趙博，安曉琴，蔣軼文，朱怡冰，孔靈菲

（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸疾病研究所，沈陽(yáng)110001；2.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院呼吸內(nèi)科，沈陽(yáng)110004；3.遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧錦州121000；4.遼寧省職業(yè)病防治院衛(wèi)生應(yīng)急與信息科，沈陽(yáng)110001；5.遼寧省職業(yè)病防治院體檢中心，沈陽(yáng)110001）

異氰酸酯作業(yè)工人誘導(dǎo)痰炎性細(xì)胞及血清IL?8和IL?1β水平的變化

趙博1，2，安曉琴1，3，蔣軼文4，朱怡冰5，孔靈菲1

（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸疾病研究所，沈陽(yáng)110001；2.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院呼吸內(nèi)科，沈陽(yáng)110004；3.遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧錦州121000；4.遼寧省職業(yè)病防治院衛(wèi)生應(yīng)急與信息科，沈陽(yáng)110001；5.遼寧省職業(yè)病防治院體檢中心，沈陽(yáng)110001）

目的研究異氰酸酯作業(yè)工人氣道炎癥情況及相關(guān)細(xì)胞因子的變化。方法選擇某發(fā)泡車間55名異氰酸酯作業(yè)工人為實(shí)驗(yàn)組，進(jìn)行問卷調(diào)查、呼氣峰值流速（PEF）監(jiān)測(cè)及誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)分類計(jì)數(shù)。選擇某體檢中心33名健康受檢者為對(duì)照組。應(yīng)用ELISA測(cè)定2組受試者血清白細(xì)胞介素8（IL-8）及IL-1β水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組受試者班后誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較班前增高（P＜0.05），巨噬細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較班前降低（P＜0.05），嗜酸性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較班前降低（Z=-2.00，P＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，淋巴細(xì)胞無顯著變化。實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-8濃度高于對(duì)照組（Z=-4.025，P＜0.01），IL-1β濃度低于對(duì)照組（Z=-4.279，P＜0.01）。實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-8水平與誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞變化呈正相關(guān)（r=0.29，P＜0.05）。結(jié)論異氰酸酯作業(yè)工人在接觸異氰酸酯后氣道發(fā)生以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞被激活并參與到致敏過程中。

異氰酸酯；職業(yè)性哮喘；中性粒細(xì)胞；白細(xì)胞介素8；白細(xì)胞介素1β

異氰酸酯類物質(zhì)包括甲苯二異氰酸酯（toluene diisocyanate，TDI）、亞甲基二苯二異氰酸酯（diphenylmethane diisocyanate，MDl）、六亞甲基二異氰酸酯（hexamethylene diisocyanate，HDl）和萘二異氰酸酯（Naphthalene diisocyanate，NDl）等，是用于有機(jī)合成的重要物質(zhì)，可作為驅(qū)蟲劑、除草劑、泡沫塑料、橡膠、彈力纖維、涂料等產(chǎn)品的制作原料，目前應(yīng)用于多種生產(chǎn)流程中，具有刺激性及毒性，長(zhǎng)期接觸可誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致職業(yè)性哮喘（occupational asthma，OA）［1］。OA是指勞動(dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中吸入變應(yīng)原后引起的以間歇發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等為特點(diǎn)的氣道慢性炎性疾病，及時(shí)脫離變應(yīng)原后多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解［2］。隨著工業(yè)進(jìn)程的發(fā)展，OA的發(fā)病率在全世界范圍內(nèi)逐年增高，在職業(yè)性疾病及各類型哮喘中所占的比例也不斷增大，其中異氰酸酯類物質(zhì)位居工業(yè)化國(guó)家致喘物之首［3］，但關(guān)于異氰酸酯的致喘機(jī)制仍無定論，近年來越來越多的研究發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞炎癥在OA的發(fā)生發(fā)展過程中起到了不可忽視的作用［4］。本研究選取異氰酸酯作業(yè)工人，研究其誘導(dǎo)痰炎性細(xì)胞及血清白細(xì)胞介素8（interleukin-8，IL-8）、白細(xì)胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）水平，分析氣道內(nèi)炎癥及相關(guān)細(xì)胞因子的變化情況。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

實(shí)驗(yàn)組：選擇某公司發(fā)泡車間接觸異氰酸酯作業(yè)的工人，篩除同時(shí)接觸其他危害因素者，并篩除健康檢查（血常規(guī)、尿常規(guī)、胸片等）結(jié)果異常者，共55名。其中，男46名，女9名。年齡18～49歲，平均年齡（27.78±6.13）歲。

對(duì)照組：選擇某體檢中心健康受檢者，否認(rèn)異氰酸酯及其他危害因素接觸史，共33名。其中，男25名，女8名。年齡18～49歲，平均年齡（29.61± 7.08）歲，與實(shí)驗(yàn)組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 研究?jī)?nèi)容

1.2.1 調(diào)查問卷：針對(duì)一般人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料、職業(yè)史、吸煙史、防護(hù)措施等內(nèi)容對(duì)實(shí)驗(yàn)組受試者進(jìn)行統(tǒng)一的問卷調(diào)查。

1.2.2 呼氣峰值流速（peak expiratory flow，PEF）監(jiān)測(cè)：應(yīng)用微型峰值呼氣流速儀，連續(xù)3 d對(duì)實(shí)驗(yàn)組受試者進(jìn)行PEF監(jiān)測(cè)，班前、班后各吹3次，取最大值為可靠數(shù)值，針對(duì)PEF較預(yù)計(jì)值降低者，行支氣管舒張?jiān)囼?yàn)。

1.2.3 誘導(dǎo)痰：實(shí)驗(yàn)組受試者分別于班前、班后進(jìn)行誘導(dǎo)痰留取，標(biāo)本經(jīng)處理后，沉渣行HE染色，最后行細(xì)胞學(xué)分類計(jì)數(shù)。

1.2.4 血清細(xì)胞因子濃度檢測(cè)：采2組受試者的空腹靜脈血3 mL，1 000g離心20 min，留取上清于EP管中-70℃保存。使用ELISA法測(cè)定血清IL-8、IL-1β濃度。ELISA試劑盒購(gòu)于武漢優(yōu)爾生科技股份有限公司，操作流程嚴(yán)格按照說明書。

所有研究?jī)?nèi)容已獲得中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理。采用單樣本Kolmogorov-Smirnov檢驗(yàn)驗(yàn)證數(shù)據(jù)的正態(tài)性（P＞0.05認(rèn)為具有正態(tài)性），正態(tài)分布資料采用表示，其余非正態(tài)分布資料采用M（P25，P75）表示。計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，兩樣本差異比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)，相關(guān)性檢驗(yàn)采用Pearson簡(jiǎn)單相關(guān)系數(shù)或Spearman等級(jí)相關(guān)系數(shù)測(cè)定，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)驗(yàn)組一般資料

實(shí)驗(yàn)組工人共55名，工齡1.5（1.0～3.0）年，平均工作時(shí)間（9.81±1.30）h/d。其中，吸煙者30名，男28名，女2名，吸煙指數(shù)15（0～60）年支。主要防護(hù)措施：廠房排氣扇，佩戴紗布口罩。

2.2 實(shí)驗(yàn)組PEF變異率

實(shí)驗(yàn)組中，17名受試者班后PEF較班前下降，占實(shí)驗(yàn)組的30.10%，PEF變異率最大值15.87%，最小值1.53%，平均（5.40±3.75）%。其中1名受試者支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性，根據(jù)GBZ57-2008 OA診斷標(biāo)準(zhǔn)可診斷為OA［2］。

2.3 實(shí)驗(yàn)組誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)計(jì)數(shù)

實(shí)驗(yàn)組受試者班前、班后的誘導(dǎo)痰標(biāo)本細(xì)胞學(xué)分類計(jì)數(shù)結(jié)果如表1所示：班后中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較班前增高（P＜0.05），巨噬細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較班前降低（P＜0.05），嗜酸性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較班前降低（Z=-2.00，P＜0.05），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，淋巴細(xì)胞班前、班后無顯著變化。

2.4 實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組血清IL-8、IL-1β濃度

2組受試者血清IL-8及IL-1β濃度如表2所示：實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-8水平高于對(duì)照組（Z=-4.025，P＜0.01），IL-1β水平低于對(duì)照組（Z=-4.279，P＜0.01），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.5 相關(guān)性分析

表1 實(shí)驗(yàn)組班前、班后誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)分類計(jì)數(shù)比較Tab.1 Classified counting of cells in induced sputum before and after work

表2 實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組血清細(xì)胞因子IL?1β、IL?8濃度（pg/mL）Tab.2 Serum IL?8、IL?1β levels of experimental and control group（pg/mL）

如圖1所示：實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-8濃度與誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞變化呈正相關(guān)（r=0.29，P＜0.05）。2組細(xì)胞因子IL-8及IL-1β間無相關(guān)性，細(xì)胞因子濃度與吸煙指數(shù)、年齡、工齡、PEF變異率等無相關(guān)性。

3 討論

圖1 實(shí)驗(yàn)組血清IL?8水平與誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞變化的相關(guān)性Fig.1 The correction between serum IL?8 level of experimental group and differences of neutrophil cells in induced sputum

哮喘是由嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞參與的慢性非特異性炎癥［5］，OA作為勞動(dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中吸入變應(yīng)原后引起的特殊表型的哮喘，其中心環(huán)節(jié)是由嗜酸性粒細(xì)胞還是中性粒細(xì)胞介導(dǎo)尚存在爭(zhēng)議［6］。近年來中性粒細(xì)胞炎癥在OA中的作用引起了廣泛的關(guān)注，尤其是在異氰酸酯類致喘物所致OA的研究中。有研究者在TDI致敏小鼠的肺泡灌洗液中發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞比例明顯增高，并且在氣管肺組織活檢中發(fā)現(xiàn)大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)［7］。本研究留取接觸異氰酸酯作業(yè)工人的誘導(dǎo)痰標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)班后誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較班前增高（P＜0.05），而嗜酸性粒細(xì)胞較班前降低（Z=-2.00，P＜0.05），說明在接觸異氰酸酯后氣道發(fā)生以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。致喘物質(zhì)根據(jù)分子質(zhì)量分為高分子質(zhì)量致喘物（＞1 000 Da）和低分子質(zhì)量致喘物（＜1 000 Da）［8］，前者多產(chǎn)生由IgE介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，后者多非IgE介導(dǎo)［4］。異氰酸酯類物質(zhì)屬于低分子質(zhì)量致喘物［3］，作為半抗原能夠與載體蛋白結(jié)合形成具有免疫原性的完整抗原，激活中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞，引起細(xì)胞或組織損傷［9］。且該類物質(zhì)具有刺激性和腐蝕性，長(zhǎng)期接觸或高濃度刺激可腐蝕支氣管黏膜，上皮細(xì)胞受損傷，分泌中性粒細(xì)胞趨化因子，中性粒細(xì)胞被激活，聚集并釋放炎性介質(zhì)［10］。中性粒細(xì)胞在接觸異氰酸酯者氣道浸潤(rùn)中的具體機(jī)制尚不明確，仍有待進(jìn)一步研究。

研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞所致的支氣管哮喘中，存在IL-8和IL-1β等細(xì)胞因子表達(dá)的增加［11］。本研究通過測(cè)定2組受試者血清中IL-8及IL-1β的濃度，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-8水平高于對(duì)照組（Z=-4.025，P＜0.01），IL-1β水平低于對(duì)照組（Z=-4.279，P＜0.01）。中性粒細(xì)胞是IL-8的主要來源之一，且IL-8對(duì)中性粒細(xì)胞有較強(qiáng)的趨化和激活作用，可加劇氣道內(nèi)的炎性反應(yīng)，促進(jìn)中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。本研究結(jié)果顯示：接觸異氰酸酯的工人血清中IL-8水平顯著高于健康對(duì)照組，提示中性粒細(xì)胞被激活并參與致敏過程。研究顯示，IL-1β作為IL-1家族中與肺損傷關(guān)系最為密切的細(xì)胞因子，是機(jī)體在受到創(chuàng)傷或感染等情況下最早產(chǎn)生的細(xì)胞因子之一，血清IL-1β濃度在支氣管哮喘的急性發(fā)作期升高較為明顯，隨著病情緩解而減低，但仍高于健康對(duì)照組［12］。然而，本研究結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-1β水平低于對(duì)照組，考慮在炎癥過程中IL-1β和白細(xì)胞介素1受體拮抗劑（interleukin-1Ra，IL-1Ra）同時(shí)釋放，尤其后者的產(chǎn)生抑制了IL-1β的活性，導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-1β水平下降［13］。

有資料表明，IL-8在痰中的水平與中性粒細(xì)胞的數(shù)目和活性呈正相關(guān)［14］。本研究中，實(shí)驗(yàn)組受試者血清IL-8濃度與誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞的變化呈正相關(guān)，證實(shí)了上述IL-8與中性粒細(xì)胞的相互作用。Lemière等［15］通過回顧性研究發(fā)現(xiàn)年齡大、暴露時(shí)間長(zhǎng)、肺功能差的工作者痰中的中性粒細(xì)胞增高更顯著。Chaudhuri等［16］研究證實(shí)戒煙的哮喘患者誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞水平較未戒煙者下降，Melgert等［17］給予哮喘大鼠煙霧暴露后，其誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞水平增高，證實(shí)吸煙能夠促使氣道內(nèi)中性粒細(xì)胞增加。本研究中，細(xì)胞因子濃度、吸煙指數(shù)、年齡、工齡、PEF變異率等無相關(guān)性，未證實(shí)上述結(jié)論?？紤]本研究樣本數(shù)較少，對(duì)相關(guān)性分析造成一定的局限，且正態(tài)與非正態(tài)數(shù)據(jù)間應(yīng)用Spearman等級(jí)相關(guān)分析，統(tǒng)計(jì)效能偏低。

Lemiere等［18］用異氰酸酯對(duì)接觸者進(jìn)行支氣管激發(fā)試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性者誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞明顯增高，而陰性者正常，說明只有OA患者氣道存在以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。而本研究中接觸異氰酸酯者普遍存在誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞及血清IL-8水平的增高，說明不僅是OA患者，異氰酸酯接觸者機(jī)體也存在以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及激活。實(shí)驗(yàn)組中僅1名受試者符合OA診斷標(biāo)準(zhǔn)，其誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞及血清IL-8水平較其他接觸者無顯著增高?？紤]本研究樣本數(shù)較少，且為避免其他因素干擾而篩除了體檢結(jié)果存在異常者，導(dǎo)致部分OA患者遺漏；另一方面，隨著人們對(duì)自身健康的關(guān)注，大部分有呼吸系統(tǒng)癥狀者另謀職業(yè)，使統(tǒng)計(jì)中OA患病率下降，對(duì)OA者與無癥狀接觸者間的差異也無法系統(tǒng)分析。部分哮喘呈季節(jié)性加重，目前尚無研究證實(shí)OA與季節(jié)相關(guān)，針對(duì)異氰酸酯接觸者的發(fā)病情況及相關(guān)影響因素的分析尚需大樣本長(zhǎng)周期的流行病學(xué)研究。

綜上所述，異氰酸酯作業(yè)工人的誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞較班前增高，血清中IL-8水平顯著高于健康對(duì)照組，并與誘導(dǎo)痰中性粒細(xì)胞變化呈正相關(guān)，說明在接觸異氰酸酯后氣道發(fā)生以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞被激活并參與到致敏過程中。隨著對(duì)該機(jī)制的深入研究及相關(guān)因子的檢測(cè)，相信會(huì)有更為有效的檢驗(yàn)、診斷及治療措施被提出，從而減少OA的發(fā)生和發(fā)展。

［1］Hughes MA，Carson M，Collins MA，et al.Does diisocyanate exposure result in neurotoxicity?［J］.Clin Toxicol（Phila），2014，52（4）：242-257.

［2］衛(wèi)生部職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)專業(yè)委員會(huì).中華人民共和國(guó)國(guó)家職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)GBZ57-2008.職業(yè)性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)［S］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009.

［3］Lillienberg L，Andersson E，Janson C，et al.Occupational exposure and new-onset asthma in a population-based study in Northern Europe［J］.Ann Occup Hyg，2013，57（4）：482-492.

［4］Lummus ZL，Wisnewski AV，Bernstein DI.Pathogenesis and disease mechanisms of occupational asthma［J］.Immunol Allergy Clin North Am，2011，31（4）：699-716.

［5］王吉耀，廖二元，黃從新.內(nèi)科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：50-63.

［6］Szram J，Cullinan P.Occupational asthma［J］.Semin Respir Crit Care Med，2012，33（6）：653-665.

［7］Liu SY，Wang WZ，Yen CL，et al.Leukocyte nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-reduced oxidase is required for isocyanateinduced lung inflammation［J］.J Allergy Clin Immunol，2011，127（4）：1014-1023.

［8］Quirce S，Bernstein JA.Old and new causes of occupational asthma［J］.Immunol Allergy Clin North Am，2011，31（4）：677-698.

［9］Pacheco KA，Tarlo SM.Work-related asthma：a case-based approach to management［J］.Immunol Allergy Clin North Am，2011，31（4）：729-746.

［10］Fisseler-Eckhoff A，Bartsch H，Zinsky R，et al.Environmental isocyanate-induced asthma：morphologic and pathogenetic aspects of an increasing occupational disease［J］.Int J Environ Res Public Health，2011，8（9）：3672-3687.

［11］Simpson JL，Grissell TV，Douwes J，et al.Innate immune activation in neutrophilic asthma and bronchiectasis［J］.Thorax，2007，62（3）：211-218.

［12］蔣國(guó)新.哮喘患者血清NO、IL-1β水平變化及其與肺功能的相關(guān)性研究［J］.交通醫(yī)學(xué)，2009，23（5）：485-487.

［13］Haddad LE，Sirois MG.Angiopoietin-1 upregulates de novo expression of IL-1β and Il1-Ra，and the exclusive release of Il1-Ra from human neutrophils［J］.PLoS One，2014，9（2）：e88980.

［14］Wood LG，Baines KJ，F(xiàn)u J，et al.The neutrophilic inflammatory phenotype is associated with systemic inflammation in asthma［J］. Chest，2012，142（1）：86-93.

［15］Lemière C，Boulet LP，Chaboillez S，et al.Work-exacerbated asthma and occupational asthma：Do they really differ?［J］.J Allergy Clin Immunol，2013，131（3）：704-710.

［16］Chaudhuri R，Livingston E，McMahon AD，et al.Effects of smoking cessation on lung function and airway inflammation in smokers with asthma［J］.Am J Respir Crit Care Med，2006，174（2）：127-133.

［17］Melgert BN，Timens W，Kerstjens HA，et al.Effects of 4 months of smoking in mice with ovalbumin-induced airway inflammation［J］. Clin Exp Allergy，2007，37（12）：1798-1808.

［18］Lemiere C，Pelissier S，Tremblay C，et al.Leukotrienes and isocyanate-induced asthma：a pilot study［J］.Clin Exp Allergy，2004，34（11）：1684-1689.

（編輯 王又冬）

Changesof Inflammatory Cellsin Induced Sputum and IL-8，IL-1βLevelsin Serum ofWorkers Exposed to Isocyanate

ZHAOBo1，2，AN Xiao-qin3，JIANGYi-wen4，ZHUYi-bing5，KONGLing-fei1
（1.Institute of Respiratory Diseases，The First Hospital，China Medical University，Shenyang 110001，China；2.Respiratory Department，Shengjing Hospital，China MedicalUniversity，Shenyang 110004，China；3.Respiratory Department，The FirstHospital，Liaoning MedicalUniversity，Jinzhou 121000，China；4.Health Emergency and Information Science，Liaoning Institute of Occupational Health，Shenyang 110001，China；5.Medical Examination Center，Liaoning Institute of Occupational Health，Shenyang 110001，China）

ObjectiveTo investigate the airway inflammation of workers exposed to isocyanate，and analyze the changes of related cytokines in serum.MethodsA totalof55 isocyanate-exposed workers were recruited as the experimentalgroup and examined by questionnaire.PEF and sputum induction were measured before and afterwork.33 health individuals were selected as controlgroup.Serum IL-8，IL-1βlevels ofallsubjectswere detected by EILSA.ResultsNeutrophil percentage in the induced sputum was increased（P＜0.05），macrophage percentage in the induced sputum was decreased（P＜0.05），and eosinophilpercentage in the induced sputum was decreased（Z=-2.00，P＜0.05）afterwork.There was no statistical significance in the changes of lymph cells.The serum IL-8 levels of experimental subjects were higher than those of control group（Z=-4.025，P＜0.01），IL-1β levels of experimental subjects were lower than those of control group（Z=-4.279，P＜0.01）.Serum IL-8 level of experimental subjects was positively correlated with the difference ofneutrophilcells in induced sputum（r=0.29，P＜0.05）.ConclusionNeutrophilcells were activated and participated in the inflammatory infiltration ofairway afterexposure to isocyanate.

isocyanate；occupational asthma；neutrophil；IL-8；IL-1β

R562.2

A

0258-4646（2014）12-1117-04

中華醫(yī)學(xué)會(huì)慢性呼吸道疾病科研專項(xiàng)基金（08020580136）；遼寧省衛(wèi)生廳醫(yī)學(xué)高峰建設(shè)重點(diǎn)科研項(xiàng)目（200926）

趙博（1987-），女，醫(yī)師，碩士.

孔靈菲，E-mail：konglingf@sina.com

2014-08-29

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