馮永健,何佳虹,劉曉川,董 斌,楊 寧
(廣安市人民醫(yī)院心胸外科,四川 廣安 638001)
我院2008年6月至2012年5月,共施行體外循環(huán)下心內(nèi)直視手術(shù)216例,本文就其主要并發(fā)癥的防治探討如下。
本組216例患者中,男性87例,女性129例。年齡6~69歲,平均年齡47.5歲。其中房間隔缺損11例,室間隔缺損8例,動脈導(dǎo)管未閉5例,法樂氏五聯(lián)征4例,馬凡氏綜合癥2例,完全性房室管畸形1例,單心房1例,左房粘液瘤9例,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變121例(合并房顫128例,其中左房附壁血栓27例,腦梗塞后遺癥3例),二尖瓣、主動脈瓣雙病變48例(19例合并房顫,其中5例合并附壁血栓)。主動脈瓣退行性病變6例。
全部病例均在全麻氣管插管靜脈復(fù)合麻醉下,經(jīng)胸骨正中切口,常規(guī)建立體外循環(huán),ACT維持在480~600 s,降溫到32~33 ℃,阻斷主動脈,主動脈根部灌注含鉀晶體停跳液,心臟在舒張期停搏,心包內(nèi)冰鹽水降溫。在體外循環(huán)心內(nèi)直視下行相應(yīng)手術(shù)治療:房、室缺修補、導(dǎo)管未閉縫扎、畸形矯治、腫瘤摘除、瓣膜置換、附壁血栓清除、三尖瓣成形術(shù)。瓣膜置換則經(jīng)右心房及房間隔切口進入左房,清除血栓(或摘除粘液瘤),行二尖瓣置換(大多保留二尖瓣后瓣及瓣下結(jié)構(gòu)),間斷褥式加墊縫合(12~14針)人工機械瓣膜(SORIN);如合并主動脈瓣膜病變,即行主動脈切口,行主動脈瓣膜置換(間斷褥式加墊縫合15~16針),連續(xù)往返縫合主動脈切口;經(jīng)二尖瓣(機械瓣)口內(nèi)置8號充液Foely尿管,以防止瓣膜關(guān)閉,連續(xù)往返縫合房間隔切口,最后一針請麻醉師鼓肺排氣,緩慢開放主動脈阻斷鉗,主動脈根部灌注管開放連續(xù)排氣;探查三尖瓣,如中度關(guān)閉不全,在心臟跳動下行三間瓣成形,連續(xù)往返縫合右房切口,最后一針開放下腔靜脈,請麻醉師鼓肺排氣收緊。體外循環(huán)時間最長247 min,最短42 min;主動脈阻斷時間最長163 min,最短26 min;自動復(fù)跳199例,電擊復(fù)跳17例。
本組7例術(shù)后死于并發(fā)癥,其中術(shù)后并發(fā)急性腎功衰竭2例,心包填塞2例,頑固性室顫1例,嚴(yán)重低心輸出量綜合征1例,顱內(nèi)出血1例,死亡率為3.2%。發(fā)生并發(fā)癥44例,發(fā)生率為20.4%,,低心輸出量綜合征13例(6.0%),室性心律失常11例(5.1%),心包填塞8例(3.7%),其他并發(fā)癥共12例(5.6%),其中肺部感染及呼吸功能不全5例,急性腎功能不全2例,心包切開術(shù)后綜合征2例,胸骨哆開1例,空氣栓塞1例,顱內(nèi)出血1例,其余209例全部康復(fù)出院。
體外循環(huán)心臟直視術(shù)后,由于體外循環(huán)導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)[1],血液有形成分的破壞與消耗,補體系統(tǒng)的激活,低溫對體內(nèi)各種生物酶學(xué)系統(tǒng)的抑制,心肌缺氧缺血,心臟切口損傷等一系列因素,導(dǎo)致術(shù)后容易出現(xiàn)心肌收縮乏力;滲血導(dǎo)致心包填塞,多器官功能障礙,除心臟外,尤其是肺腦腎更易受損[2];低溫及內(nèi)環(huán)境的改變,導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂,心律失常等,術(shù)后出現(xiàn)較多并發(fā)癥,是心臟外科醫(yī)生及ICU醫(yī)生面臨的難題[3-4]。本組并發(fā)癥顯示,術(shù)后以低心輸出量綜合征、心律失常、心包填塞最為常見和嚴(yán)重,占總并發(fā)癥的72.7%,因此對這類并發(fā)癥的的診斷處理十分必要。
常規(guī)體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù),不論采取什么方式保護心肌,由于阻斷主動脈,均會導(dǎo)致心肌缺血缺氧性損害,還會引起再灌注損傷,嚴(yán)重者導(dǎo)致術(shù)中心臟復(fù)跳困難,反復(fù)電擊除顫也會產(chǎn)生電損傷,因此心肌保護一直以來都是外科醫(yī)生十分關(guān)注的問題[5-6]。本組患者我們采取盡量縮短主動脈阻斷時間,除在左心腔內(nèi)操作是完全阻斷主動脈外,在右心腔內(nèi)操作時盡可能不阻斷主動脈(如不需補片的房室缺修補或未閉動脈導(dǎo)管修補,三尖瓣成形等),或者盡早開放主動脈,恢復(fù)冠脈血供,以便在右心腔內(nèi)操作期間,心臟同時獲得血供,在心腔相對空虛的情況下,心肌不斷得到“氧債”的償還,待右心腔內(nèi)操作結(jié)束,常常并體循環(huán)時間已經(jīng)充分,不僅延長了并體循環(huán)時間,而且縮短了整個轉(zhuǎn)流時間,減少血液有形成分的破壞和凝血因子的消耗。結(jié)果表明:術(shù)中心臟自動復(fù)跳率高,術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重低心輸出量綜合征較少,即使發(fā)生也較輕,通過使用小劑量多巴胺(或/和)腎上腺素等血管活性藥物,及時通過補充血容量,很快得以糾正。
術(shù)后低心輸出量綜合征常見的原因有(1)術(shù)前心功能差,巨大心臟,小左室,肺動脈高壓[7];(2)術(shù)中心肌保護不良,包括主動脈阻斷時間太長[8],心室引流不暢導(dǎo)致心室過度膨脹,冠脈內(nèi)空氣栓塞,術(shù)中畸形矯治不徹底,置換的瓣膜不匹配或有瓣周漏;(3)術(shù)后大量滲血導(dǎo)致血容量不足,缺氧,心包填塞等因素。因此手術(shù)的成功與否不僅與外科技術(shù)有關(guān),術(shù)中心肌保護和術(shù)后處理也十分重要[6]。隨著心肌保護技術(shù)的不斷提高,手術(shù)技術(shù)的不斷熟練,術(shù)中相關(guān)問題得以解決,而術(shù)后血容量不足問題時常忽略,即使有CVP的檢測,有時也發(fā)生誤判,對于部分小左室,巨大心臟或有嚴(yán)重肺動脈高壓患者,術(shù)前對高CVP已經(jīng)耐受,若術(shù)后按照正常值5~10 cmH2O評判,對于這類患者顯得偏低,臨床實踐中最好保持在正常高限或高于正常1~3 cm H2O,本組患者有8例這類患者,血壓低,排除心包填塞,缺氧,使用較高濃度血管活性藥物后,血壓仍然波動較大,我們采取下肢抬舉試驗:即抬高患者雙下肢1~3 min,患者血壓即刻升高20~30 mmHg,心率下降10~20次/min,確診為血容量不足,立即補充血容量,低心輸出量綜合征迅速糾正。因此,對于術(shù)前小左室,巨大心臟或肺動脈高壓,應(yīng)適當(dāng)提高正常CVP參考值,補足血容量。
術(shù)后嚴(yán)重室性心律失常,是該類手術(shù)后常見及致命性并發(fā)癥[9]。風(fēng)濕性心臟病,由于長期服用利尿劑,體內(nèi)鉀儲備不足,臨床實踐中我們發(fā)現(xiàn)該類病人術(shù)后對低鉀耐受性特差而耐受高鉀的特點明顯,血鉀低于4.0 mol/L即易出現(xiàn)室性早搏。低于3.5 mol/L,容易出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏或室顫,而極少數(shù)患者血鉀超過6.0 mol/L,短時間也未發(fā)生室性心律。此外,手術(shù)操作、主動脈阻斷、心肌缺血等可造成心肌損傷、血容量不足、動脈壓低等,從而導(dǎo)致冠狀動脈灌注不足、電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡以及術(shù)后各種血管活性藥物應(yīng)用應(yīng)激引起的體內(nèi)兒茶酚胺增高等因素,均可引起心肌自律性增高和(或)因心肌不應(yīng)期QT離散度的增加形成折返而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[10-12]。因此我們的經(jīng)驗是:風(fēng)濕性心臟瓣膜病術(shù)后維持血鉀在4.5~5.0 mol/L,先天性心臟病維持血鉀在4.0~4.5 mmol/L最佳,每500 mL尿量補充鉀量1.0(先天性心臟病)~1.5 g(風(fēng)濕性心臟病),必要時同時補鎂,盡量避免補堿,維持輕度酸中毒,以便細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外,提高血鉀濃度。
術(shù)后心包填塞是心臟直視術(shù)后一個嚴(yán)重并發(fā)癥,容易發(fā)生在術(shù)后24 h內(nèi),尤其是術(shù)后12 h,是低心輸出量綜合征的原因之一,特別是不典型者,很容易誤診或漏診。其預(yù)防關(guān)鍵是關(guān)胸前徹底止血。我們的經(jīng)驗是[13]:止血結(jié)束后,必須用干凈紗布填塞在心包腔周圍3~5 min,特別是主動脈根部插管處以及右側(cè)心包腔,一方面起壓迫止血的作用,另一方面可以觀察取出的紗布,以確定止血效果是否滿意。而對于巨大心臟或心功能較差者,關(guān)胸前應(yīng)為心臟預(yù)留足夠空間,除了心包不縫合外,還可以切開右側(cè)心包,以預(yù)防該類患者心包空間有限,術(shù)后少量積血即可導(dǎo)致心包填塞;同時要常規(guī)進行一次試驗性關(guān)胸:即縫合胸骨鋼絲后慢慢收緊胸骨,暫時不擰鋼絲,觀察2~3 min心率、血壓、中心靜脈壓,若發(fā)現(xiàn)血壓下降,心率增快或突然減慢,或出現(xiàn)室性早搏,CVP升高,提示心臟受到擠壓,此時應(yīng)該立即牽開胸骨,加強利尿,強心,使用血管活性藥物,改善心肌收縮力,減輕組織水腫,通過一段時間的處理與觀察后,再次嘗試試驗性關(guān)胸,如果經(jīng)過長時間藥物治療后,仍然不能關(guān)胸,則可以采取延遲關(guān)胸:用注射器內(nèi)芯卡入胸骨中間并以固定,以擴大心包內(nèi)空間,送ICU觀察處理,待心肌及縱膈組織水腫消退,心功能好轉(zhuǎn)后,第二次再次進入手術(shù)室關(guān)閉切口;少數(shù)情況關(guān)胸十分困難,即使勉強關(guān)胸,但估計在ICU發(fā)生心包填塞的可能性極大,也可以使用兒童胸骨撐開器牽開胸骨,使用手術(shù)消毒薄膜密封切口后送ICU,可隨時觀察心臟收縮狀態(tài),待心功能恢復(fù),水腫消退,生命體征平穩(wěn)后再次關(guān)胸,通過這些預(yù)防性措施,對極重度危重患者或巨大心臟患者的關(guān)胸困難以及預(yù)防術(shù)后心包填塞具有明顯的效果。本組有6例患者采取延遲關(guān)胸技術(shù),使其成功度過危險期,術(shù)后最長5 d再次關(guān)胸,無1例死亡及縱膈感染。
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