戴 慶，白 劍，李曉宏，張必利

寬QRS波心動(dòng)過速(wide QRS complex tachycardia,WCT)定義為頻率>100次/min和QRS波時(shí)限≥120 ms的心動(dòng)過速，為臨床上常見的心律失常。室性心動(dòng)過速(ventricular tachycardia,VT)和室上性心動(dòng)過速(supraventricular tachycardia,SVT)均可表現(xiàn)為WCT。對WCT的鑒別診斷和急診處理是心臟科醫(yī)師和急診科醫(yī)師經(jīng)常需要面對的問題，有時(shí)也具有相當(dāng)?shù)奶魬?zhàn)性，尤其是在臨床資料不完備又無法行急診電生理檢查的情況下[1]?！白蠛蠓种蛯扱RS波心動(dòng)過速”定義為體表心電圖QRS波形態(tài)呈右束支阻滯+左前分支阻滯型的WCT，即：V1導(dǎo)聯(lián)呈完全性右束支阻滯形態(tài)，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)以S波為主的WCT，為一種特殊類型的WCT。筆者分析了14例體表心電圖呈左后分支型WCT的臨床特征及其對抗心律失常藥物(antiarrhythmic drug,AAD)的治療反應(yīng)。

1 資料與方法

1.1病例資料 通過檢索電子病歷管理系統(tǒng)以及調(diào)閱病歷檔案，收集鼓樓醫(yī)院心臟科及急診室從2011年1月～2014年3月收治的左后分支型寬QRS波心動(dòng)過速患者的資料。入選標(biāo)準(zhǔn)：所有體表心電圖QRS波形態(tài)呈右束支阻滯+左前分支阻滯型(V1導(dǎo)聯(lián)呈完全性右束支阻滯圖形，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)以S波為主)的寬QRS波心動(dòng)過速患者，病歷資料中至少應(yīng)包括心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)以及轉(zhuǎn)復(fù)后的體表心電圖。共有14例符合條件的患者入組。

1.2分析指標(biāo) 分析入組患者的標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)同步體表心電圖(NIHON KOHDEN Cardiofax 5心電圖儀)、胸片、經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖、血電解質(zhì)等輔助檢查資料、心臟電生理檢查結(jié)果，以及對AAD的反應(yīng)。

2 結(jié)果

2.1臨床特征 14例中，男性11例，女性3例；年齡9～47(28.5±9.9)歲；初次發(fā)作年齡8～47歲，平均初次發(fā)作年齡(25.4±10.4)歲；2例有明確的器質(zhì)性心臟病史(心肌炎1例，白塞病合并心臟瓣膜病行主動(dòng)脈瓣及升主動(dòng)脈置換1例)，1例心腔擴(kuò)大伴左室射血分?jǐn)?shù)下降，但不能確定是原發(fā)性心肌病還是心動(dòng)過速介導(dǎo)的心肌病，1例有高血壓病史；所有患者均無心肌梗死病史。除1例瓣膜病患者有呋塞米、地高辛、強(qiáng)的松等用藥史外，其余13例在初次WCT發(fā)作前均無特殊用藥史。所有患者均無猝死或不明原因暈厥家族史。1例瓣膜病患者發(fā)作WCT時(shí)有頭暈、黑矇癥狀，1例有心肌炎病史的患者反復(fù)阿-斯綜合征發(fā)作，其余12例WCT發(fā)作時(shí)均無血流動(dòng)力學(xué)異常(包括低血壓/休克、心絞痛、肺水腫、神志改變、少尿/無尿)；1例心肌炎患者病史中曾有血鉀<3.5 mmol/L，其余患者均排除電解質(zhì)紊亂。1例心腔擴(kuò)大伴左室射血分?jǐn)?shù)下降患者接受冠脈造影檢查，未見明顯狹窄及阻塞性病變。

2.2電生理檢查結(jié)果 10例接受心臟電生理檢查(采用GE公司Innova 2100 IQ數(shù)字化心血管造影系統(tǒng)，導(dǎo)航星三維標(biāo)測大頭導(dǎo)管構(gòu)建左室，在心動(dòng)過速時(shí)標(biāo)測P電位)，均提示為左室中后間隔部起源的室性心動(dòng)過速。3例拒絕接受心臟電生理檢查，此3例WCT發(fā)作時(shí)體表心電圖均可見明確的室房分離/心室奪獲或融合波[2-3]，故也基本可以確定為室性心動(dòng)過速。1例瓣膜病患者因無法成功穿刺房間隔而未能完成電生理檢查，且其體表心電圖竇性心律時(shí)QRS波形態(tài)仍為完全性右束支阻滯+左前分支傳導(dǎo)阻滯，與WCT時(shí)形態(tài)類似；WCT時(shí)也未見明確的室房分離/心室奪獲或融合波，故不能通過體表心電圖確定其為VT還是SVT。

2.3體表心電圖特征 所有14例WCT發(fā)作時(shí)胸導(dǎo)聯(lián)QRS均呈右束支阻滯圖形(V1導(dǎo)聯(lián)呈R、rsR'、rSR'、qR、Rs、qRs型，V6導(dǎo)聯(lián)呈rS型或Rs型)，電軸均左偏或指向無人區(qū)(圖1)。6例可見室房分離/心室奪獲或融合波。轉(zhuǎn)復(fù)后13例為竇性節(jié)律，QRS波時(shí)限均≤110 ms，電軸正常；1例為竇性節(jié)律，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯+完全性右束支阻滯+左前分支傳導(dǎo)阻滯(表1)。

圖1 左后分支型寬QRS波心動(dòng)過速體表心電圖

表1 左后分支型WCT患者體表心電圖特征(n=14)

2.4對AAD的治療反應(yīng) 14例中，12例在WCT發(fā)作時(shí)曾接受過維拉帕米5～10 mg 靜脈注射治療，均能有效終止心動(dòng)過速發(fā)作。2例未用過維拉帕米患者中，1例9歲男性心肌炎患者心動(dòng)過速可自行終止，未用任何抗心律失常藥物；1例24歲女性患者用普羅帕酮可終止WCT，之后該患者經(jīng)電生理檢查診斷為左后間隔起源的室速。4例曾接受過普羅帕酮治療，3例有效，1例無效，改用維拉帕米后能終止發(fā)作；3例曾用胺碘酮150～300 mg 靜脈注射，2例有效，1例無效，改用維拉帕米5 mg 靜脈注射1次后轉(zhuǎn)為竇性心律；1例曾用過三磷酸腺苷，無效。2例曾口服倍他樂克，不能減少WCT發(fā)作，WCT發(fā)作時(shí)予維拉帕米5 mg靜脈注射可終止發(fā)作，后行電生理檢查證實(shí)為左中間隔起源的室性心動(dòng)過速，行射頻消融術(shù)，后未再發(fā)作WCT。

3 討論

臨床上約80%的WCT為VT，但仍有15%～20%為SVT伴束支阻滯，另有1%～5%為房室旁路前傳的SVT。左后分支型WCT是特殊類型的WCT，臨床上相對少見。右束支阻滯型WCT同時(shí)合并電軸左偏或指向無人區(qū)，一般考慮為VT，不考慮SVT合并束支阻滯，除非竇性心律時(shí)即為右束支阻滯同時(shí)合并左前分支阻滯[4]。理論上，旁路前傳的SVT如果房室旁路在后間隔，也可以表現(xiàn)為左后分支型WCT，但此種情況的發(fā)生率低，而且心電圖有其自身特點(diǎn)，如QRS波極寬(尤其是起始部增寬)、心室率極快，易于識別[5]。事實(shí)上，左后分支型WCT最常見于特發(fā)性左室室速(idiopathic left ventricular tachycardia,ILVT)，偶爾可見于器質(zhì)性心臟病患者[6]。ILVT多見于20～40歲的男性患者，起源部位多在左室中后間隔部(左后分支的浦肯野纖維網(wǎng)處)，但也有少數(shù)起源于左室前間隔或左室游離壁，其電生理特征能被程序刺激所誘發(fā)和終止，維拉帕米可終止發(fā)作，故又稱為維拉帕米敏感性室速，其機(jī)制目前多認(rèn)為是折返機(jī)制，也可能有自律性異常機(jī)制參與[7-9]。

需要強(qiáng)調(diào)的是，本文所述的左后分支型WCT是體表心電圖診斷，并不等同于ILVT。一方面，ILVT屬特發(fā)性室速，特發(fā)性室速是指目前診斷技術(shù)未發(fā)現(xiàn)明確器質(zhì)性心臟病的證據(jù)，也排除了代謝或電解質(zhì)異常及長QT間期綜合征的室性心動(dòng)過速。雖然ILVT多數(shù)起源于左室后間隔，但也可起源于左室其他部位，心電圖不一定表現(xiàn)為左后分支型WCT。另一方面，左后分支型WCT也偶可見于累及左室的器質(zhì)性心臟病，如缺血性心臟病、瓣膜病、心肌病等[10]。

根據(jù)上述病例，從急診臨床處理上來說，左后分支型WCT患者，尤其是年輕、無器質(zhì)性心臟病證據(jù)者，ILVT可能性很大，轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律可首選維拉帕米。從本組病例來看，使用維拉帕米全部成功終止心動(dòng)過速。普羅帕酮對于部分病例有效；胺碘酮也可試用，但起效慢，急診如果從外周靜脈給藥有一定刺激性，且對部分ILVT可能無效，此時(shí)仍可試用維拉帕米。但是，如果患者心室率很快，QRS波顯著增寬，懷疑SVT合并旁路前傳，則禁用維拉帕米，以免導(dǎo)致更快的心室率。對于各種器質(zhì)性心臟病并發(fā)室性心律失常，尤其是心功能不全合并室速者，維拉帕米和普羅帕酮均存在風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)首選胺碘酮。不論何種WCT，出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)紊亂者應(yīng)及時(shí)采取電復(fù)律。如果診斷考慮ILVT，則推薦電生理檢查及射頻消融根治。

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