王 林，陳 泉

（重慶市北碚區(qū)中醫(yī)院，重慶 400700）

我們用大承氣湯灌胃配合常規(guī)西醫(yī)治療重癥急性胰腺炎（SAP）取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

共56例，均系住院患者，符合第8屆全國胰腺會(huì)議分治標(biāo)準(zhǔn)及西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)診斷［1，2］。隨機(jī)分為兩組。治療組27例，年齡28～73歲，平均37.6歲。對照組29例，年齡22～83歲，平均42.2歲。兩組男34例，女22例；膽源性28例，酒精性11例，飽餐性6例，逆行性胰膽管造影術(shù)（ERCP）術(shù)后3例，原因未明4例，HL相關(guān)性4例。

2 治療方法

兩組均給予禁食、胃腸減壓、抑制胰腺外分泌、抗炎補(bǔ)液等常規(guī)西醫(yī)治療。治療組同時(shí)給予大承氣湯加味［柴胡10g，黃芩10g，法半夏、白芍各l0g，枳實(shí)10g，厚樸10g，玄明粉10g（沖），生大黃10g（后下煎2min）］，日2劑，分4次經(jīng)胃管注入，控制大便每日3～5次，通便效果如不理想者，可在大承氣湯基礎(chǔ)上加用大黃用量為9g或杜秘克2包，日2次，保留灌腸，每次10～20min。

3 療效標(biāo)準(zhǔn)

臨床癥狀、體征消失，血常規(guī)、血、尿淀粉酶復(fù)查完全恢復(fù)正常，B超、CT復(fù)查完全正常為治愈。臨床癥狀、體征有改善，血常規(guī)、血、尿淀粉酶基本恢復(fù)正常，B超、CT復(fù)查有改善為顯效。臨床癥狀、體征和血常規(guī)、血、尿淀粉酶及B超、CT復(fù)查均無改善或反而惡化為無效。

用SPPS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，等級資料采用Wilcoxon分析，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4 治療結(jié)果

治療組腹痛（4.6±0.9）d減輕或消失，體溫和血象分別在（2.5±0.5）d和（4.3±0.6）d恢復(fù)正常，血、尿淀粉酶平均在（8.1±0.7）d降至正常。對照組腹痛（10.4±0.3）d減輕或消失，體溫和血象分別在（4.2±0.8）d和（8.6±0.4）d恢復(fù)正常，血、尿淀粉酶平均在（15.3±0.2）d降至正常。

治療組治愈12例，顯效14例，1例恢復(fù)后遺留糖尿病，須經(jīng)皮下注射胰島素治療，無1例死亡，總有效率96.3%。對照組治愈9例，顯效13例，4例出現(xiàn)假胰腺囊腫，6個(gè)月后行手術(shù)內(nèi)引流，3例無效死亡，總有效率75.9%，兩組總有效率比較有顯著性差異（P＜0.05）。

5 討 論

針對胰腺炎發(fā)生的多個(gè)不同重要環(huán)節(jié)及胰酶激活后的級聯(lián)反應(yīng)并給予阻斷或抑制已成為西醫(yī)治療胰腺炎的主要治療方法［2，3］。急性胰腺炎的發(fā)病原因繁多，但無論是膽源性、飲食、精神因素，還是HL相關(guān)性AP，其基本機(jī)制均為胰酶激活，消化自身胰腺組織，從而激活單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，釋放出大量細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，如TNF-ɑ、IL-6、IL-8等，進(jìn)而進(jìn)一步導(dǎo)致胰腺組織水腫、出血甚至壞死。在此過程中，腸管因毒素的作用麻痹、擴(kuò)張通透性增加，引起細(xì)菌或內(nèi)毒素發(fā)生腸道移位，導(dǎo)致全身炎癥及多器官功能障礙綜合征的發(fā)生，引起病情的惡化。因此減少腸道細(xì)菌移位，積極預(yù)防和治療腸道衰竭對SAP的治療具有重要意義。實(shí)驗(yàn)表明，許多中藥可通過降低血液中的細(xì)胞因子水平、保護(hù)和修護(hù)腸黏膜屏障，對AP起到治療作用。其中以大承氣湯為基礎(chǔ)的通下方藥物研究最多，并獲得良好效果。

中醫(yī)認(rèn)為，急性胰腺炎源于肝膽，發(fā)于脾胃。肝失疏泄則氣機(jī)郁滯，肝木乘土，脾失運(yùn)化，生濕化熱，壅塞中焦，胃失和降則惡心、嘔吐；小腸不能泌別清濁，大腸不能轉(zhuǎn)化糟粕，故腹痛、腹脹、排便困難。治療原則為瀉熱通腑，活血化瘀。大承氣湯能蕩滌腸腑，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，改善胃腸道功能和毛細(xì)血管通透性，從而清除腸麻痹和瘀滯狀態(tài)，迅速清除腸道內(nèi)的細(xì)菌與內(nèi)毒素，增強(qiáng)腸黏膜抗病能力，保護(hù)和修復(fù)腸黏膜屏障，阻止腸道菌群移位，減少促炎細(xì)胞因子釋放，抑制炎癥反應(yīng)［5］，降低菌群易位所引起的致死性的腸源性感染和內(nèi)毒素血癥［6］，抗氧化，保護(hù)胰外臟器并治療其損害，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征，起到防治AP的作用。另外，大承氣湯加柴胡、白芍為柴芍承氣湯［7］，瀉下兼可疏肝利膽，松弛Oddi’S括約??；在此基礎(chǔ)上再加清熱解毒之黃芩則為柴芩承氣湯［8］，可減輕炎癥反應(yīng)，從而降低重要器官功能障礙的發(fā)生率。

大黃治療急性胰腺炎的機(jī)制為：①抑制胰酶的活性；②抑制巨噬細(xì)胞過度激活及中性粒細(xì)胞浸潤，減少炎癥細(xì)胞因子及自由基的釋放；③保護(hù)腸道黏膜，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，抑制腸道菌群移位，維持腸道內(nèi)菌群平衡，縮短首次排便時(shí)間；④促進(jìn)胃動(dòng)素（MTL）的分泌，降低胃泌素的分泌，可以縮短患者腹脹、腹痛的時(shí)間，減少繼發(fā)感染并發(fā)癥的發(fā)生；⑤減少并發(fā)癥及治療多器官（如肺、肝、腎等）功能障礙的作用［9］。大黃中的兒茶精和沒食酸能抑制胰蛋白酶，胰脂肪酶和胰淀粉酶，防止胰酶引起胰腺組織自身消化。袁耀宗等［10，11］發(fā)現(xiàn)大鼠SAP模型經(jīng)大黃素治療后血清淀粉酶顯著下降，胰腺組織細(xì)胞轉(zhuǎn)化因子131（TGFI31）和細(xì)胞因子表皮生長因子（EGF）的mRNA表達(dá)均較非治療組顯著增強(qiáng)，總蛋白質(zhì)、DNA合成均明顯增加；胰腺細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著高于未治療組，凋亡調(diào)控基因Bak mRNA的表達(dá)與未治療組之間無顯著性差異，而Bax mRNA的表達(dá)顯著高于未治療組（P＜0.05）。

觀察顯示，急性重癥胰腺炎用中西醫(yī)結(jié)合治療與單純西醫(yī)治療，療效有顯著差異，說明中藥與西藥配合不僅可以抗菌消炎、提高機(jī)體的免疫功能、抑制和降低胰腺體分泌，還可以迅速改善胃腸功能、保護(hù)胃腸黏膜屏障、減少內(nèi)源性細(xì)菌移位，從而減輕炎癥和毒素對機(jī)體的損傷，加速胰腺功能恢復(fù)。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)胰腺病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）［J］.胰腺病學(xué)，2004，4（1）：35-38.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)（1996年第二次方案）［J］.中華外科雜志，1997，35（12）：73.

［3］劉曉臣，彭燕.柴芍承氣湯聯(lián)合生長抑素輔助治療重癥急性胰腺炎100例效果觀察［J］.山東醫(yī)藥，2011，51（43）：54-56.

［4］黃繼征，霞明，龔傳明，等.生長抑素聯(lián)合加貝酯對重癥急性胰腺炎臨床轉(zhuǎn)歸的影響［J］.局解手術(shù)學(xué)雜志，2011，20（3）：298-300.

［5］孫運(yùn)萍.大承氣湯對重癥急性胰腺炎細(xì)胞因子TNF-ɑ、IL-6、PAF的影像［J］.實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床，2009，9（1）：1-4.

［6］郭權(quán)，畢偉.大承氣湯對重癥胰腺炎SIRS大鼠腹腔巨噬細(xì)胞sCD14作用的實(shí)驗(yàn)研究［J］.大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，33（1）：36-39.

［7］凌穎，陳勁松，曹麗鵬，等.柴芍承氣湯對重癥急性胰腺炎患者炎癥介質(zhì)的影響［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2013，20（3）：138-141.

［8］程征宇，王明華，羅榕，等.柴芩承氣湯對急性壞死性胰腺炎小鼠血清IL-6、IL10水平及胰腺病理改變的影響［J］.西部醫(yī)學(xué)，2013，25（4）：498-500.

［9］齊文杰，張淑文，王紅，等.大黃素對重癥急性胰腺炎大鼠小腸水通道蛋白3表達(dá)的調(diào)節(jié)作用［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2010，17（4）：214-217.

［10］Lou KX，Gong ZH，Yuan YZ.Study on effect ofemodin on TGF beta 1 expression in pancreatic tissue of rats suffering from acute pancreatitis［J］.Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi，2001，21：433-436.

［11］Gong Z，Yuan Y，Lou K，etal.Mechanism s of Chinese herb emodin andsomatostatin analogs on pancreatic regeneration in acute pancreatitis in rats［J］.Pancreas，2002，25：154-160.