李娜, 穆亞平，趙昕，李玢

近年來肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)感染已成為小兒社區(qū)獲得性呼吸道感染常見病原體之一，其發(fā)病率呈逐年增加、發(fā)病年齡有向小年齡組發(fā)展趨勢。研究報(bào)道MP感染不但是小兒呼吸道感染的重要原因，也是引起喘息發(fā)作的重要病原?，F(xiàn)將沈陽市兒童醫(yī)院兒內(nèi)科收治的84例年齡3歲以下MP感染患兒，根據(jù)其有無喘息癥狀進(jìn)行血清IgE水平及有無特異性體質(zhì)如濕疹史等方面的比較、分析，并對(duì)所有患兒進(jìn)行隨訪觀察，以探討喘息對(duì)嬰幼兒肺炎支原體感染預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012-01/07沈陽市兒童醫(yī)院兒內(nèi)科收治的84例年齡3歲以下MP感染患兒，男36例,女48例;年齡6.4個(gè)月至3歲;病程6～19 d。按有無喘息分為喘息組23例，無喘息組61例。喘息組年齡6.4個(gè)月至3歲；平均住院(10.2±4.15)d；診斷哮喘2例，急性支氣管肺炎18例，毛細(xì)支氣管炎3例，隨訪期間內(nèi)因反復(fù)呼吸道感染住院多次者共12例。無喘息組年齡7個(gè)月至3歲；平均住院(9.36±3.72)d；診斷急性支氣管肺炎46例，急性支氣管炎15例。隨訪期間內(nèi)因反復(fù)呼吸道感染住院多次者共8例。兩組患兒在年齡、性別、住院時(shí)間方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 采用顆粒凝集法測定MP抗體：雙份血清(間隔1～2周)，恢復(fù)期抗體滴度上升4倍或下降至原來的1/4；單份血清特異性IgM抗體滴度持續(xù)升高M(jìn)P IgM>l∶160[1]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合MP感染診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)年齡≤3歲；(3)隨訪過程中未失訪者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)患有先天性疾病者；(2)資料不全者。

1.5 觀察指標(biāo) 對(duì)所有入組患兒進(jìn)行出院后為期1年的隨訪，觀察其喘息復(fù)發(fā)的次數(shù)，是否出現(xiàn)長期咳嗽不易治愈的情況，是否確診為哮喘，以及是否出現(xiàn)因機(jī)體免疫功能紊亂而致反復(fù)住院現(xiàn)象。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒血清IgE比較 MP感染患兒喘息組血清IgE(192.76±20.23)IU/mL與無喘息組兒童血清IgE水平(58.55±12.36)IU/mL,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.54，P<0.05)。

2.2 兩組患兒特異性體質(zhì)情況比較 喘息組特應(yīng)性體質(zhì)(濕疹病史)或家族史的共20例(90.91%)，無喘息組中有特應(yīng)性體質(zhì)或家族史的患兒共12例(19.35%)，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.3 隨訪情況比較 見表1。

表1 兩組患兒隨訪情況比較(n)

注：與無喘息組比較，aχ2=32.06，14.05，P<0.01。

表1結(jié)果表明，喘息組共有2例確診為兒童哮喘，無喘息組未發(fā)現(xiàn)哮喘患兒，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

對(duì)所有患兒進(jìn)行電話隨訪并查閱于本院住院病志(所有患兒均未失訪)，喘息組因反復(fù)呼吸道感染1年內(nèi)再次住院者12例，其中有2例因反復(fù)喘息被確診為兒童哮喘，且這2例患兒均有濕疹病史及陽性家族史，無喘息組共有8例在隨訪時(shí)間內(nèi)多次住院，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

3 討論

過去認(rèn)為,MP感染好發(fā)于學(xué)齡兒童及青年,近年來研究顯示,其發(fā)病有小齡化趨勢。嬰幼兒MP感染臨床表現(xiàn)無特異性,主要表現(xiàn)為無規(guī)律咳嗽、發(fā)熱,較小年齡組有咳嗽伴喘憋現(xiàn)象。根據(jù)臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,MP肺炎可誘發(fā)氣道高反應(yīng)性,故類似嬰幼兒哮喘和毛細(xì)支氣管炎癥狀。目前研究認(rèn)為約30%MP感染可出現(xiàn)喘鳴癥狀[2,3]。近年來研究MP感染的熱點(diǎn)問題之一即是MP感染與支氣管哮喘發(fā)病之間的關(guān)系，部分研究認(rèn)為MP感染能夠誘發(fā)或者加重哮喘發(fā)作[4,5]。

最新研究報(bào)道[6]，兒童喘息性疾病病原體主要是非細(xì)菌性呼吸道病原體，包括MP感染、腺病毒和流感病毒，而且肺炎支原體感染和其他非細(xì)菌病原體混合感染常見，相比較其他年齡組嬰幼兒的感染率更高，監(jiān)測血清總IgE水平和外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的變化，對(duì)診斷和治療兒童哮喘疾病具有重要的意義。本研究結(jié)果顯示，MP感染患兒喘息組血清IgE水平明顯高于無喘息組，MP感染可導(dǎo)致血清IgE水平升高，而IgE產(chǎn)物可使喘息加重并誘發(fā)哮喘。

在隨訪過程中筆者發(fā)現(xiàn)，喘息組因反復(fù)呼吸道感染多次入院治療的情況遠(yuǎn)高于非喘息組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。考慮與喘息組特異性體質(zhì)相關(guān)。MP感染本身可直接損傷呼吸道黏膜上皮細(xì)胞，加之其刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE明顯增多、導(dǎo)致免疫功能失衡，從而引起反復(fù)感染以及氣道慢性炎癥的持續(xù)存在。84例患兒中有2例(2.38%)發(fā)展為哮喘，與非喘息組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究喘息組患兒發(fā)展為哮喘的比例較既往報(bào)道偏少，考慮可能與樣本量少及隨訪時(shí)間短相關(guān)。但這2例患兒均有明確的特異性體質(zhì)和陽性家族史，因此家族過敏性疾病史和個(gè)人的特應(yīng)體質(zhì)，在哮喘的發(fā)病中占有極其重要作用。

綜上所述，MP感染合并喘息者其第1次住院病愈后因免疫功能紊亂和自身特異性性體質(zhì)反復(fù)呼吸道感染的概率高于無喘息組，應(yīng)向家長詳細(xì)交代病情及預(yù)后。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)呼吸學(xué)組，中華兒科雜志編輯委員會(huì).兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南(2013修訂)(下)[J].中華兒科雜志，2013,51(11):856-862.

[2] Yang J，Hooper WC，Phillips DJ，et al．Cytokines in Mycop lasma pneu moniae infections[J].Cytokine Growth Factor Rev，2004，15(2-3)：157-168．

[3] Bandrick M，Pieters M，Pijoan C，et al．Passive transfer of maternal Mycoplasma hyopneumoniae-specific cellular immunity to piglets [J].Clin Vaccine Immunol,2008,15(3):540-543.

[4] 包瑛，雷春蓮，史瑞明，等．肺炎支原體下呼吸道感染及肺外并發(fā)癥患兒外周血T細(xì)胞弧群檢測及其臨床意義[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2005，34(1)：107-109．

[5] Qasem JA,Al Khalaf BN,Qasem AA,et al.Application of three uniplex polymerase chain reaction assays for the detection of atypical bacteria in asthmatic patients in Kuwait[J].Infect Public Health,2013,6(2):134-141.

[6] Li CZ,Rao JJ,Wang R,et al.Analysis of non-bacterial respiratory pathogen infection in children with asthmatic diseases[J].Zhongguo Dangdai Erke Zazhi,2012,14(11):834-837.