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【中圖分類號(hào)】R743. 35 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）03-0470-01

動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage，aSAH）的年發(fā)病率從1.1-92.3/10萬不等，平均年發(fā)病率為15/10萬[1]，好發(fā)年齡是40-60歲，女性罹患的風(fēng)險(xiǎn)是男性的1.8倍[2]。aSAH的總體病死率在50%左右，其中10-15%的患者死于家中或轉(zhuǎn)送醫(yī)院的途中，1/3的存活者生活不能自理[3]。

aSAH可導(dǎo)致許多并發(fā)癥，總體發(fā)生率為30-70%，其中包括再次出血、腦血管痙攣所致的腦缺血、腦積水、癲癇、電解質(zhì)紊亂、高血糖等，是aSAH致死和致殘引發(fā)預(yù)后不良的重要因素[4]。近年來，aSAH各種并發(fā)癥的預(yù)防及治療方面有許多新進(jìn)展，本文將對其進(jìn)行綜述。

1 再次出血

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤初次破裂出血的病死率約為40%，從初次出血存活下來的患者立即面臨再次出血的威脅，而再次出血的病死率更高，達(dá)40-75%。再出血是aSAH患者死亡和殘疾的重要原因。1983年Kassell和Torner[5]在一項(xiàng)關(guān)于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤再出血的協(xié)作研究中指出，再出血的高峰時(shí)間是初次出血后24小時(shí)內(nèi)，為4.1%。1989年Juvela等報(bào)告[6]，在初次出血后72小時(shí)內(nèi)入院的236例顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的患者中，初次出血后24小時(shí)內(nèi)和第1周末的再出血率最高，分別為4.1%和4.5%，前2周內(nèi)累計(jì)為20%。

減少動(dòng)脈瘤再次出血的直接方法是夾閉或栓塞破裂的動(dòng)脈瘤，但動(dòng)脈瘤初次破裂并非立即能行動(dòng)脈瘤閉塞。Hunt-Hess I-III級患者適宜早期（72小時(shí)內(nèi)）夾閉或栓塞破裂的動(dòng)脈瘤，Hunt-Hess IV級患者的處理尚存在爭議，一般應(yīng)待病情改善后行手術(shù)或栓塞治療，Hunt-Hess V原則上不是再出血預(yù)防處理的適應(yīng)癥。因此積極準(zhǔn)備動(dòng)脈瘤閉塞的同時(shí)防治再出血非常關(guān)鍵。

1.1、控制高血壓

Tanno[7]等回顧分析了日本東北省5612例顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者，181例患者發(fā)生再出血，發(fā)現(xiàn)再出血前收縮壓大多在120-140mmHg， 認(rèn)為動(dòng)脈瘤閉塞前需用藥物控制收縮壓。Juvela[8]研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生致命性aSAH的患者血壓高于非致命性aSAH患者，校正年齡、動(dòng)脈瘤大小、性別等因素，動(dòng)脈瘤破裂前收縮壓增高是發(fā)生致命性SAH的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子。

中國腦血管病防治指南建議，在去除疼痛等誘因后，如果平均動(dòng)脈壓>125mmHg或收縮壓>180mmHg，可在血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩(wěn)定在正?；蛘咂鸩∏八?。降壓藥物推薦選用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類。

1.2、抗纖溶藥物治療

為了防止動(dòng)脈瘤周圍的血塊溶解引起出血，可用抗纖維蛋白溶解藥物治療，以抑制纖維蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），也可用止血芳酸（PAMBA）或止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）。但是抗纖溶治療存在爭議。

Hillman[9]等應(yīng)用氨甲環(huán)酸治療自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的多中心、前瞻性、隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)，aSAH經(jīng)CT確診后立即靜注1g氨甲環(huán)酸，然后每6小時(shí)給予1g，直至動(dòng)脈瘤被閉塞，最長療程不超過72小時(shí)。共納入505例患者，254例接受氨甲環(huán)酸治療，251例為對照組，結(jié)果顯示，氨甲環(huán)酸治療可降低自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的再出血率（從10.8%降至2.4%），使早期再出血的死亡率降低80%，且未增加腦缺血的危險(xiǎn)性，出血6月時(shí)隨訪GOS優(yōu)良率由70.5%提高到74.8%，故主張自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者使用抗纖溶藥物。

在Roos等系統(tǒng)評價(jià)研究中[10，11]，抗纖溶治療未能顯示出對改善轉(zhuǎn)歸不良（死亡、植物狀態(tài)或嚴(yán)重殘疾）有益的證據(jù)?？估w溶治療使再出血降低約40%，但可增加腦缺血的危險(xiǎn)性，抗纖溶治療的益處可被腦缺血引起的轉(zhuǎn)歸不良增加所抵消，因此這些資料不支持在aSAH患者的治療中常規(guī)應(yīng)用抗纖溶治療藥物。

2 腦血管痙攣、腦缺血

aSAH后腦血管痙攣可以導(dǎo)致遲發(fā)性腦缺血（DIND），致殘率和死亡率高，準(zhǔn)確預(yù)測和診斷腦血管痙攣導(dǎo)致的遲發(fā)性腦缺血，是腦血管痙攣和腦梗死防治的重要環(huán)節(jié)。

經(jīng)過幾十年的研究，腦血管痙攣仍是aSAH患者的重要致殘和致死的原因。腦血管造影是觀察腦血管痙攣的最好方法。血管痙攣使動(dòng)脈狹窄，導(dǎo)致腦局部血流減少，超過代謝和側(cè)枝供應(yīng)的耐受范圍時(shí)即發(fā)生臨床癥狀，被稱為臨床性血管痙攣，或癥狀性血管痙攣，或遲發(fā)性腦缺血。臨床性血管痙攣常發(fā)生于aSAH后4-12天。血管造影性血管痙攣是否會(huì)發(fā)展成臨床性血管痙攣受以下因素影響：1）受累血管的累及程度、長度及部位；2）側(cè)枝和吻合支的情況；3）腦灌注壓；4）其它血液流變學(xué)的因素。

DIND 增加aSAH后最初2周的死亡率，并使1/3病例發(fā)生永久性神經(jīng)功能障礙?，F(xiàn)有的資料表明，在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后的特定時(shí)期內(nèi)，發(fā)生腦缺血事件的風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)高：1）動(dòng)脈瘤破裂早期，存在繼發(fā)于顱內(nèi)壓增高、低血壓和低氧血癥的全腦缺血的風(fēng)險(xiǎn)；2）動(dòng)脈瘤干預(yù)期，存在與手術(shù)夾閉或血管內(nèi)彈簧圈栓塞相關(guān)的卒中風(fēng)險(xiǎn)；3）腦血管痙攣引發(fā)遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能缺損的風(fēng)險(xiǎn)，后者取決于腦血管痙攣的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間。腦缺血的治療選擇主要為改善血流動(dòng)力學(xué)、鈣離子通道阻滯劑和血管內(nèi)治療，包括3H治療、腔內(nèi)球囊血管成形術(shù)（trmasluminal balloon angioplasty，TBA）、動(dòng)脈內(nèi)灌注鈣離子通道阻滯劑和擴(kuò)血管藥及腦保護(hù)等，其它還有主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP），亞低溫和巴比妥昏迷等療法。

2.1、3H治療

發(fā)生動(dòng)脈痙攣的aSAH患者會(huì)受到遲發(fā)性腦缺血的威脅，循環(huán)血容量減少可能會(huì)使之惡化。因此，擴(kuò)充循環(huán)血容量和改善血流動(dòng)力學(xué)常用于aSAH患者以防治遲發(fā)性腦缺血，從而降低神經(jīng)功能缺損的危險(xiǎn)性。3H治療即誘導(dǎo)高血壓（hypertension）、擴(kuò)充血容量（hypervolemia）和血液稀釋（hemodilution），目的是改善腦組織血流動(dòng)力學(xué)，升高血壓或降低血黏度可改善腦灌注，甚至可能逆轉(zhuǎn)腦缺血。但是，3H治療的有效性仍存在爭論。

Rosenwasser[12]等對30例尚未行動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)的aSAH患者研究發(fā)現(xiàn)，用血管擴(kuò)張劑控制血壓，同時(shí)輸注紅細(xì)胞和白蛋白擴(kuò)容，與用利尿劑控制血壓的對照組相比，術(shù)前癥狀性血管痙攣（20%對60%）和死亡率（術(shù)前存活率為87%對53%）明顯降低。

Lennihan[13]將82例動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后的患者隨機(jī)分為接受高容量（HV，n=41）和正常容量（NV，n=41）治療，直至aSAH后14天，HV組患者接受更多液體，肺動(dòng)脈舒張壓和中心靜脈壓也較NV組高。治療期間，兩組平均腦血流量無顯著性差異（P=0.55）、癥狀性血管痙攣發(fā)生率均為20%，3個(gè)月GOS均無差別。結(jié)果提示預(yù)防性應(yīng)用擴(kuò)容并不能增加腦血流量和降低遲發(fā)性腦缺血的發(fā)生，因此并不主張預(yù)防性應(yīng)用高容量治療。

Egge[14]等將32例aSAH患者隨機(jī)分為高血壓/高血容量與正常血壓/正常血容量組，未發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣的發(fā)生率、SPECT測定的腦血流量以及1年時(shí)臨床隨訪的GOS評分存在顯著差異，而前者的并發(fā)癥較多如出血，凝血障礙和充血性心力衰竭等，因此認(rèn)為預(yù)防性3H治療對癥狀性腦血管痙攣、DIND或死亡無顯著影響。Cochrane系統(tǒng)評價(jià)也得出了類似的結(jié)論[15]。

Treggiari[16]等對aSAH后3H治療進(jìn)行了系統(tǒng)評價(jià)，4項(xiàng)前瞻性比較研究共488例患者符合入選標(biāo)準(zhǔn)，3H治療使臨床癥狀性血管痙攣危險(xiǎn)性降低（RR=0.45），但DIND未減少（RR=0.54），而死亡的危險(xiǎn)更高（RR=0.68）。因此認(rèn)為目前的研究結(jié)果尚不能推薦使用3H治療以預(yù)防腦血管痙攣。

2.2、鈣離子通道阻滯劑

應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑進(jìn)行預(yù)防或逆轉(zhuǎn)腦血管痙攣及其相關(guān)的NIND的臨床研究非常廣泛，其中研究最多的是尼莫地平?？诜崮仄剑?0 mg，1次/4 h）治療aSAH已得到公認(rèn)，但現(xiàn)有的證據(jù)尚不能推薦常規(guī)靜脈內(nèi)應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑。

Rinkel等[17]對鈣離子通道阻滯劑治療aSAH的試驗(yàn)進(jìn)行系統(tǒng)評價(jià)（Meta分析），收集到12項(xiàng)試驗(yàn)2844例aSAH患者，研究藥物包括尼莫地平（8項(xiàng)，1574例）、尼卡地平（2項(xiàng)，954例）、AT877（1項(xiàng)，276例）和硫酸鎂（1項(xiàng)，40例）?？傮w而言，鈣離子通道阻滯劑能夠降低轉(zhuǎn)歸不良的風(fēng)險(xiǎn)，可減少自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的死亡。

為探討尼卡地平緩釋植入物（nicardipine prolonged-release implant，NPRI）在預(yù)防aSAH后NIND方面的療效，Kasuya等[18]對發(fā)病72 小時(shí)內(nèi)接受開顱手術(shù)治療的97例aSAH患者進(jìn)行研究。其中，69例血塊稠厚的患者在手術(shù)的同時(shí)植入NPRI（含尼卡地平100 mg），NPRI被置于血塊稠厚的腦池處，即血管痙攣高發(fā)處，并與28例未接受NPRI者進(jìn)行比較。結(jié)果表明，治療組僅有4例（6%）發(fā)生DIND，對照組為3例（11%）。3個(gè)月時(shí)，97例患者中86例（89%）達(dá)到生活自理。作者認(rèn)為，如果在對腦池內(nèi)有稠密血凝塊的患者手術(shù)期間植入NPRI，可減輕NIND和改善神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸。

Barth等[19]對32例嚴(yán)重aSAH并行動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)的患者進(jìn)行NPRI單中心、隨機(jī)雙盲試驗(yàn)，結(jié)果亦顯示NPRI植入能減少嚴(yán)重aSAH患者腦血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血的發(fā)生率并改善臨床轉(zhuǎn)歸。

2.3、血管內(nèi)治療

近年來，血管內(nèi)治療的發(fā)展也為腦血管痙攣患者或高?；颊咛峁┝酥委熓侄?，治療的目的是增加腦血流量防止腦梗死發(fā)生。

腦血管痙攣患者的血管內(nèi)治療方法包括經(jīng)腔內(nèi)球囊血管成形術(shù)（TBA）和動(dòng)脈內(nèi)灌注血管擴(kuò)張藥。這兩種方法可以單獨(dú)也可以聯(lián)合使用。TBA對解除Willis環(huán)近端的局限制性腦血管痙攣效果顯著且作用持久，當(dāng)彌漫性或者Willis環(huán)遠(yuǎn)端的腦血管痙攣則可采用動(dòng)脈內(nèi)灌注血管擴(kuò)張藥，但效果較短暫。最常用的動(dòng)脈內(nèi)灌注血管擴(kuò)張藥為罌粟堿，但是罌粟堿有一定神經(jīng)毒性，可能會(huì)導(dǎo)致癲癇、昏迷、失明和不可逆皮層損傷。維拉帕米、尼莫地平、尼卡地平等也能作為動(dòng)脈內(nèi)灌注的血管擴(kuò)張藥，但它們的有效性和安全性尚未證實(shí)。Biondi[20]等也應(yīng)用尼莫地平動(dòng)脈內(nèi)治療aSAH患者，尼莫地平通過導(dǎo)管以0.1mg/min速度灌注到頸內(nèi)動(dòng)脈或椎動(dòng)脈。在25例患者中有19例（76%）臨床癥狀改善，其中16例治療1次即好轉(zhuǎn)，2例經(jīng)過2次治療改善，另外1例經(jīng)過3次治療后好轉(zhuǎn)。19例癥狀改善的患者中，12 （63%）例在治療后的血管造影可以觀察到明顯的血管擴(kuò)張。隨訪3-6個(gè)月，18例（72%）患者GOS評分4-5分，改良Rankin評分0-2分，并且未發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。因此作者認(rèn)為尼莫地平動(dòng)脈內(nèi)治療對于動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后癥狀性血管痙攣是一種有效安全的方法，但需要進(jìn)一步前瞻性隨機(jī)研究腦血流的改變以證實(shí)這些結(jié)果。

Tejada [21]等回顧性分析顯示，尼卡地平能有效擴(kuò)張痙攣血管，改善患者的臨床癥狀，但是該項(xiàng)試驗(yàn)病例數(shù)較少（僅11例），尚不能得到確切的結(jié)果。

近年來，有學(xué)者采用主動(dòng)脈球囊反博（Intraaortic balloon pump counterpulsation，IABP）治療腦血管痙攣所致的遲發(fā)性腦缺血，IABP主要用于3H治療無效或存在心肺功能紊亂而不宜行3H治療的患者，可能逆轉(zhuǎn)患者神經(jīng)功能缺失和顯著增加腦血流。隨著其他技術(shù)的發(fā)展，IABP已漸少應(yīng)用，但仍不失為一種治療選擇。

另外，腦保護(hù)治療（如：大劑量替拉扎特、鎂劑、亞低溫等）、溶栓治療（如：組織型纖溶酶原激活劑、鞘內(nèi)注射尿激酶、肝素、阿司匹林等）的臨床應(yīng)用仍存在爭議，需要待大量的試驗(yàn)進(jìn)一步證明其有效性[22，24，25，26]。

3腦積水

aSAH后腦積水是腦動(dòng)脈瘤破裂后常見的并發(fā)癥之一，可嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。腦積水可以發(fā)生于aSAH后急性期（0-3d）、亞急性期（4-13d）或晚期（≥14d）。急性腦積水是由于蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)出血干擾了腦脊液吸收和循環(huán)，慢性腦積水是由于軟腦膜和蛛網(wǎng)膜粘連持久地阻止了腦脊液的循環(huán)和吸收。

輕度的急、慢性腦積水可以先行藥物治療，酌情選用甘露醇、速尿等脫水劑。腦室外引流術(shù)是治療急性腦積水的標(biāo)準(zhǔn)方法，適用于aSAH后腦室積血擴(kuò)張或形成鑄型出現(xiàn)急性腦積水經(jīng)內(nèi)科治療后癥狀仍進(jìn)行性加劇，有意識(shí)障礙者。緊急腦室穿刺外引流術(shù)可以降低顱內(nèi)壓、改善腦脊液循環(huán)，減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發(fā)生，可使50%～80%的患者臨床癥狀改善，為動(dòng)脈瘤患者進(jìn)一步手術(shù)或栓塞治療創(chuàng)造條件。Ransom[27]研究發(fā)現(xiàn)，對分級差的aSAH患者，行腦室外引流術(shù)后的臨床狀況決定了其預(yù)后，臨床狀況好轉(zhuǎn)的患者其長期預(yù)后同分級較好的aSAH患者相似。值得一提的是外引流術(shù)后應(yīng)盡快閉塞動(dòng)脈瘤，否則外引流術(shù)帶來的益處將會(huì)被動(dòng)脈瘤再次破裂出血所抵消。

另有研究資料顯示[28]，早期行動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)同時(shí)行終板開窗術(shù)，能顯著降低腦積水的發(fā)生率，有效緩解腦血管痙攣及顯著改善預(yù)后。

慢性腦積水多數(shù)經(jīng)內(nèi)科治療可逆轉(zhuǎn)，如果內(nèi)科治療無效或腦室外引流效果不佳，CT或MRI見腦室明顯擴(kuò)大者，要及時(shí)行腦室-腹腔或腦室-心房分流術(shù)，以防加重腦損害。腦室外引流術(shù)是否會(huì)增加動(dòng)脈瘤破裂的風(fēng)險(xiǎn)，現(xiàn)在仍存在爭議[29，30]。不過，由于再出血的后果嚴(yán)重，因此行腦室引流時(shí)最好能監(jiān)測顱內(nèi)壓，使之不低于10～20mmHg。

4癲癇

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂后癲癇的發(fā)生率約為10%。據(jù)報(bào)道，癲癇發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)與aSAH血凝塊的厚度、動(dòng)脈瘤位于大腦中動(dòng)脈、存在硬膜下血腫和腦梗死有關(guān)[31，32]。

Lin等[33]回顧了217例動(dòng)脈瘤破裂后手術(shù)存活2年以上的患者，平均隨訪78.7個(gè)月， 46例（21.2%）患者至少發(fā)生一次癲癇，超過半數(shù)發(fā)生在圍手術(shù)期。

aSAH后癲癇可發(fā)生于發(fā)病后的任何時(shí)間，急性癇性發(fā)作可增高顱內(nèi)壓、導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、引發(fā)動(dòng)脈瘤破裂出血以及減少大腦氧供。因此，有學(xué)者主張aSAH后早期入院者應(yīng)給予抗癲癇藥物以防止癇性發(fā)作。如無癇性發(fā)作可逐漸減量直至停止，并用腦電圖監(jiān)測。由于能夠靜脈給藥，苯妥英（phenytoin， PHT）是首選的癲癇預(yù)防藥物。然而，在長期應(yīng)用時(shí)，多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)PHT的不良反應(yīng)，15%的患者可能出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)。

Naidech[34]等對527例aSAH患者中采用改良Rankin量表回顧性評價(jià)了負(fù)荷劑量PHT治療對14 d和3個(gè)月時(shí)轉(zhuǎn)歸和認(rèn)知功能的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，使用負(fù)荷劑量PHT是aSAH后神經(jīng)功能和認(rèn)知功能轉(zhuǎn)歸不良的預(yù)測因素。

為了降低PHT不良反應(yīng)的發(fā)生率，Chumnanvej[35]等把長期預(yù)防方案改為3天的短期療程，并對癲癇和不良反應(yīng)的發(fā)生率進(jìn)行評價(jià)。結(jié)果表明，3天的短期PHT方案能夠顯著降低PHT不良反應(yīng)的發(fā)生率，短期和長期PHT方案的癲癇發(fā)生率無明顯差異，而且藥物不良反應(yīng)顯著減少。因此，他們推薦使用這種短期預(yù)防方案。

5 電解質(zhì)平衡紊亂

低鈉血癥是aSAH一種常見的并發(fā)癥，發(fā)生率為10-34%[3]，與致殘率和致死率有高度相關(guān)性。腦性鹽耗綜合癥和抗利尿激素異常分泌綜合癥（syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone，SIADH）是兩種最常見的原因，偶爾會(huì)共存。由于腦性鹽耗綜合癥和SIADH導(dǎo)致低鈉的原理不同，因此，兩者治療措施也完全不同。腦性鹽耗綜合癥的根本性治療是補(bǔ)充血容量和恢復(fù)鈉的正平衡，應(yīng)根據(jù)低血鈉的嚴(yán)重程度和患者對胃腸內(nèi)給藥的耐受性決定口服補(bǔ)鹽、靜脈補(bǔ)充正常生理鹽水或高滲鹽水的單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用。而SIADH引起的低鈉血癥是稀釋性低鈉血癥，并非真正缺鈉，決定了它的治療是限制液體攝入量而不是補(bǔ)充鈉鹽，只有在體內(nèi)鈉總量缺乏及尿鈉水平低于正常時(shí)才可補(bǔ)鈉，但限制液體攝入量時(shí)應(yīng)慎重。文獻(xiàn)報(bào)道[36]，限制液體攝入量（<1000 mL/d）患者腦梗死的發(fā)生率高達(dá)81%，而不限制液體攝入量的患者發(fā)生率為33%。

另外，低鎂血癥（37%）、低鉀血癥（27%）和高鈉血癥（20%）在aSAH后也經(jīng)常發(fā)生，應(yīng)根據(jù)情況分別予以相應(yīng)的處理[3]。

6 高血糖

高血糖也是aSAH后常見并發(fā)癥，通常發(fā)生率為20-40%，甚至有報(bào)道高達(dá)73%。Hunt-Hess高分級的，老年人，有糖尿病病史是高血糖的先兆，顯示了神經(jīng)損傷與生理紊亂、高血糖之間的關(guān)系。高血糖極有可能是SAH后總體生理功能紊亂的一方面，其它還有全身炎性反應(yīng)綜合征，自主神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定，下丘腦-垂體軸功能紊亂和神經(jīng)源性心肺損傷。當(dāng)平均每天血糖（高于5.8mmol/L或105mg/dl）時(shí)，高血糖與殘疾和嚴(yán)重功能障礙密切相關(guān)[37]。這些情況說明，嚴(yán)格地控制血糖對于改善aSAH患者的預(yù)后是有重要的意義。但是，目前的意見尚難以統(tǒng)一，還需要大量的前瞻性試驗(yàn)來驗(yàn)證可靠的治療方案。

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