姚玉琴,楊曉敏,張 雷,張海江,閆 偉
(吉林大學(xué)第二醫(yī)院,吉林長(zhǎng)春130041)
以TIA形式起病的青年腦梗死1例報(bào)告及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
姚玉琴,楊曉敏,張 雷,張海江,閆 偉
(吉林大學(xué)第二醫(yī)院,吉林長(zhǎng)春130041)
腦梗死(cerebral infarction,CI)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。近年來(lái)青年腦梗死(<45歲)呈逐漸上升趨勢(shì),除與早發(fā)性動(dòng)脈硬化、高血脂、糖尿病、高血壓等有密切關(guān)系外,睡眠質(zhì)量差、工作壓力大、生活節(jié)奏快,加之熬夜、喝酒、吸煙等不良習(xí)慣誘導(dǎo),是引發(fā)腦梗死年輕化的綜合因素[1],研究表明平均紅細(xì)胞體積(MCV)、血小板平均體積(MPV)增大發(fā)生在腦梗死之前,是青年腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。本文報(bào)道1例以TIA形式起病的高同型半胱氨酸血癥所致的青年腦梗死,經(jīng)治療后痊愈出院。
患者,男,23歲,因頭暈4天,發(fā)作性右側(cè)肢體活動(dòng)不靈1天于2013年6月8日入院。該患于4天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭暈癥狀,表現(xiàn)為頭昏沉感,伴有渾身無(wú)力,站立困難,癥狀持續(xù)約10min緩解。后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭部CT后給予“丹參川芎嗪”治療后癥狀無(wú)復(fù)發(fā);1天前突發(fā)右側(cè)肢體活動(dòng)不靈,表現(xiàn)為右上肢上舉困難、右下肢走路費(fèi)力,癥狀持續(xù)約30 min方緩解,完全恢復(fù)正常。整個(gè)病程4天,癥狀間斷出現(xiàn),共出現(xiàn)類似發(fā)作2次。病程中無(wú)意識(shí)不清,無(wú)言語(yǔ)不清、吞咽困難及飲水嗆咳,無(wú)耳鳴、聽(tīng)力減退,無(wú)心前區(qū)不適、胸悶氣短,無(wú)尿便障礙。既往:體健。無(wú)吸煙史、飲酒史。否認(rèn)相關(guān)家族病史。入院查體:血壓130/85mmHg,心肺腹查體無(wú)異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見(jiàn)異常。
頭部CT(2013-06-08,我院急診):平掃未見(jiàn)異常。頭部MRI(2013-06-09)(見(jiàn)圖1):左側(cè)基底節(jié),左側(cè)頂枕葉可見(jiàn)片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影,DWI呈高信號(hào)影,腦室系統(tǒng)未見(jiàn)異常,腦溝腦裂無(wú)異常,中線居中。頭部MRA(2013-06-09)(見(jiàn)圖2)可見(jiàn):雙側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段狹窄,雙側(cè)大腦前動(dòng)脈,雙側(cè)大腦后動(dòng)脈,雙側(cè)后交通動(dòng)脈,基底動(dòng)脈未見(jiàn)異常。頭部CTA(2013-06-14)(見(jiàn)圖3):雙側(cè)頸總動(dòng)脈、雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、雙側(cè)椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈管腔顯影清晰,未見(jiàn)明顯狹窄及充盈缺損。右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔中度變窄,左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔重度變窄。雙側(cè)大腦前動(dòng)脈及雙側(cè)大腦后動(dòng)脈管腔顯影清晰,未見(jiàn)明顯狹窄及充盈缺損。腦電圖回報(bào)大致正常腦電圖。心電圖回報(bào)左束支傳導(dǎo)阻滯。血尿常規(guī)、腎功、離子、心肌酶、凝血功能、肝功、血糖、血脂、免疫常規(guī)、風(fēng)濕3項(xiàng)、血沉、血清補(bǔ)體C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、抗心磷脂抗體回報(bào)正常。葉酸3.05ng/ml,血同型半胱氨酸52μmol/l。
該患者以TIA形式起病,入院后頭部MRI提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)頂枕葉新發(fā)腦梗塞,患者為23歲男性,無(wú)高血壓、心臟病、高血脂、糖尿病、貧血、吸煙等腦血管病高危因素,入院后給予積極治療的同時(shí)積極尋找病因:提檢頭部MRA及頭頸部CTA明確血管條件,提檢相關(guān)化驗(yàn)(如免疫常規(guī)、風(fēng)濕3項(xiàng)、血沉、血清補(bǔ)體C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、貧血3項(xiàng)、血同型半胱氨酸)。頭部MRA及頭頸部CTA(見(jiàn)圖2.3)提示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔中度變窄,左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔重度變窄?;?yàn)結(jié)果提示患者同型半胱氨酸增高(52μmol/L,正常值0-15μmol/L),葉酸減低(3.05ng/ml,正常值>6.59ng/ml).
圖1 入院第2日頭部MRI
圖2 入院后MRA
圖3 入院后頭頸部CTA
臨床診斷明確為腦梗死、大腦中動(dòng)脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥?;颊呷朐汉蟮?日再次出現(xiàn)類似發(fā)作,持續(xù)約15分鐘左右完全恢復(fù)正常。各項(xiàng)查體均未見(jiàn)異常。給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、緩解血管痙攣、補(bǔ)充葉酸、B族維生素治療。補(bǔ)充葉酸、B組維生素治療4周后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院復(fù)查血同型半胱氨酸14μmol/L、葉酸7.06ng/ml?;颊呶丛俪霈F(xiàn)上述癥狀?;颊唠p側(cè)大腦中動(dòng)脈存在中重度狹窄,請(qǐng)腦神經(jīng)外科會(huì)診,建議行介入治療?;颊哂?013年6月27日于吉林大學(xué)第一醫(yī)院行全腦血管造影(DSA),雙側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄基本消失,未行介入治療。出院后隨訪2月,患者未再出現(xiàn)上述癥狀。
高同型半胱氨酸血癥(Hhcy)涉及到多種因素,包括遺傳、營(yíng)養(yǎng)、藥物和其他因素,遺傳因素主要包括MTHFR基因缺陷和CBS基因缺陷,營(yíng)養(yǎng)因素主要包括維生素B6、維生素B12和葉酸缺乏。此外慢性腎功能衰竭、吸煙、攝入過(guò)量咖啡及服用氨甲喋呤和青霉素胺等引起葉酸缺乏的藥物可致血漿Hcy水平升高[3]。本文中患者23歲,年齡較輕,因未對(duì)其進(jìn)行MTHFR基因進(jìn)行篩選,故雖否認(rèn)相關(guān)家族病史,也不能排除此次腦梗死與遺傳因素有關(guān)。
Hhcy導(dǎo)致血管狹窄、形成腦梗死的機(jī)制可能有以下幾個(gè)方面:①Hhcy水平可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷;②Hcy通過(guò)增加絲裂素活化蛋白激酶活性而刺激平滑肌細(xì)胞增殖。③高Hcy水平可引起凝血和纖溶功能紊亂,使凝血、纖溶系統(tǒng)之間的平衡破壞而易形成血栓。
總之,目前已初步認(rèn)定Hhcy可能是AS及其血管并發(fā)癥的一個(gè)獨(dú)立的可控制的危險(xiǎn)因素。無(wú)論是由于維生素缺乏還是Hcy代謝相關(guān)酶基因多態(tài)性導(dǎo)致的Hhcy,給予葉酸、維生素B6和維生素B12進(jìn)行干預(yù)治療,降低Hcy水平,可減少缺血性腦血管病的發(fā)生。故此,我們認(rèn)為對(duì)人群進(jìn)行MTHFR基因多態(tài)性篩選,并對(duì)TT型和CT型人群進(jìn)行早期的VitB12、葉酸等干預(yù),以降低血Hcy水平,對(duì)預(yù)防中青年腦梗死的發(fā)生有一定的價(jià)值[4]。
該患者為青年腦梗死,入院后排除其他腦血管病高危因素,考慮為高同型半胱氨酸血癥導(dǎo)致雙側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄,后形成腦梗死。入院后給予針對(duì)腦梗死及干預(yù)同型半胱氨酸水平治療后,患者病情恢復(fù)良好(包括隨訪),入院時(shí)頭部MRA及CTA與出院時(shí)全腦血管造影相比較,提示雙側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄程度明顯減輕。說(shuō)明補(bǔ)充葉酸、B族維生素不僅可降低Hcy水平,也能夠減少顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的發(fā)生或逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的病理改變,從而降低腦梗死的發(fā)生,尚需進(jìn)行大規(guī)模、多中心、大樣本的前瞻性隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)。
[1]黃益洪,陳建軍,方浩威,等.青年腦梗死臨床特點(diǎn)及發(fā)病原因分析[J].中國(guó)醫(yī)療前沿,2013;10(8):67.
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2013-08-20)
1007-4287(2014)07-1202-02
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)2014年7期