郭萬玉，羅先平

隨著交通事業(yè)的發(fā)展和意外事故的增多，復(fù)合外傷逐漸增加，顱腦損傷合并低血容量休克，在院前急救中占有一定比例。傳統(tǒng)的治療中高顱內(nèi)壓的脫水和休克的擴容成為最突出的矛盾，也是院前治療中最棘手的問題，手術(shù)是治療復(fù)合外傷的關(guān)鍵，但在事故現(xiàn)場到手術(shù)室前，即損傷后1h內(nèi)，為搶救黃金1 h，能否在最短時間內(nèi)，輸最小液體量，即能有效地維持血壓平穩(wěn)，增加組織灌注，減少組織水腫，同時又能有效地降低顱內(nèi)壓，是降低此類復(fù)合性外傷病人死亡率的關(guān)鍵。時間就是生命。本研究應(yīng)用高滲小劑量復(fù)蘇液即高滲鹽水（HS）7.5%NaCl和羥乙基淀粉在院前搶救顱腦損傷合并低血容量休克，觀察其療效及副反應(yīng)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 以1998年5月—2010年1月我院急救中心收治和120院前急救顱腦損傷合并低血容量休克的病人為研究對象，隨機分為治療組與對照組。治療組25 例，男15 例，女10例，最大年齡56歲，最小年齡22歲，平均31.2歲±9.1歲；對照組29例，男18例，女11例，最大年齡53歲，最小年齡21歲，平均30.6歲±10.8歲。兩組病人全部為復(fù)合型外傷，即顱腦損傷同時合并低血容量休克。低血容量休克有失血性和創(chuàng)傷性，病因為外傷所致的擠壓傷，大血管破裂，肝、脾、胃腸破裂、四肢多處骨折，尤其是股骨骨折。顱腦損傷后經(jīng)CT 證實有：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷、腦干損傷、開放性顱腦損傷，各型顱骨骨折伴頭皮撕裂傷等。

昏迷程度按格拉斯哥量表（GCS）評分，13分～15分為輕度9分～12分為中度，3分～8分為重度。兩組病人休克程度及昏迷程度系詳見表1。

表1 兩組病人休克程度及昏迷程度 例

1.2 治療方法 對照組：快速建立2條靜脈輸液通道，因為中度、重度休克輸入液體量應(yīng)稍大于估計的失血量血壓才能回升，即需補生理鹽水或平衡鹽液1 500 mL～2 000 mL。但是顱腦損傷合并低血容量休克的病人，當(dāng)血壓略有回升時，腦外傷所引起的高顱內(nèi)壓逐漸表現(xiàn)出來，而且是越來越重，這時靜脈輸注20%甘露醇125mL～250mL等脫水治療。脫水又不利于回升血壓的維持，顱腦損傷合并低血容量休克的病人，在開始搶救黃金1h內(nèi)，傳統(tǒng)的補液治療和脫水之間盲目性非常大，客觀指標(biāo)非常難掌握，而時間又非常寶貴，常常是血壓回升緩慢，顱內(nèi)壓增高卻越來越重。

治療組：迅速建立2條靜脈輸液通道，先靜脈輸注HS 100 mL，再輸500 mL（羥乙基淀粉30g 與氯化鈉4.5g），再輸HS100mL。

1.3 監(jiān)測指標(biāo) 在治療同時，兩組病人均應(yīng)進行心電監(jiān)測，輸氧，抽血化驗，X 光檢查，顱腦CT 檢查，會診，有的還要做氣管插管，吸痰，完善各種手術(shù)前的準(zhǔn)備如配血備血等手術(shù)前的準(zhǔn)備工作。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血壓、脈搏變化（見表2）

表2 兩組血壓、脈搏變化

表2 兩組血壓、脈搏變化

與對照組同時間比較，1）P＜0.05

項目 組別 治療前 治療20min 治療30min 治療40min收縮壓（mmHg） 治療組 55.0±16.2 93.2±7.21） 102.3±8.91） 112.6±10.91）對照組 56.9±18.9 67.3±9.3 72.1±7.2 85.1±6.2舒張壓（mmHg） 治療組 40.3±6.2 51.2±8.21） 69.3±8.91） 75.6±7.91）對照組 41.6±8.9 48.3±7.3 56.1±7.2 53.1±6.2脈搏（次／min） 治療組 126.9±9.21） 103.0±8.11） 98.0±9.61） 89.3±7.91）對照組 123.2±8.9 121.0±7.9 131.0±7.2 110.2±6.2

2.2 兩組GCS評分變化 與治療前比較，治療組治療30min GCS升高3.3分，治療60min時升高3.2分，治療2h升高2.9分；治療組治療3 0min GCS升高1.2分，治療6 0min時下降1.5分，治療2h下降3.8分。

2.3 預(yù)后及不良反應(yīng) 治療組輸液后分別在治療60min、2h、5h分別測定K＋、Na＋、Cl－、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、肌酐和尿素氮，均無明顯變化，觀察肺、腎、心臟功能變化及輸液并發(fā)癥，未見肺水腫及心力衰竭。治療組死亡9例，死亡率36.0%，對照組死亡18例，死亡率62.1%。治療組死亡率明顯低于對照組。治療組未見到損傷血管出血量增加，反而比對照組出血或滲血減少。

3 討 論

近年來，我國交通意外事故逐年增多，復(fù)合性外傷逐年增加。顱腦損傷合并低血容量休克，在院前急救中占有一定比例。在治療這類病人中，顱內(nèi)壓增高需降顱內(nèi)壓及脫水治療，而低血容量休克則需輸液、輸血擴充血容量，往往是治療前者加重后者，治療后者加重前者，成為急診搶救治療中最突出的矛盾。也是院前急救治療中最棘手的問題。

這類疾病發(fā)病突然，病情較重，病人大部分為健康青壯年，由于突然的意外事件引起的顱腦損傷伴低血容量休克。發(fā)病是在原發(fā)性腦損傷引起腦血流自動調(diào)節(jié)機能紊亂，腦血流減少的基礎(chǔ)上，又增加了腦血流灌注不足的有害因素，可加重腦繼發(fā)性損害，而顱腦損傷又加重休克。休克與腦外傷雖是兩個不同的疾病，然而它們是相互影響的，在休克情況下，腦組織灌流不足嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致腦組織腫脹、水腫，毛細(xì)血管受壓，供血更為不足，當(dāng)影響到循環(huán)中樞時會進一步加重休克［1］。二者相互影響，使病情加重。顱腦損傷合并低血容量休克死亡率可高達70%～90%［2］。此類病人發(fā)病突然，病情較重，死亡率高，治療困難，時間緊迫。本研究應(yīng)用小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液，在院前急診搶救顱腦損傷合并低血容量休克病人，即能迅速地使血壓回升，又能有效地降低顱內(nèi)壓，恢復(fù)顱腦灌注壓，其方法簡單，療效明顯，副反應(yīng)小。在顱腦損傷合并低血容量休克的搶救中，輸注小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液，治療組病人血壓回升非常迅速，脈搏也迅速地隨之減慢，治療20min分時收縮壓已超過90mmHg，脈搏低于110 次／min，而對照組治療20 min 收縮壓才超過85 mmHg，脈搏才低于120 次／min。格拉斯哥評分，治療組治療30min GCS升高3.3分，治療60min時升高3.2分，治療2h升高2.9分；治療組治療30min GCS升高1.2分，治療60min時下降1.5分，治療2h下降3.8分。治療組未見肺水腫、心力衰竭，未見損傷血管出血量增加的現(xiàn)象，相反損傷面滲血減少，未發(fā)現(xiàn)輸液并發(fā)癥，死亡率明顯降低。

小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液抗休克降顱內(nèi)壓機制：①迅速擴充血容量，輸入小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液在血管內(nèi)外及細(xì)胞內(nèi)外形成一個明顯的滲透梯度，致使細(xì)胞內(nèi)液及組織間液迅速向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，血容量迅速得到擴充，循環(huán)功能得到改善。②反射性興奮心血管系統(tǒng)，經(jīng)靜脈血流作用于肺組織中存在的特殊滲透壓感受器，產(chǎn)生高滲－肺－迷走神經(jīng)反射效應(yīng)，迅速改善心血管功能。③高滲鹽水可增強離體心臟的收縮力，Na＋能改善心肌功能，增加心輸出量，使血壓回升。④擴張外周血管，降低外周阻力，改善微循環(huán)。⑤羥乙基淀粉其擴容作用等于或大于右旋糖酐或白蛋白，而副反應(yīng)小，價格便宜，在搶救開始時應(yīng)用，有增加血漿滲透壓、擴容及維持回升血壓的作用，并為輸全血需要做交叉配型贏得時間。在小鼠創(chuàng)傷性休克的研究中，應(yīng)用小劑量高滲鹽羥乙基淀粉溶液，可以很快恢復(fù)其血、流液動力學(xué)，提高創(chuàng)傷組織微循環(huán)血流灌注，減輕微血管功能障礙和創(chuàng)傷后引起的炎癥反應(yīng)組織水腫［3］。⑥血漿高滲透壓使腦組織及腦細(xì)胞水分外移，降低顱內(nèi)壓。⑦對減輕腦水腫也起一定作用。而且輸液時間縮短5倍，縮短手術(shù)前的準(zhǔn)備時間。⑧輸小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液能迅速回升血壓，迅速恢復(fù)顱灌注壓，也是降低腦水腫發(fā)生的一個重要原因。

總之，小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液具有良好的抗休克同時降低顱內(nèi)壓的作用，它能迅速地回升血壓，增加組織灌注，減輕組織水腫，改善心血管功能，防止肺水腫，最重要的是同時能有效地降低顱內(nèi)壓，恢復(fù)顱灌注壓，具有用藥時間短，輸入液體量小，方法簡單，可操作性強，無任何明顯副反應(yīng)，縮短手術(shù)前急救時間，降低死亡率，提高顱腦損傷合并低血容量休克病人的成活率。建議在院前急診搶救中小劑量高滲鹽羥乙基淀粉液應(yīng)作常備藥品，有利于現(xiàn)場搶救。

［1］ 陳世文，周曉平，胡曉言.高滲氯化鈉羥乙基淀粉對冷凍性腦損傷合并休克的治療作用［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2005，4（10）：1002－1004.

［2］ 黎鰲.現(xiàn)代創(chuàng)傷學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1996：834－837.

［3］ Deitch EA，Shi HP，F(xiàn)eketeova E，et al.Hypertonic saline resuscitation limits neutrophilactivatio after trauma–hemorrhagic shock［J］.Shock，2003，19（4）：328－333.