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銀屑病與代謝綜合征的流行病學(xué)

2014-08-15 00:52:33劉俊伶馮燕艷普雄明
實用皮膚病學(xué)雜志 2014年6期
關(guān)鍵詞:銀屑病患病率綜合征

劉俊伶, 馮燕艷, 普雄明

銀屑病是一種典型的T 淋巴細胞介導(dǎo)的炎性疾病。它的特征在于活化抗原提呈細胞,導(dǎo)致Th1、Th17 和Th22 細胞激活和增生,而T 淋巴細胞在皮膚和關(guān)節(jié)的募集,是促進血管生成、表皮過度增生的關(guān)鍵[1]。而這些炎癥遞質(zhì)對血管生成、胰島素信號傳導(dǎo)、脂肪生成,脂質(zhì)代謝和免疫細胞的運輸?shù)炔煌倪^程具有多種效應(yīng)。因此,銀屑病患者長期慢性的Th1 和Th17 炎癥代謝異??赡軐?dǎo)致其他疾病的發(fā)生,如肥胖癥、糖尿病、血栓形成、動脈粥樣硬化。Th1細胞因子[如腫瘤壞死因子(TNF)-α,白細胞介素(IL)-6]參與炎癥反應(yīng),TNF-α 參與介導(dǎo)胰島素抵抗這一過程,TNF-α 抑制胰島素受體1 的酪氨酸酶活性,影響胰島素信號傳導(dǎo),最終引發(fā)糖尿病[2]。TNF-α 與IL-6 能夠促進血栓形成,是冠狀病發(fā)生的主要炎性因子,其原理是TNF-α 可以提高(PAI)-1 的水平,抑制組織型纖溶酶原激活劑,使受損的纖維蛋白溶解,導(dǎo)致血液凝塊的形成;而IL-6 促進肝臟釋放纖維蛋白原和C-反應(yīng)蛋白(CRP),并擴充對血小板的促凝效果[3]。IL-6 還可以促使纖維蛋白原、細胞黏附分子的釋放,這些物質(zhì)沉積在血管壁,最終引起動脈硬化。Th17 細胞遷移到1 型糖尿病患者的胰島中擴增,導(dǎo)致Foxp3 的表達關(guān)閉,使胰島素的表達發(fā)生缺陷,導(dǎo)致1 型糖尿病的發(fā)生[4]。許多研究提示兩者之間有一定關(guān)系,現(xiàn)從兩種疾病的流行病學(xué)方面加以描述。

1 流行病學(xué)調(diào)查

銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,發(fā)病率約占全世界總?cè)丝诘?.3%~3%[5]。不同種族銀屑病的發(fā)生率有很大的差異,其中歐洲患病率最高,以人群為基礎(chǔ)的橫斷面調(diào)查研究顯示,西班牙銀屑病患病率為2.3%[6]。亞洲銀屑病患病率較低,人口學(xué)調(diào)查研究其患病率約0.3%,但其在皮膚科疾病中發(fā)病率較高,如印度銀屑病患病率占皮膚科門診患者的2.3%[7]。有研究發(fā)現(xiàn)單卵雙胎患銀屑病的概率為35%~73%,且單卵雙胎共患銀屑病的概率是異卵雙生胎的3 倍[8]。銀屑病可以在任何年齡發(fā)病,但在10 歲以下發(fā)病較少,發(fā)病高峰在15 ~30 歲。許多因素可以誘發(fā)或加重銀屑病,如45%的銀屑病患者可以找到誘發(fā)感染;低血鈣是泛發(fā)性膿皰性銀屑病的一個誘因[9];精神壓力和銀屑病的關(guān)系已經(jīng)非常明確,它既可誘發(fā)銀屑病,也可加重已有銀屑病[10]。

傳統(tǒng)認為銀屑病主要引起皮膚損害,除了在少數(shù)患者累及關(guān)節(jié)外,幾乎不引起其他系統(tǒng)損害。而近年來的研究表明,銀屑病不僅僅是一種皮膚疾病,它與肥胖、代謝綜合征、心血管疾病、慢性阻塞性肺病、自身免疫性疾病等多種疾病相關(guān),是一種多系統(tǒng)疾病[11]。

代謝綜合征是一組復(fù)雜的代謝紊亂征候群,包括中心型肥胖、高血壓、高血脂及糖尿病/糖耐量受損等臨床特征,是導(dǎo)致糖尿病、心血管疾病的危險因素。2005 年國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)新定義診斷代謝綜合征必須符合以下條件:(1)中心性肥胖(歐洲男性腰圍≥94 cm,女性腰圍≥80 cm,不同種族腰圍有各自的參考值);中國男性腰圍≥90 cm,女性腰圍≥80 cm;(2)合并以下4 項指標中任意2 項[12]:①三酰甘油(TG)水平升高,≥1.7 mmol/L,或已接受相應(yīng)治療;②高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)水平降低,男性<1.03 mmol/L,女性<1.29 mmol/L,或已接受相應(yīng)治療;③血壓升高:收縮壓≥130 mmHg 或舒張壓≥85 mmHg(1 mmHg=1.33 kPa),或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷高血壓;④空腹血糖(FPG)升高,F(xiàn)PG ≥5.6 mmol/L,或此前已診斷2 型糖尿病或已接受相應(yīng)治療。如果FPG ≥5.6 mmol/L 強烈推薦進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT),但是OGTT 在診斷代謝綜合征時并非必要。

研究表明,銀屑病患者發(fā)生代謝綜合征及其征候群中各獨立疾病的風險增加,且通過共同的慢性炎癥機制相關(guān)聯(lián)[13]。兩者間的關(guān)系存在一定復(fù)雜性,是因果關(guān)系還是同一發(fā)病機制導(dǎo)致的不同表現(xiàn)形式,尚需進一步研究。

銀屑病的流行病學(xué)研究是從銀屑病患者具有較高患心血管疾病危險因素開始的。這些研究大都是基于某個群體的研究,采取隨機對照或者病例對照的研究方式。其中有代表性的研究包括:Langan 等[14]通過對英國倫敦4 065 例銀屑病患者(銀屑病組)與40 650 例對照者(對照組)進行橫斷面研究發(fā)現(xiàn),銀屑病組并發(fā)2 型糖尿病454 例(11.2%),對照組3 445 例(8.5%)。銀屑病組并發(fā)高三酰甘油1 453 例(35.7%),對照組有11 181 例(27.5%)。銀屑病組并發(fā)高血壓1 265 例(31.1%),對照組11 204 例(27.6%)。銀屑病組并發(fā)肥胖662例(17.5%),對照組4 907 例(13.1%)。各組對比后差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

Raychaudhuri 等[15]通過對美國加州105 例銀屑病患者進行回顧性分析發(fā)現(xiàn),54%的患者三酰甘油升高,52%的患者HDL-C 降低,58%的患者血壓升高,24%的患者空腹血糖升高。戴莎等[16]對159 例尋常性銀屑病患者作為患者組、48 例重型銀屑病患者作為對照組進行的一項回顧性研究發(fā)現(xiàn),患者組并發(fā)有MS 的百分比為34.6%,對照組為43.8%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,可能系患者組與對照組為銀屑病患者有關(guān)。

Nisa 和Qazi[17]通過對印度銀屑病和其他皮膚科疾病進行對照研究發(fā)現(xiàn),150 例銀屑病患者組中42例并發(fā)代謝綜合征,73 例三酰甘油增高,74 例有高血壓;150 例其他皮膚科疾病對照組中9 例并發(fā)代謝綜合征,24 例三酰甘油增高,24 例有高血壓(P 均<0.05)。患者組中空腹血糖水平異常者為27 例,肥胖22 例;對照組空腹血糖水平異常者為22 例,肥胖31 例。印度人并發(fā)肥胖的原因可能與印度人缺乏運動、偏愛甜食、晚餐時間較晚、間隔就寢時間短等生活習(xí)慣有關(guān),致使肥胖這種混雜因素影響了銀屑病與代謝綜合征的分析。Arias-Santiago 等[18]在西班牙的一項病例對照研究顯示, 72 例銀屑病患者組中并發(fā)肥胖50 例,26 例并發(fā)高脂血癥;61 例其他皮膚科疾病對照組中21 例并發(fā)肥胖(P <0.05),12 例并發(fā)高脂血癥(P >0.05),原因可能是西班牙屬于歐洲人種,喜飲高熱量、高脂肪的食品,本身血脂就比亞洲、非洲人種高。以上研究結(jié)果表明,在排除生活習(xí)慣等個人因素,我們可以得出銀屑病與MS 之間有臨床相關(guān)性。

2 誘發(fā)因素

銀屑病和代謝綜合征同為慢性炎癥性疾病,可能通過共同炎癥通路,發(fā)生相同的組織病理改變,諸如慢性炎癥、血管增生、氧化應(yīng)激等致病,且可能共享易感基因和座位。而兩者間也可能有共同的誘發(fā)因素。

2.1 肥胖

有研究顯示銀屑病的嚴重程度與體重指數(shù)呈正相關(guān)性,因此建議肥胖型銀屑病患者減肥[19]。Armstrong 等[20]通過對20.1831 萬銀屑病患者進行回顧性分析發(fā)現(xiàn),與非銀屑病患者相比銀屑病患者并發(fā)肥胖的OR 值為1.66,95%可信區(qū)間(CI)為1.46 ~1.89,這項研究表明銀屑病患者更易伴發(fā)肥胖癥。肥胖患者的病理生理研究顯示,這類患者體內(nèi)的諸多細胞因子可以導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)狀態(tài)。這種炎癥狀態(tài)更多地稱為代謝綜合征,其特點是高血壓、血脂異常和胰島素抵抗。肥胖與心血管疾病的死亡率之間有著密切的聯(lián)系,同時肥胖也使心肌梗死的風險概率增高。

2.2 乙醇

Qureshi 等[21]通過對82 869 名 婦女1 年1 次的調(diào)查問卷進行了一次前瞻性研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)非淡啤酒的攝入與患銀屑病的風險相關(guān),而飲用淡啤酒、白酒、葡萄酒的婦女銀屑病的患病率并沒有增加。所以患有銀屑病風險的女性患者應(yīng)避免飲用非淡啤酒。Abel 等[22]通過對18 例代謝綜合征患者引用白酒前后的觀察數(shù)據(jù)進行一次前瞻性研究發(fā)現(xiàn),白葡萄酒的消費量適當?shù)脑黾佑兄诟纳拼x綜合征患者胰島素的敏感性。

2.3 吸煙

有研究表明,煙草中的尼古丁可以引起氧化應(yīng)激以及降低抗氧化劑的表達,導(dǎo)致炎癥細胞積聚在表皮,最終導(dǎo)致這些細胞功能與細胞外基質(zhì)的改變。煙草中的物質(zhì)還可以啟動自由基,刺激銀屑病的細胞信號途徑,包括有絲分裂原活化蛋白激酶、核因子- KB、Janus 激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子。尼古丁還可以刺激樹突狀細胞、巨噬細胞和角質(zhì)形成細胞等細胞因子的釋放,激活T 淋巴細胞,并延續(xù)一個周期的慢性炎癥反應(yīng),最終引起皮膚損害[23]。Kawada等[24]通過調(diào)查1 047 名吸煙者與1 970 名非吸煙者的CRP 與血常規(guī)數(shù)值進行一次橫斷面研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn),吸煙者表現(xiàn)出較高的血清CRP 和白細胞計數(shù),而血清CRP 及外周血白細胞計數(shù)的多少與動脈粥樣硬化的進展相關(guān)聯(lián)。而動脈病變是一種血管性改變,可以引起血壓相應(yīng)的升高。

2.4 精神因素

精神因素在銀屑病與代謝綜合征的發(fā)病過程所起到的作用也越來越被人們所重視,良好的精神狀態(tài)有助于病情的緩解,神經(jīng)緊張時可促進神經(jīng)肽釋放,這種神經(jīng)調(diào)節(jié)因子能使患者病情惡化。許多銀屑病患者表現(xiàn)出心理障礙,其中包括降低健康相關(guān)生活質(zhì)量。Miniszewska 等[25]通過對168 例尋常性銀屑病患者進行問卷調(diào)查發(fā)現(xiàn),銀屑病患者面對外界壓力更容易表現(xiàn)出絕望與無助的心理,銀屑病的嚴重程度與患者的心理狀態(tài)呈正相關(guān),所以銀屑病患者調(diào)整好心理狀態(tài)有助于提高生活質(zhì)量。Saiga 等[26]將108 例門診患者分為兩組,肥胖組[ 體質(zhì)指數(shù)(BMI) ≥ 25 kg/m2]和非肥胖組( BMI <25 kg/m2)進行分析后得出,肥胖組并發(fā)精神問題的概率為47.2%,其中42.4%為男性和54.8%為女性,明顯高于非肥胖組。本研究結(jié)果表明,肥胖是精神障礙發(fā)病率增高的一個危險因素。

所以無論是銀屑病患者還是MS 患者,在面對自身疾病時都應(yīng)該有一個良好的心態(tài),避免吸煙,加強體育鍛煉,適當?shù)娘嬘靡恍┑【啤拙?、葡萄酒等可以達到活血通絡(luò)的作用。

3 結(jié)語

綜上所述,銀屑病與代謝綜合征在很多方面明顯有關(guān)。臨床醫(yī)生在診治銀屑病患者時應(yīng)高度關(guān)注代謝綜合征的發(fā)生,兩者之間的關(guān)系仍需進一步的研究,這將為兩種疾病的治療與早期干預(yù)提供重要的理論依據(jù)。

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