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燒傷患者血小板微粒的變化及臨床意義

2014-08-28 01:16張毅周奕曹峰周紅梅馬平
河北醫(yī)藥 2014年4期
關(guān)鍵詞:期組微粒休克

張毅 周奕 曹峰 周紅梅 馬平

·論著·

燒傷患者血小板微粒的變化及臨床意義

張毅 周奕 曹峰 周紅梅 馬平

目的對(duì)燒傷患者血小板微粒的變化及臨床意義進(jìn)行分析探討。方法選取燒傷患者60例,將燒傷患者分為感染組和休克期組,以及選取同一時(shí)期到我院體檢的正常成人30例為對(duì)照組,將三種對(duì)象的血漿中血小板微粒水平進(jìn)行對(duì)比研究。結(jié)果休克期組的血小板明顯低于對(duì)照組,統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義(P<0.05)。休克期組和感染組的凝血酶原時(shí)間、血清總膽紅素則明顯高于對(duì)照組,統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義(P<0.05)。感染組r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶明顯高于休克期組,統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義(P<0.05)。且感染組CD41+CD31+血小板微粒的比例明顯高于休克期組,統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義(P<0.05)。休克期組和感染組CD41+、CD41+CD31、CD41+CD61+血小板微粒水平明顯高于對(duì)照組,統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義(P<0.05)。結(jié)論血小板微粒的變化與燒傷患者的病情變化密切相關(guān)。

燒傷;血小板微粒;臨床意義

人體被燒傷后,傷情較嚴(yán)重的話會(huì)發(fā)生血小板活化、血栓形成及凝血功能障礙等并發(fā)癥,嚴(yán)重威脅到患者的生命。血小板微粒是在血小板活化的過程中釋放出來的一種含有脂質(zhì)氧化產(chǎn)物、血小板特異性蛋白及磷脂的超微膜性囊泡。血小板微粒具有很強(qiáng)的促凝活性及一定的抗凝活性[1-2]。為了了解燒傷患者的病情與血小板微粒水平的關(guān)系,本院特分析1年間收治的60例燒傷患者及30例正常成人的血漿中血小板微粒水平,對(duì)其分析后現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年5月至2013年3月60例在我院接受治療的燒傷患者,將其分成休克期組(燒傷后72 h入院治療,體液滲出引起皮膚水腫的患者)感染組(燒傷后出現(xiàn)創(chuàng)面、血液、肺部感染及燒傷膿毒癥的患者),每組30例。休克期組男19例,女11例;年齡15~65歲,平均年齡(36.2±15.3)歲。感染組男22例,女8例;年齡16~65歲,平均年齡(35.8±15.1)歲。對(duì)照組30例男18例,女12例;年齡15~70歲,平均年齡為(36.5±15.7)歲。60名燒傷患者的燒傷面積超過總體表面積的50%,Ⅲ度燒傷面積超過總體表面積的30%。均出現(xiàn)行為障礙、妄想、幻覺等精神行為障礙,經(jīng)檢查后均符合精神疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)?;颊咧心挲g,性別比,病因,燒傷面積等方面均沒有明顯差異,具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法 取3組研究對(duì)象2.5 ml靜脈血,將抽取的靜脈血放入真空抗凝管里并放入離心機(jī)里,轉(zhuǎn)速為3 820 r/min,溫度為20℃進(jìn)行離心,時(shí)間20 min,離心后獲取血小板貧瘠血漿。然后在1.5 ml離心管里放入血小板貧瘠血漿250 μl進(jìn)行離心,轉(zhuǎn)速為13 722 r/min,溫度為4℃,離心30 min后取出沉淀物,加入PBS進(jìn)行洗滌后把沉淀取出25 μl,再加入特異性熒光抗體PECy5-CD41、PE-CD61、CFS-CD31,然后對(duì)其進(jìn)行避光孵育后把沒有結(jié)合的抗體洗去,放入上流式細(xì)胞儀里進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察三組研究對(duì)象的血漿中血小板微粒水平,以及所占血漿中血小板微粒的比例情況。

2 結(jié)果

2.1 3組研究對(duì)象燒傷面積與常規(guī)指標(biāo)檢測(cè)情況 通過觀察發(fā)現(xiàn),休克期組的血小板明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。休克期組和感染組的凝血酶原時(shí)間,血清總膽紅素明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。感染組r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶明顯高于休克期組(P<0.05)。見表1。

2.2 3組研究對(duì)象血漿中血小板微粒的變化情況 通過觀察發(fā)現(xiàn),感染組CD41+CD31+血小板微粒的比例明顯高于休克期組(P<0.05)。休克期組和感染組CD41+、CD41+CD31+、CD41+CD61+血小板微粒水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

組別燒傷面積(%)血小板(×109/L)凝血酶原時(shí)間(s)γ?谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(U/L)總膽紅素(μmol/L)對(duì)照組0263±2811.77±0.1823.5±7.611.8±1.1休克期組73.4±2.8162±15?14.29±0.31?19.9±1.930.9±2.3?感染組69.6±2.8262±2814.48±0.19?86.4±14.9#22.1±2.3?

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;與休克期組比較,#P<0.05

組別CD41+(%)CD41+(104/ml)CD41+CD31+(%)CD41+CD31+(104/ml)CD41+CD61+(%)CD41+CD61+(104/ml)對(duì)照組46.6±5.7111±2926.9±5.080±2813.3±4.745±23休克期組33.4±2.2?575±74?25.0±2.2?415±57?12.5±1.4?220±37?感染組47.8±3.0?862±147?37.1±2.7?#722±140?15.8±1.8?363±87?

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;與休克期比較,#P<0.05

3 討論

燒傷不僅會(huì)使患者的皮膚受到不同程度的損害,而且皮膚的防御功能也遭到了破壞。如果燒傷較嚴(yán)重的話,患者會(huì)出現(xiàn)全身炎性反應(yīng),使患者的抗炎反應(yīng)能力降低,代謝功能發(fā)生紊亂,并引發(fā)患者多器官功能不全綜合征,患者會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞增多、呼吸衰竭等并發(fā)癥,最嚴(yán)重的情況會(huì)導(dǎo)致患者死亡[3,4]。血小板微粒是一種直徑<0.5 μm的超微膜性囊泡,它是血小板活化的產(chǎn)物,它不僅可以促進(jìn)血栓的形成與延伸,還可以進(jìn)一步加快血小板活化并釋放出血小板微粒,同時(shí)還是血小板信息向遠(yuǎn)端部位傳遞的信使,是大部分血栓疾病和炎性疾病產(chǎn)生病理過程參與者之一。而且,刺激血小板活化的因素有很多,但是也會(huì)由于刺激因素表面的標(biāo)記物不同,刺激作用也各有不同[5]。

所以如果能盡早對(duì)患者的燒傷后進(jìn)行有效的治療,就應(yīng)該抑制這種現(xiàn)象的發(fā)生。CD41是血小板微粒最主要的標(biāo)記,標(biāo)記物的表面形成的兩條鏈?zhǔn)强缒ぬ堑鞍?,這種蛋白是鈣離子的主要依賴受體,它可以加強(qiáng)機(jī)體內(nèi)的機(jī)體粘附作用,進(jìn)而促進(jìn)血小板的聚集,堅(jiān)強(qiáng)凝血效果。嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí),機(jī)體的血管內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)在熱力、缺氧等一系列因素的作用下造成損傷,進(jìn)而會(huì)暴露機(jī)體的原組織,使得血小板活化,會(huì)在血管中形成血栓,并釋放PMPs(即活化后的血小板微粒)[6]。而且燒傷患者的血小板微粒水平遠(yuǎn)高于正常水平,這樣會(huì)對(duì)患者的身體狀況造成一定的影響。同時(shí),血小板微粒還具有增強(qiáng)炎癥的作用,它會(huì)作為載體將炎癥介質(zhì)和受體等物質(zhì)傳遞到其他的正常細(xì)胞中,從而損傷正常細(xì)胞,使其變成易感細(xì)胞,進(jìn)而會(huì)使得燒傷患者的血漿內(nèi)血小板微粒含量增加,進(jìn)而加快形成血栓的速度,阻斷病菌的傳播[7]。

通過此次調(diào)查,可知,燒傷患者的機(jī)體中會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的血小板微粒,而且這些血小板微粒還會(huì)因?yàn)闊齻潭鹊牟煌?、刺激因素的不同等不定原因而改變著其?nèi)部結(jié)構(gòu)和基本框架,進(jìn)而發(fā)揮著非比尋常的生物學(xué)效應(yīng)。而且血小板微粒具有凝集和抗感染的作用。由此可見,在燒傷患者中,血小板微粒發(fā)揮著非常重要的臨床意義。

1 Greenhalgh DG,Saffle JR,Holmes JH 4th,et al.American Bum Association Consensus Conference to define sepsis and infection in Bums.J Bum Care Res,2007,28:776-790.

2 Meziani F,Tesse A,Andriantsitohaina R.Micropartieles are vee-tot-s of paradoxical information in vascular cells including the endothelium:role in health and diseases.Pharmacol Rep,2008,60:75-84.

3 Piccin A,Murphy WG,Smith OP.Circulating miempartieles:pathophysiology and clinical implications.Blood Rev,2007,21:157-171.

4 Franqa CN,Pinheiro LF,Izar MC,et al.Endothelial progenitor cell mobilization and platelet micmparticle release are influenced by clopidogrel plasma levels in stable coronary artery disease.Circ J,2012,76:729-736.

5 Vasina EM,Cauwenberghs S,F(xiàn)eijge MA,et al.Microparticles from apoptotic platelets promote resident macrophage differentiation.Cell Death Dis,2011,29:211.

6 唐佳俊, 郇京寧.燒傷患者血小板微粒的變化及臨床意義.中華創(chuàng)傷雜志,2012,28:881-884.

7 Buesing KL,Densmore JC,Kaul S,et al.Endothelial micmparticles induce inflammation in acute lung injury.J Surg Res,2011,166:32-39.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.04.031

214200 江蘇省宜興市人民醫(yī)院燒傷外科

R 644

A

1002-7386(2014)04-0554-02

2013-07-28)

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