馬慧敏 尹雅玲 王倩倩 趙繁榮 李 鵬
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,河南 新鄉(xiāng) 453003)
2型糖尿病性大血管病變主要為大血管動(dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈壁中層鈣化,內(nèi)膜纖維增生,致使管腔狹窄,在病理上屬于動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞。2型糖尿病患者除了血糖升高之外,往往伴有血脂升高、血液黏滯度升高、血管硬化、血管彈性下降、內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)降低等癥狀〔1,2〕,容易引起腦血管疾病〔3〕。單獨(dú)使用降糖藥物并不能有效防治2型糖尿病患者血管功能的下降。在降低血糖的同時(shí),有效控制血脂、降低血液黏滯度、恢復(fù)血管彈性是防治2型糖尿病患者血管功能下降的關(guān)鍵。
1.1一般資料 隨機(jī)選擇本院2011年3月至2012年3月就診的2型糖尿病患者28例為研究對(duì)象,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各14例。治療組男8例,女6例,平均年齡57.2歲,平均體重72.3 kg,對(duì)照組男9例,女5例,平均年齡54.8歲,平均體重69.2 kg。
1.2治療方法 在常規(guī)飲食控制及身體鍛煉的前提下,對(duì)照組患者服用卡博平(100 mg/次、3次/d),治療組患者服用卡托普利(30 mg/次、3次/d)和卡博平(100 mg/次、3次/d),療程均為12 w。
1.3觀察指標(biāo) 治療12 w后,對(duì)比觀察兩組患者治療后空腹血糖(FPG)、餐后2 h 血糖(2 h PG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血液流變學(xué)指標(biāo)及血管彈性參數(shù)的改變。
2.1兩組患者治療前后血糖比較 卡托普利和卡博平聯(lián)合治療12 w后,患者FPG及2 h PG均明顯降低,與治療組治療前比較有明顯差異(P<0.05);與對(duì)照組治療后比較,沒(méi)有明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。
2.2兩組患者治療前后HbA1c比較 卡托普利和卡博平聯(lián)合治療12 w后,患者HbA1c(12.53±0.54)%明顯降低,與治療組治療前(15.25±0.62)%比較有明顯差異(P<0.05);與對(duì)照組治療后(12.59±0.41)%比較,沒(méi)有明顯差異(P>0.05),對(duì)照組治療前(16.37±0.42)%。
2.3兩組患者治療前后血脂比較 卡托普利和卡博平聯(lián)合治療12 w后,患者TC、TG及LDL均明顯降低,HDL明顯增高,與治療組治療前比較有明顯差異(P<0.05);與對(duì)照組治療后比較,也有明顯差異(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組患者治療前后血糖比較
表2 兩組患者治療前后血脂比較
2.4兩組患者治療前后血流變比較 卡托普利和卡博平聯(lián)合治療12 w后,患者全血比黏度、血漿比黏度、紅細(xì)胞聚集、血細(xì)胞容積指數(shù)及纖維蛋白原均明顯降低,與治療組治療前比較,有明顯差異(P<0.05);與對(duì)照組治療后比較,也有明顯差異(P<0.05)。見(jiàn)表3。
2.5兩組患者治療前后血管彈性比較 卡托普利和卡博平聯(lián)合治療12 w后,患者Ep、β、PWVβ、AI值均明顯降低,A值明顯升高,與治療組治療前比較,有明顯差異(P<0.05);與對(duì)照組治療后比較,也有明顯差異(P<0.05)。見(jiàn)表4。
2.6兩組患者治療前后肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度比較 卡托普利和卡博平聯(lián)合治療12 w后,患者肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(1.21±0.34)mm明顯降低,與治療組治療前(1.50±0.27)mm比較有明顯差異(P<0.05);與對(duì)照組治療后(1.47±0.33)mm比較也有明顯差異(P<0.05)。對(duì)照組治療前為(1.49±0.32)mm。
表3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)比較
表4 兩組患者治療前后血管彈性比較
2.7兩組患者治療前后肱動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)比較 卡托普利和卡博平聯(lián)合治療12 w后,患者肱動(dòng)脈功能(EDD)明顯升高,與治療組治療前比較,有明顯差異(P<0.05);與對(duì)照組治療后比較,也有明顯差異(P<0.05)。各組非內(nèi)皮依賴性舒張功能(EIDD)無(wú)明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表5。
表5 兩組患者治療前后肱動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)比較
2型糖尿病患者發(fā)病以老年人群為主,高血糖引起的大血管病變主要表現(xiàn)為動(dòng)脈壁中層鈣化,內(nèi)膜纖維增生,在病理上屬于動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞。臨床上患者同時(shí)伴有血脂升高、血液黏滯度升高、血管硬化、血管彈性下降、內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)降低等癥狀。單獨(dú)降低血糖并不能防治糖尿病引起的血管功能損傷,必須在降血糖的同時(shí)積極對(duì)血管功能損傷進(jìn)行干預(yù)。研究表明,卡托普利分子基團(tuán)上的巰基使其具有明顯的抗氧化作用,對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞具有明顯的保護(hù)作用,可以防止動(dòng)脈粥樣硬化等血管損傷性疾病〔4,5〕。本研究顯示卡托普利聯(lián)合卡博平并沒(méi)有影響卡博平降血糖的效果,且降低血脂與改善血液流變學(xué)及血管彈性方面,用卡托普利的2型糖尿病患者Ep、β、A、PWVβ、AI均較單用卡博平組效果明顯。另外,聯(lián)合使用卡托普利的2型糖尿病患者EDD、肱動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度與單用卡博平組比較也有明顯差異,可見(jiàn),卡托普利聯(lián)合卡博平在防治2型糖尿病血管功能損傷方面具有明顯的可行性,其具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
4 參考文獻(xiàn)
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