唐學(xué)璽 張 璟 劉 泳 孫開(kāi)明 王 悠

(1. 中國(guó)海洋大學(xué)海洋生命學(xué)院, 青島 266003; 2. 青島市海泊河污水處理廠, 青島 266021)

多溴聯(lián)苯醚(Polybrominated diphenyl ethers, PBDEs),是一類新型的持久性有機(jī)污染物(Persistent organic pollutants, POPs)[1], 自20世紀(jì)70年代起主要作為阻燃劑被廣泛應(yīng)用于電子電器等數(shù)千種產(chǎn)品的生產(chǎn)制造[2,3]。PBDEs在給人類帶來(lái)眾多益處的同時(shí), 不可避免的帶來(lái)一系列環(huán)境問(wèn)題。在生產(chǎn)、再加工含有PBDEs產(chǎn)品的過(guò)程種以及在對(duì)此類產(chǎn)品的清理、回收過(guò)程中, 都有釋放PBDEs到環(huán)境中的可能[2,4], 其中廢棄的電子產(chǎn)品(電子垃圾, eWaste)是產(chǎn)生PBDEs污染的最主要的途徑之一。PBDEs在環(huán)境中具有長(zhǎng)距離遷移的能力, 因此它的影響不再局限于人類居住的區(qū)域, 目前在北極[5]、深海等環(huán)境中均檢測(cè)到該類污染物, 它已經(jīng)以各種途徑進(jìn)入到全球范圍內(nèi)的各種環(huán)境介質(zhì)如大氣、土壤、水體中[6]。目前歐盟以及美國(guó)、加拿大等國(guó)已先后擬定相關(guān)法案限制或禁止PBDEs在電子電氣產(chǎn)品中的使用, 但是目前全球大部分國(guó)家仍在使用PBDEs, 大量的PBDEs仍在持續(xù)的排入環(huán)境, 且以大約每2—5年增加1倍的速度不斷增加[7]; 并且PBDEs的化學(xué)穩(wěn)定性較強(qiáng), 環(huán)境中現(xiàn)存的PBDEs仍然可能產(chǎn)生長(zhǎng)期的生態(tài)效應(yīng)。因此, PBDEs污染已經(jīng)成為全球性的環(huán)境問(wèn)題而引起人們的廣泛重視。

1 PBDEs的物化特性

PBDEs是一類以溴為基礎(chǔ)的有機(jī)鹵素化合物, 一般是在夫里得—夸夫特(Friedel-Craft)催化劑作用下通過(guò)聯(lián)苯醚溴化生成, 化學(xué)通式為C12HxBryO(x+y=10), 其化學(xué)結(jié)構(gòu)如圖1所示[5]。

圖1 PBDEs的化學(xué)結(jié)構(gòu)式Fig. 1 Chemical structure of PBDEs

根據(jù)溴原子在苯環(huán)上數(shù)目和取代位置的不同,PBDEs理論上存在209種同系物[7], 可分為10個(gè)同系組,分子量在 249.0—959.2, 沸點(diǎn)在 310—425℃。室溫下,PBDEs蒸汽壓低、脂溶性強(qiáng), 其在水中的溶解度隨溴原子個(gè)數(shù)的增加而減小。表1對(duì)PBDEs10個(gè)同系組的部分物理性質(zhì)進(jìn)行了比較[7—9]。

表1 PBDEs同系物的物理性質(zhì)[7—9]Tab. 1 Physical properties of PBDEs[7—9]

PBDEs屬于非離子型化合物, 化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定[10], 在自然界很難發(fā)生化學(xué)降解和光降解, 也難以被微生物降解, 可以長(zhǎng)期存在于環(huán)境中造成持續(xù)污染。在實(shí)驗(yàn)室條件下, 高溴代的聯(lián)苯醚溶解于己烷中, 鄰位溴的光解活性變大, 經(jīng)光照 (紫外光或太陽(yáng)光) 可形成低溴代PBDEs[9]。另外, 在PBDEs制備、燃燒及高溫分解的過(guò)程中, 還會(huì)釋放溴原子生成劇毒致癌物多溴二苯并二 噁英(Prediction of the retentions of polybrominated dibenzop-dioxins, PBDDs)及多溴二苯并呋喃(Polybrominated dibenzofuran, PBDFs)[12]。而且, PBDEs的降解產(chǎn)物(OH-BDE)在紫外線輻射的條件下, 也可以生成PBDDs[13]。

2 PBDEs對(duì)海洋生態(tài)系統(tǒng)的污染現(xiàn)狀

海洋是地球上各種污染物的最終歸宿。雖然 PBDEs具有高親脂性, 在水中的溶解度僅為 10—40 μg/L[9], 但它們?nèi)匀豢梢酝ㄟ^(guò)大氣沉降[14]或地表徑流[15]等多種途徑進(jìn)入海洋環(huán)境。目前在世界大部分地區(qū)的海水、海洋沉積物和多種海洋生物體內(nèi)均已檢測(cè)到較高濃度的 PBDEs,且海洋環(huán)境中PBDEs的水平一直在持續(xù)增加[10]。

2.1 PBDEs在海洋水體與沉積物中的分布

世界各地的海洋水體均受到 PBDEs不同程度的污染。其中, 北美海洋表層水體受到污染最為嚴(yán)重, PBDEs高達(dá)0.158 ng/L[16]。在歐洲國(guó)家中, 瑞典和荷蘭近海水體表層中 PBDEs分別為 0.1—1 pg/L(1993年)[15]和 0.1—5 pg/L(1999年)[17], 遠(yuǎn)低于北美海域的污染水平。在亞洲, 2005年中國(guó)香港沿岸海域報(bào)道表層水體中溶解態(tài)PBDEs含量為31.1—118.7 pg/L[18], 其污染水平介于北美與歐洲海域之間。據(jù)BSEF(Bromine Science and Environment Fonum)統(tǒng)計(jì), 2001年P(guān)BDEs的使用量居全球前三位的分別為美國(guó)、亞洲和歐洲。該使用量與各地區(qū)海域表層水體PBDEs含量呈現(xiàn)部分一致趨勢(shì), 表明對(duì)PBDEs使用量的增大可能是導(dǎo)致海洋表層水PBDEs濃度升高的重要原因。

PBDEs易被水體中的懸浮顆粒吸附而隨其沉降到沉積物中[19], 因此沉積物中PBDEs的含量往往較水體含量高 1—2個(gè)數(shù)量級(jí)[20], 且高溴代 PBDEs比低溴代 PBDEs更容易被水中顆粒物質(zhì)吸附而沉降于海底[21,22]。PBDEs在全球各海域沉積物中的分布是極不均衡的, 如: 葡萄牙近海沉積物中總 PBDEs含量為 0.5—18 ng/g(2003年)[23], 韓國(guó)附近海域沉積物中總 PBDEs含量為1.1—33.8 ng/g (2002年)[24], 我國(guó)香港附近海域沉積物中總PBDEs含量為1.7—53.6 ng/g (2005年)[25]; 而我國(guó)渤海以及南海近海沉積物中總 PBDEs含量較低, 渤海灣沉積物中總PBDEs含量為0.35—1.1 ng/g(2007年)[26], 南海北部沉積物中總PBDEs含量為0.04—4.5 ng/g(2005年)[21]。

2.2 PBDEs在海洋生物體內(nèi)的蓄積

PBDEs具有較強(qiáng)的親脂性和生物蓄積性, 還能通過(guò)生物轉(zhuǎn)化形成親脂性代謝物[27], 進(jìn)入海洋后極易在海洋生物體的肌肉和脂肪組織中積累[28], 并可以通過(guò)食物鏈逐級(jí)傳遞放大[3,6], 具有明顯的生物放大作用, 對(duì)食物鏈的高級(jí)結(jié)構(gòu)如魚(yú)類和海洋哺乳類動(dòng)物產(chǎn)生嚴(yán)重危害[29]。目前, 在海洋浮游生物、底棲生物、游泳生物中均發(fā)現(xiàn)了較高濃度的PBDEs, 而且PBDEs的含量正逐步上升[21,30]。目前檢測(cè)到的海洋生物體內(nèi)的PBDEs同系物主要是BDE-47、BDE-99、BDE-100、BDE-153、BDE-183和BDE-209[31—33], 其中含量最高的是BDE-47, 一般占總PBDEs的50%以上[34,35]。

總體來(lái)說(shuō), 全球不同海域中脊椎動(dòng)物對(duì)PBDEs的富集能力普遍高于無(wú)脊椎動(dòng)物[36], 這可能與脊椎動(dòng)物所處的營(yíng)養(yǎng)級(jí)較高有關(guān)[29], PBDEs可以在食物鏈(網(wǎng))富集、生物放大的現(xiàn)象已被國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者研究所證實(shí)。如: 中國(guó)大亞灣海域生物體內(nèi)PBDEs的含量與生物營(yíng)養(yǎng)級(jí)高低成正比[37]; 大西洋鯡體內(nèi)BDE-47、BDE-99 和BDE-100的含量比在橈足類中相應(yīng)成分的含量高2倍[38]; Ikonomou, et al.[30]報(bào)道, 在海洋食物鏈中處于較低營(yíng)養(yǎng)級(jí)的太平洋大蟹(Dungeness Crab)組織中PBDEs的含量為200—480 ng/g(脂重), 而處于高營(yíng)養(yǎng)級(jí)的海豚中PBDEs的含量為350—2300 ng/g(脂重); Losada, et al.[39]對(duì)澳大利亞悉尼港典型食物鏈的研究表明, PBDEs (BDE-47、BDE-49、BDE-66、BDE-99、BDE-100、BDE-153、BDE-154)呈現(xiàn)較強(qiáng)的生物放大效應(yīng), 營(yíng)養(yǎng)級(jí)放大因子(TMFs)的范圍為2.6—9.6。

溴原子數(shù)量和取代位置的不同會(huì)影響PBDEs在食物鏈中的富集能力[40]。PBDEs的生物積累程度取決于分子通過(guò)生物膜能力的大小[41], 隨著溴原子數(shù)量的增多, 其在海洋食物鏈中的生物積累程度逐漸下降[42]。如在大西洋波羅地海, BDE-47是浮游動(dòng)物—魚(yú)類食物鏈中主要的PBDEs組分, 在浮游動(dòng)物中含量為2.3 ng/g(脂重), 在魚(yú)類中含為3—22 ng/g(脂重); 相同食物鏈中BDE-209在浮游動(dòng)物中含量為2.1 ng/g(脂重), 與BDE-47相當(dāng), 但BDE-209在魚(yú)類中的含量較BDE-47低2—3個(gè)數(shù)量級(jí)(0.082—0.41 ng/g 脂重)[43]。Hakk和Letcher[44]的研究也發(fā)現(xiàn)在高營(yíng)養(yǎng)級(jí)物種體內(nèi)的四溴聯(lián)苯醚(BDE-47)的含量明顯高于五溴聯(lián)苯醚 (BDE-99)的含量。此外, Herbstman[45]檢測(cè)南極磷蝦成體中PBDEs的含量為0.1—10 ng/g(脂重),而幼體中PBDEs的含量高達(dá)100—1000 ng/g(脂重), 說(shuō)明南極磷蝦幼體較于成體對(duì)PBDEs的蓄積能力更強(qiáng)。

3 PBDEs對(duì)海洋生物的毒性效應(yīng)

Burreau, et al.的研究表明, 魚(yú)類對(duì)PBDEs吸收能力與 PBDEs溴原子數(shù)目成反比[41,46]。因?yàn)榈弯宕?PBDEs含有的溴原子數(shù)量少、空間位阻小, 所以較于高溴代PBDEs更容易進(jìn)入生物體內(nèi)部, 從而對(duì)有機(jī)體產(chǎn)生的毒性作用更為顯著[47]。而高溴代 PBDEs被有機(jī)體攝入后,可降解為毒性較高的低溴代PBDEs同系物[48]。此外, 由于 PBDEs具有較高的生物蓄積特點(diǎn), 即使是較低濃度的脅迫也會(huì)對(duì)生物體產(chǎn)生生理毒性[5]。并且, PBDEs在生物體內(nèi)通過(guò)代謝可以轉(zhuǎn)化為多種毒性物質(zhì), 如通過(guò)羥基化生成 OH-PBDEs代謝產(chǎn)物, 進(jìn)而通過(guò)甲基化生成MeO-PBDEs代謝產(chǎn)物[49]?，F(xiàn)已在多種水生動(dòng)物體內(nèi)都檢測(cè)到了PBDEs的羥基化和甲基化代謝產(chǎn)物[50]。

目前眾多關(guān)于PBDEs毒性的研究表明, PBDEs對(duì)有機(jī)體的影響主要集中于對(duì)其神經(jīng)、生殖、免疫等方面的毒性效應(yīng)。此外, PBDEs還可以影響生物的基因組成或造成動(dòng)物細(xì)胞染色體的明顯損傷, 使得種群內(nèi)基因的雜合率降低、基因型的組成也發(fā)生了變化[51]; PBDEs脅迫造成生物體細(xì)胞畸變, 導(dǎo)致微核率增加及異常細(xì)胞核的出現(xiàn)等[52]。

3.1 神經(jīng)毒性效應(yīng)

大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明, PBDEs暴露會(huì)對(duì)受試動(dòng)物產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)、行為功能及認(rèn)知能力等方面的損傷[53—55]。PBDEs可以直接對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞以及膠質(zhì)細(xì)胞等產(chǎn)生細(xì)胞毒性。此外, PBDEs暴露還能夠降低谷氨酸信號(hào)受體關(guān)鍵蛋白的表達(dá), 干擾谷氨酸-NO-cGMP通路, 影響腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子以及各種烯醇酶的表達(dá)[54]。

在對(duì)海洋生物的研究發(fā)現(xiàn), DE-71(一種商用PBDEs產(chǎn)品, 由四溴、五溴、六溴和七溴聯(lián)苯醚組成的PBDEs混合物)會(huì) 嚴(yán)重影響大西洋 鳉魚(yú)(Fundulus heteroclitus)的運(yùn)動(dòng)能力與行為反應(yīng)。一方面 DE-71 會(huì)導(dǎo)致 鳉魚(yú)肢體活動(dòng)的減少、驚嚇?lè)磻?yīng)(Fright responses)遲緩并且出現(xiàn)昏睡現(xiàn)象(Lethargic behavior), 另一方面卻增加了鳉魚(yú)的捕食活動(dòng)[56]。PBDEs對(duì)斑馬魚(yú)(Danio rerio)的研究表明, 32 μmol/L的BDE-49可顯著降低斑馬魚(yú)的接觸–回避反應(yīng)(Touchescape responses)[57], BDE-28和BDE-47可顯著減低斑馬魚(yú)的游泳速率[58]。目前, PBDEs產(chǎn)生神經(jīng)毒性的潛在機(jī)制還不十分明確, 但現(xiàn)有的研究表明[59], PBDEs的神經(jīng)毒性主要表現(xiàn)為影響神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)、干擾甲狀腺激素系統(tǒng)等方面。例如, PBDEs可通過(guò)干擾神經(jīng)系統(tǒng)影響大西洋鱈魚(yú)(Atlantic tomcod)的運(yùn)動(dòng)、行為和記憶等生理功能[60];BDE-47通過(guò)影響青蝦(Palaemonetes pugio)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)中乙酰膽堿酯酶(Acetylcholine esterase, AchE)的活性而影響其運(yùn)動(dòng)行為[61]。與甲狀腺激素相關(guān)的研究表明,BDE-47能降低黑頭呆魚(yú)(Fathead minnows)血液中甲狀腺激素的水平, 進(jìn)而改變腦內(nèi)甲狀腺激素受體信號(hào)的傳遞[62]; PBDEs可以改變灰海豹甲狀腺激素的代謝和傳遞途徑[63], 進(jìn)一步影響血鈣水平及腦部發(fā)育。實(shí)驗(yàn)證實(shí), 甲狀腺激素有調(diào)節(jié)血液中Ca2+的作用, 在脊椎動(dòng)物腦的正常發(fā)育中起主要作用[64,65]。

3.2 生殖、發(fā)育毒性效應(yīng)

PBDEs能與雌激素受體以及雄激素受體等產(chǎn)生拮抗或競(jìng)爭(zhēng)作用[54,66], 干擾生物的內(nèi)分泌系統(tǒng), 因而具有亞慢性和慢性生殖、發(fā)育毒害作用[67]。此外, PBDEs通過(guò)環(huán)境因素降解生成的二級(jí)產(chǎn)物, 如PBDDs、PBDFs, 可誘導(dǎo)芳烴烴羥化酶(Arylhydrocarbonhydroxylase, AHH)和乙氧基–異酚惡唑脫乙基酶(7-ethoxyresorufin-o-deethylase,EROD)的活性, 它們同樣具有生殖毒性作用[68]。

PBDEs對(duì)有機(jī)體生殖與發(fā)育的影響取決于不同的PBDEs同系物及不同的生物物種[69,70]。對(duì)浮游和底棲生物的研究表明, BDE-47、BDE-99和BDE-100能顯著抑制橈足類(Nitocra spinipes)的發(fā)育、增殖和種群增長(zhǎng)速率[71,72];BDE-47會(huì)降低短刀小長(zhǎng)臂蝦(Palaemonetes pugio)的孵化率[73], 對(duì)甲殼類動(dòng)物(Daphnia magna)的生殖亦有抑制作用[74]。本實(shí)驗(yàn)室最新的研究結(jié)果也證實(shí)BDE-47和BDE-209具有升值與發(fā)育毒性: 與未受脅迫的對(duì)照組相比, 50 μg/L的BDE-47能導(dǎo)致褶皺臂尾輪蟲(chóng)(Branchionus plicatilis)滯育卵的比例顯著上升; 而50 μg/L的BDE-209能顯著影響輪蟲(chóng)的胚胎發(fā)育時(shí)間; 當(dāng)BDE-47、BDE-209濃度為200 μg/L時(shí), 則能顯著縮短輪蟲(chóng)的生殖期, 并抑制其種群增長(zhǎng)。PBDEs對(duì)魚(yú)類生殖影響的研究表明, 雌性三刺魚(yú)(Gasterosteus aculeateus)在PBDEs中暴露3.5個(gè)月后,實(shí)驗(yàn)組的孵化率只有20%, 遠(yuǎn)低于對(duì)照組80%的孵化率[75];BDE-47 可導(dǎo)致雄性青 鳉魚(yú)(Oryzias latipes)精液減少[76]且會(huì)影響子代雌雄比例[77]。此外最新的研究顯示, PBDEs還具有潛在的外源性雌激素的作用[78,79]。

3.3 免疫毒性效應(yīng)

PBDEs對(duì)海洋生物免疫毒性的研究極少, 僅有的研究主要集中于對(duì)海洋哺乳動(dòng)物的研究。Beineke, et al.[80]對(duì)歐洲海域擱淺的和海捕的鼠海豚(Phocoena phocoena)進(jìn)行的研究顯示, PBDEs會(huì)導(dǎo)致鼠海豚體內(nèi)胸腺萎縮、脾臟衰竭, 且胸腺的萎縮與體內(nèi)總PBDEs含量之間存在正相關(guān)性, 表明PBDEs對(duì)免疫器官的病變可能具有原初毒性誘導(dǎo)[40]。Frouin, et al.[81]將港海豹外周血的粒細(xì)胞以及11B7501B-淋巴瘤細(xì)胞系的3種免疫細(xì)胞暴露于不同濃度PBDEs(BDE-47、BDE-99和BDE-153)中發(fā)現(xiàn), 隨著PBDEs濃度的升高, 3種免疫細(xì)胞的噬菌活性以及細(xì)胞內(nèi)硫醇含量顯著下降; 港海豹中性粒細(xì)胞內(nèi)H2O2水平與PBDEs的處理濃度呈正比, 說(shuō)明PBDEs脅迫導(dǎo)致氧化脅迫的產(chǎn)生,從而產(chǎn)生毒性作用。

甲狀腺激素(Thyroidhormone, TH)與細(xì)胞代謝速率密切相關(guān), 是影響機(jī)體許多組織、器官生理生化機(jī)能的重要激素。研究指出, PBDEs不僅會(huì)對(duì)甲狀腺的組織形態(tài)產(chǎn)生損傷[82], 還能通過(guò)改變海洋脊椎動(dòng)物血液中TH的動(dòng)態(tài)平衡[54]從而影響有機(jī)體免疫等生理機(jī)能的變化[44,83]。TH包括三碘甲狀腺原氨酸(T3)和甲狀腺素(T4), 影響甲狀腺激素功能的主要是T3, T4作為 T3的前體及儲(chǔ)備形式參與TH的調(diào)控。雖然在小鼠子代暴露BDE-209的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),幼鼠體內(nèi)T3含量降低, 而T4含量不變[84], 但大部分的實(shí)驗(yàn)認(rèn)為PBDEs對(duì)TH系統(tǒng)的損傷主要體現(xiàn)在其對(duì)T4的影響[62,85,86]。一方面, PBDEs可降低T4的含量而影響TH的生成[55,87]。另一方面, PBDEs尤其是其代謝產(chǎn)物OH-PBDEs與 T4的構(gòu)象非常相似, 其可以通過(guò)置換 T4與甲狀腺素運(yùn)載蛋白(transthyretin, TTR)結(jié)合, 從而改變TH的代謝和傳遞[88,89]。

4 PBDEs對(duì)海洋生物的毒性作用機(jī)制研究

有關(guān)PBDEs在海洋生物體內(nèi)的代謝、作用途徑及毒理機(jī)制等方面的研究并不如在陸地生物中的研究那么透徹,從現(xiàn)有的研究來(lái)看, 該類污染物對(duì)海洋生物可能的作用途徑和毒理機(jī)制主要集中于以下兩方面:

4.1 基于鈣離子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)學(xué)說(shuō)的作用機(jī)制

鈣離子(Calcium ion, Ca2+)作為生物體內(nèi)耦聯(lián)胞外信號(hào)與胞內(nèi)生理反應(yīng)的第二信使, 幾乎與所有細(xì)胞內(nèi)的生化過(guò)程息息相關(guān), 外部刺激導(dǎo)致的應(yīng)激脅迫多數(shù)會(huì)引起Ca2+的響應(yīng)[90,91]。

Kodavanti, et al.[92]研究發(fā)現(xiàn)在三刺魚(yú)(Gasterosteus aculeateus)體內(nèi), PBDEs可能促進(jìn)花生四烯酸 (arachidonic acid) 的釋放、增加蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的運(yùn)輸、導(dǎo)致Ca2+動(dòng)態(tài)平衡變化可形成特異性的鈣信號(hào), 從而產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)室最新研究顯示,PBDEs可引起褶皺臂尾輪蟲(chóng)體內(nèi)Ca2+濃度升高, 且會(huì)誘導(dǎo)鈣調(diào)蛋白(Calmodulin, CaM)基因表達(dá)異常。當(dāng)Ca2+與高度親和Ca2+的酶或蛋白質(zhì)(如: CaM)結(jié)合, 會(huì)形成特異性的鈣信號(hào), 激活細(xì)胞內(nèi)的一系列應(yīng)激或防御性生理反應(yīng)[93],抵御氧化脅迫的傷害。由Ca2+介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)在應(yīng)激反應(yīng)、胞外分泌過(guò)程以及細(xì)胞凋亡等過(guò)程中發(fā)揮重要作用[90]。細(xì)胞色素P450 (Cytochrome P450, CYP450)即是受Ca2+信號(hào)調(diào)控的, 主要參與外源性物質(zhì)代謝的關(guān)鍵酶, 在針對(duì)與多溴聯(lián)苯醚結(jié)構(gòu)相似的外源有害物質(zhì)如二 噁英和多環(huán)芳烴的排毒機(jī)制響應(yīng)的初始階段中發(fā)揮主要作用[94]。Lebeuf, et al.[67]研究表明: PBDEs可通過(guò)引發(fā)特異性的鈣信號(hào)以誘導(dǎo)大西洋小鱈(Atlantic tomcod)肝臟中CYP450解毒系統(tǒng)的活性, 并可能在PBDEs的排毒系統(tǒng)的響應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮主要的作用[95]。

4.2 基于活性氧學(xué)說(shuō)的作用機(jī)制

ROS有利于抵御病原體對(duì)細(xì)胞的侵入, 調(diào)節(jié)抗病基因的表達(dá), 但過(guò)量的ROS會(huì)引起機(jī)體一系列的氧化損傷[96]。本實(shí)驗(yàn)室最新的研究也證實(shí), 高濃度的BDE-47和BDE-209會(huì)誘導(dǎo)褶皺臂尾輪蟲(chóng)細(xì)胞內(nèi)ROS水平的升高,并引發(fā)氧化應(yīng)激(oxidative stress)系統(tǒng)的響應(yīng)。體外實(shí)驗(yàn)同樣發(fā)現(xiàn), 劑量為5 μmol/L的BDE-47便會(huì)導(dǎo)致Jurkat細(xì)胞內(nèi)ROS的含量顯著升高[97]; HepG2細(xì)胞受到0.1 μmol/L的BDE-47脅迫時(shí)便會(huì)引起ROS含量升高、細(xì)胞凋亡、DNA片段化[98]等一系列氧化損傷。

機(jī)體內(nèi)ROS的清除可以分為酶促及非酶促兩大類,前者主要包括超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、過(guò)氧化氫酶(Catalase, CAT)等; 后者則包括胡蘿卜素(Carotene)、類黃酮(Flavonoid)等小分子物質(zhì)。此外, 抗壞血酸-谷胱甘肽循環(huán)(AsA-GSH cycle)[99,100]以及谷胱甘肽循環(huán)(GSH-GSSG cycle)[49]等氧化還原系統(tǒng)的響應(yīng)在清除ROS、保持細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)等方面也起到關(guān)鍵作用。

目前, PBDEs對(duì)海洋生物抗氧化防御系統(tǒng)影響的研究正在展開(kāi)。有學(xué)者提出, PBDEs對(duì)海洋微藻的抗氧化防御系統(tǒng)有明顯影響, 但不同微藻的抗氧化酶系對(duì)PBDEs的響應(yīng)存在差異[101]。其中, SOD和CAT是保護(hù)藻體免受氧自由基破壞的兩種重要抗氧化酶[102], 通常在ROS升高的第一時(shí)間就被激活[103], 在清除O2??和H2O2、阻止或減少·OH形成、保護(hù)機(jī)體免受自由基損害等方面發(fā)揮著重要作用[104]。同時(shí), 大量的研究均表明PBDEs能激活細(xì)胞內(nèi)的一系列氧化應(yīng)激或抗氧化防御性生理反應(yīng), 抵御其對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的氧化脅迫損傷。如: BDE-47可在造血細(xì)胞以及神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生氧化應(yīng)激[55,105]。He, et al.[98]的研究也指出, BDE-47脅迫會(huì)導(dǎo)致原代培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元谷胱甘肽(Glutathiose, GSH)含量增加、SOD活力升高; 在更高濃度脅迫的條件下, 還會(huì)引起谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)和丙二醛(Malonaldehyde, MDA) 含量的升高。Tjarnlund, et al.[106]觀察到通過(guò)飼喂、接觸BDE-47和BDE-99, 可導(dǎo)致虹鱒魚(yú)(Oncorhyncus mykiss)血細(xì)胞比容及血糖受損, 并可抑制其肝臟中7-乙氧基異吩惡唑酮脫乙基酶(Ethoxyresorufin-O-deethylase, EROD)和谷胱甘肽還原酶(Glutathione reductase, GR)的活性。

5 展望

現(xiàn)有的研究報(bào)道主要集中于低溴代PBDEs在海洋環(huán)境中的分布以及在海洋生物體內(nèi)的富集等方面的調(diào)查分析。隨著全球高溴代 PBDEs消耗量的不斷增多, 海洋環(huán)境及生物體內(nèi)PBDEs的組成成分也隨之發(fā)生變化。因此在今后的研究中, 應(yīng)加強(qiáng)高溴代 PBDEs在海水、沉積物中分布、遷移、降解過(guò)程以及在生物體內(nèi)的富集、轉(zhuǎn)化等行為的研究, 以便完整地評(píng)價(jià)PBDEs的海洋生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)性。

作為一類持久性有機(jī)污染物, PBDEs的海洋毒性效應(yīng)研究的對(duì)象多是高營(yíng)養(yǎng)級(jí)海洋生物, 然而低營(yíng)養(yǎng)級(jí)的浮游生物在海洋生態(tài)系統(tǒng)物質(zhì)循環(huán)和能量流動(dòng)中起著重要作用, 是有機(jī)污染物進(jìn)入海洋食物網(wǎng)的重要途徑, 但迄今為止, 對(duì)海洋低營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物的研究極少, 相關(guān)的系統(tǒng)的機(jī)理機(jī)制和作用途徑的研究更是未見(jiàn)報(bào)道。在今后的研究中, 可嘗試從宏觀、微觀等不同生物組織層次上系統(tǒng)分析PBDEs對(duì)海洋生物的影響及毒理機(jī)制, 以期能全面、綜合評(píng)價(jià)PBDEs所產(chǎn)生的生態(tài)學(xué)效應(yīng)。