胡 凱，劉宗軍

（上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院，上海 200062）

患者女，78歲;因“反復胸悶胸痛5年，胸悶氣促4個月”入院?；颊哂?年前反復左側(cè)心前區(qū)壓迫樣疼痛不適，每次持續(xù)數(shù)分鐘，多于活動勞累后出現(xiàn)，4個月前癥狀加劇。當時心超提示靜息狀態(tài)下左房增大，主動脈瓣輕度反流，LVEF0.72。給予冠心病藥物保守治療后仍反復胸痛不適，伴夜間呼吸困難及端坐呼吸，病程中發(fā)生室顫1次（當天血鉀3.2 mmol/L），電除顫3次后轉(zhuǎn)為竇性心律。既往有高血壓病史多年，長期服用氨氯地平控制血壓，2年前發(fā)現(xiàn)慢性腎功能不全病史，血肌酐250 mmol/L，查腎動脈CTA提示雙側(cè)腎動脈重度狹窄，右側(cè)為甚。本次入院查體:兩下肺可及少許細濕羅音心率70次/min，未及明顯雜音，BP130/80 mmHg;心電圖:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)胸悶發(fā)作時下斜壓低0.1～0.2 mV，心梗三項:肌紅蛋白，肌酸激酶同工酶，肌鈣蛋白均正常，BNP 2 563 pg/mL，血肌酐194 mmol/L;肺功能示輕度限制性通氣功能障礙;復查心臟彩超示左室壁節(jié)段性收縮活動減弱（左室下壁、后壁、后側(cè)壁、后間隔收縮運動明顯減弱），左房增大，主動脈瓣輕度反流，微量心包積液，LVEF41%;腎臟B超示右腎萎縮（長徑6.5 cm）;腎臟 ECT:左腎 GFR 23.7 mL/min，右腎 GFR 6.223 mL/min，總GFR 29.9 mL/min。給予積極抗心衰治療，行冠脈造影加腎動脈造影。術(shù)前24 h起給予25 mL/h的持續(xù)性水化方案，造影過程中減少頭照體位，整個手術(shù)過程控制造影劑用量共約150 mL。結(jié)果提示LAD近中段80%狹窄彌漫長病變（圖1），LCX血管細小，RCA中段最重80%，遠端100%閉塞（圖2），右腎動脈開口85%狹窄（圖3），左腎動脈75%狹窄（圖4），于RCA 植入2.75 mm ×33mm、3.0 mm×29 mm firebird 2支架2個，交界處重疊。術(shù)后繼續(xù)100 mL/h持續(xù)性水化2 d，病程中監(jiān)測患者尿量正常、血肌酐維持于250 mmol/L左右，無心衰癥狀發(fā)作，無造影劑腎病發(fā)生。1個月后擇期再次于LAD近中段植入2.75 mm×29 mm firebird2支架1枚。隨訪3個月無腎功能惡化及無心血管事件發(fā)生。

圖1 左冠狀動脈

圖2 右冠狀動脈

討論:冠脈造影是診斷冠心病的“金標準”。該患者有確切的慢性腎功能不全病史，并存在嚴重腎動脈狹窄（RAS）。其治療存在兩個難點:①如何避免造影劑腎病;②腎動脈狹窄是否需要血運重建治療。

圖3 右側(cè)腎動脈

圖4 左側(cè)腎動脈

造影劑腎?。–IN）［1］是指應用造影劑后新發(fā)生的、未發(fā)現(xiàn)其他原因的腎功能障礙或原有的腎功能障礙加重（血肌酐升高≥25%或者絕對值升高≥5 mg/L）。CIN總發(fā)病率3%，但合并多種危險因素時，發(fā)病率可達50%［2］，有慢性腎功能不全、高血壓、糖尿病、心力衰竭等基礎疾病及高齡 （＞75歲）者血肌酐水平≤1.2 mg/dL、1.4 ～1.9 mg/dL 和≥2 mg/dL 時，CIN風險為分別為2%、10.4%和62%［3］。造影劑是引起CIN的獨立危險因素，劑量低至20 mL也可能誘發(fā)CIN，這說明造影劑不存在安全劑量。CIN目前無特效療法，水化療法是目前最常用的預防CIN的最有效措施。造影劑安全組織推薦在用造影劑前后24 h水化的液體量分別至少為500 mL和2 500 mL，應用1.0 ～1.5 mL/（kg·h），保持尿量 75 ～125 mL/h，目前普遍采用生理鹽水，一般于造影前6 h、造影后12 h靜滴［4］。本例存在較為嚴重的心功能不全狀態(tài)，我們術(shù)前24 h起即給予25 mL/L持續(xù)低劑量長時間的水化療程方案，術(shù)后繼續(xù)100 mL/h持續(xù)性水化2 d，總補液量與和推薦液體量相當，避免心功能不全和CIN發(fā)生。

RAS是腎臟動脈的主支或其分支因動脈粥樣硬化性疾病或者肌纖維發(fā)育不良所導致的狹窄［5］。常被偶然發(fā)現(xiàn)。年齡大于65歲 RAS患病率約7%［6］;冠心病患者合并 RAS 的概率約為 6%［7］。RAS的臨床表現(xiàn)可以是惡性高血壓、缺血性腎病、充血性心臟衰竭，或上述任意組合［8］。關于RAS的最佳治療方案目前仍存在較大的爭議。有學者在小樣本非隨機對照研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前腎功能進行性惡化組血運重建后獲益，而術(shù)前腎功能穩(wěn)定組并無獲益［9，10］;同樣也在小樣本患者中發(fā)現(xiàn)了腎動脈血運重建后對高血壓的治愈及其改善作用［11］。而更大規(guī)模的隨機、對照研究均否定了腎動脈支架對于腎功能及血壓改善的作用［12，13］;且手術(shù)相關的嚴重并發(fā)癥發(fā)生率約6%。目前多數(shù)學者認為藥物治療仍是RAS治療的基石。腎動脈支架術(shù)未能逆轉(zhuǎn)腎功能和控制血壓可能的原因是腎內(nèi)動脈的各級分支（包括小動脈）狹窄或阻塞所引起的腎臟血液動力學及其腎實質(zhì)的病變，單純解除主干梗阻的對于降壓及腎功能改善作用有限。目前國內(nèi)外推薦的腎動脈介入的適應癥［14］除了有≥70%的狹窄之外，更為重要的是評估腎動脈狹窄與臨床癥狀之間是否存在必然的聯(lián)系，主要歸結(jié)于兩點:①是否存在與腎動脈狹窄相關的頑固性高血壓且藥物不能控制;②突發(fā)進行性下降的腎功能減退不能用其他原因解釋。

本例診斷明確?；颊哂虚L期高血壓病史，服用降壓藥物（單藥治療）后血壓控制尚可;腎功能方面，雖患者右腎脈已萎縮，基本無功能，左腎動脈也存在重度狹窄，但血肌酐隨訪2年之內(nèi)并無進一步惡化，若在左腎的介入治療過程中出現(xiàn)嚴重夾層或無復流，則患者腎功能的打擊將是毀滅性的。故我們認為單純藥物治療可能更適合本例患者。其冠心病癥狀典型，隨著病程進展心功能減退明顯，并有惡性心律失常發(fā)生，治療迫在眉睫，我們在充分水化和控制心功能的情況下，分期對冠脈病變進行了干預。隨訪至今無心血管事件及腎功能的惡化情況發(fā)生，但仍需更長時間的隨訪。

［1］Mehran R.Contrast-induced nephropathy remains a serious complication of PCI［J］.Interv Cardiol，2007，20（3）:236-240.

［2］Rihal CS，Textor SC，Grill DE，et al.Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention［J］.Circulation，2002，105（19）:2259-2264.

［3］Yoshinori I，Takahisa Y，Toshiaki S.Clinical and experimental evidence for prevention of acute renal failure induced by radiographic contrast media［J］.J Pharmacol Sci，2005，97（4）:473-488.

［4］Bader BD，Berger ED，Heede MB，et al.What is the best hydration regimen to prevent contrast media-induced nephrotoxicity［J］.Clin Nephrol，2004，62（1）:1-7.

［5］Seddon M，Saw J.Atherosclerotic renal artery stenosis:review of pathophysiology，clinical trial evidence，and management strategies［J］.Can J Cardiol，2011，27（4）:468-480.

［6］Hansen KJ，Edwards MS，Craven TE，et al.Prevalence of renovascular disease in the elderly:a population-based study［J］.J Vasc Surg，2002，3（6）:443-451.

［7］Weinrauch LA，D＇Elia JA.Renal artery stenosis:"fortuitous diagnosis，"problematic therapy［J］.J Am Coll Cardiol，2004，43（9）:1614-1616.

［8］Safian RD，Textor CS.Renal artery stenosis［J］.N Engl J Med，2001，344（6）:431-442.

［9］Watson PS，Hadjipetrou P，Cox SV，et al.Effect of renal artery stenting on renal function and size in patients with atherosclerotic renovascular-disease［J］.Circulation，2000，102（14）:1671-1677.

［10］Beufler JJ，van Ampting JM，van De Ven PJ，et al.Long term effects of arterial stenting on kidney function for patients with ostial atherosclerotic renal artery stenosis and renal insufficiency［J］.J Am See Nephrol，2001，12（7）:1475-1482.

［11］ Kobo O，Omary H，Makhoul N，et al.Screening，diagnosis，and treatment of renal artery stenosis by percutaneous transluminal renalangioplasty with stenting［J］.Isr Med Assoc J，2010，12（3）:140-143.

［12］Astral I，Wheatley K，Ives N，et al.Revascularization versus medical therapy for renal artery stenosis［J］.N Engl J Med，2009，361（20）:1953-1962.

［13］Bax L，Woittiez AJJ，Kouwenberg HJ，et al.Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired renal function:a randomized trial［J］.Ann Intern Med，2009，50（12）:840-848.

［14］Hirsch AT，Haskal ZJ，Hertzer NR，et al.ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease（lower extremity，renal，mesenteric，and abdominal aortic）［J］.Circulation，2006;113（11）:463-654.