陳佳緯，王永亮，劉守蓮，陳月婷，王國龍

· 論著 ·

脂聯(lián)素對行急診PCI的急性心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測價值

陳佳緯，王永亮，劉守蓮，陳月婷，王國龍

目的探討脂聯(lián)素對行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）的急性心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測價值。方法連續(xù)入選2010年7月至2011年8月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心血管中心住院治療的首次急性心肌梗死患者共206例。根據(jù)脂聯(lián)素水平分為低脂聯(lián)素組與高脂聯(lián)素兩組，計算左室舒張末期內(nèi)徑、射血分數(shù)；并行冠狀動脈造影，評價冠狀動脈病變嚴重程度及冠狀動脈血流情況；平均隨訪6個月，觀察死亡率及主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率。結(jié)果低脂聯(lián)素組在入院即刻血糖及空腹血糖水平明顯高于高脂聯(lián)素組（P＜0.05）。高脂聯(lián)素組校正的TIMI幀數(shù)（Corrected TIMI Frame Count，CTFC）明顯小于低脂聯(lián)素組，有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）；兩組患者住院期間死亡率無明顯差異（P＞0.05），低脂聯(lián)素組MACE發(fā)生率高于高脂聯(lián)素組（P＜0.05）。結(jié)論脂聯(lián)素對急性心肌梗死行急診PCI患者的住院期間及隨訪期間預(yù)后有預(yù)測價值。

脂聯(lián)素；急性心肌梗死；主要不良心血管事件

脂聯(lián)素（Adiponectin）是由脂肪細胞分泌的一種內(nèi)源性生物活性多肽或蛋白質(zhì)，研究發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素水平能預(yù)示2型糖尿病和冠心病的發(fā)展，并在臨床試驗表現(xiàn)出抗糖尿病、抗動脈粥樣和炎癥的潛力。但脂聯(lián)素對急性心肌梗死PCI患者預(yù)后的判斷價值仍存在爭議，本研究對此進行了研究，現(xiàn)報告如下。

1 材料與方法

1.1 研究對象連續(xù)入選2010年7月至2011年9月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心血管中心住院治療的首次急性心肌梗死患者206例，診斷符合中國急性心肌梗死防治指南的診斷標準，男149例，女57例，年齡34～79歲，平均（62.62± 12.71）歲。所有入選患者均排除既往有充血性心力衰竭病史、心肌炎、心肌病、嚴重感染、各種原因引起的腎功能不全、各種原因引起的肝功能不全、血液系統(tǒng)疾病、風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病、既往曾接受過經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）或冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）治療者。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料及分組收集患者臨床資料，包括年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病、血脂、心血管疾病等。入院后根據(jù)脂聯(lián)素水平分高脂聯(lián)素組及低脂聯(lián)素組。

1.2.2 觀察指標患者入院后24 h內(nèi)行：血沉（ESR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、空腹血糖、即刻血糖、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等檢測。

使用Phillips Sonos 7500型彩色超聲診斷儀進行測量，記錄左房內(nèi)徑（LAD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室射血分數(shù)（LVEF）等。

急診冠狀動脈造影檢查： 采用常規(guī)股動脈穿刺或橈動脈穿刺的方法行選擇性冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈造影在GE INNOVA-2100型心血管專用X光機上進行。造影過程中出現(xiàn)或懷疑冠狀動脈痙攣者，冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油0.2～0.4 mg。術(shù)中連續(xù)行心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測。冠狀動脈狹窄程度以造影導(dǎo)管或指引導(dǎo)管為參照，采用冠狀動脈直徑減少的百分比定量評價。

1.2.3 血漿脂聯(lián)素樣本的采集及測定采靜脈血3～4 ml，立即置入預(yù)冷玻璃試管中，管內(nèi)含EDTA和抑肽酶，混勻，離心（3000r/min，4℃，15 min），分離血漿置于-20℃冰箱中保存待測。 采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定，檢測脂聯(lián)素及瘦素試劑盒均由北京華英生物技術(shù)研究所提供。

1.3 治療患者入選后根據(jù)中國急性心肌梗死診斷和治療指南進行診治。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，組間計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較用t檢驗，檢驗顯著性取α=0.05，雙側(cè)檢驗P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床特征兩組患者在年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（ BMI， 體重/身高2=kg/m2）、高血壓病史、吸煙史、早發(fā)冠心病家族史、腦血管病史、血脂代謝異常病史、前壁心肌梗死、應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷、ACEI/ARB類藥物、β受體阻滯劑、他汀類藥物、欣維寧治療等臨床特征方面無統(tǒng)計學(xué)差異（P均＞0.05）。低脂聯(lián)素組腹圍及心功能Killip≥II高于高脂聯(lián)素組，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

2.2 臨床生化指標低脂聯(lián)素組在入院即刻血糖及空腹血糖水平明顯高于高脂聯(lián)素組（P＜0.05）。兩組患者在Cr、BUN、TG、TC、LDL-C、HDL-C、載脂蛋白A（Apo-A）及載脂蛋白B（Apo-B）無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）（表2）。

2.3 超聲心動圖檢查高脂聯(lián)素組左室射血分數(shù)（LVEF）明顯高于低脂聯(lián)素組，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

2.4 冠狀動脈造影檢查兩組間在病變支數(shù)、梗塞相關(guān)血管、應(yīng)用器械等方面均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），高脂聯(lián)素組CTFC明顯小于低脂聯(lián)素組，有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）（表4）。

2.5 脂聯(lián)素水平與患者預(yù)后兩組患者住院期間死亡率無明顯差異（P＞0.05），低脂聯(lián)素組MACE發(fā)生率高于高脂聯(lián)素組（P＜0.05）。兩組患者隨訪期間死亡率無明顯差異（P＞0.05），低脂聯(lián)素組住院期間主要不良心臟事件（MACE）發(fā)生率高于高脂聯(lián)素組（P＜0.05）（表5）。

表2 臨床生化指標

表3 超聲指標比較

3 討論

Ouchi N等[1]研究表明，血漿中脂聯(lián)素水平與心血管病危險因素呈負相關(guān)，在肥胖患者中，其水平低于非肥胖患者。本研究中發(fā)現(xiàn)，低脂聯(lián)素組腹圍大于高脂聯(lián)素組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。有研究發(fā)現(xiàn)肥胖與左室擴大有關(guān)，增加心力衰竭的發(fā)生率[2,3]。Kojima等[4]及Pischon等[5]研究報道低脂聯(lián)素水平與急性心肌梗死不良預(yù)后相關(guān)?；A(chǔ)研究證實，在大鼠心衰或缺血再灌注損傷模型中，脂聯(lián)素可使其獲益[6,7]；在脂聯(lián)素基因敲除大鼠的心梗模型中，脂聯(lián)素可延緩心梗后心功能不全的進程[8]。Nakamura T等[9]發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素水平與慢性心力衰竭患者的心功能分級呈正相關(guān)。Kimura K等[10]發(fā)現(xiàn)，高血漿脂聯(lián)素水平是急性心肌梗死后心功能不全的預(yù)測因子。本研究發(fā)現(xiàn)，與低脂聯(lián)素組相比，高脂聯(lián)素組LVEF水平明顯減低，達統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。說明脂聯(lián)素與心功能具有相關(guān)性。在心肌梗死的初期階段，代償性地引起心肌肥大，心肌梗死后心肌細胞的凋亡直接導(dǎo)致心力衰竭的進展[11]。Sam F等[12]大鼠研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死后心功能不全與心臟梗死部位心肌細胞凋亡程度有關(guān)。Shibata R等[8]與Liao Y等[13]研究表明，脂聯(lián)素過多的分泌可延緩心肌肥大。Tao L等[14]在脂聯(lián)素基因敲除大鼠的研究中發(fā)現(xiàn)，此種大鼠心肌梗死后心肌凋亡程度及梗死范圍明顯增加。血漿脂聯(lián)素的水平在血流動力學(xué)急性改變時期會迅速反應(yīng)，并且其水平在心功能改善后3.3 d內(nèi)下降[9]。

表4 冠脈造影檢查比較

表5 患者預(yù)后情況比較

脂聯(lián)素對動脈粥樣硬化的保護作用機制可能為：①脂聯(lián)素可通過抑制激活環(huán)磷酸腺苷但沒通過激酶A抑制核因子-κB信號通路，從而抑制粘附分子和炎性因子（如E-選擇素、血管細胞粘附分子-1、細胞間粘附分子-1、C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子等）表達和活化[15]，進而抑制炎性反應(yīng)對血管內(nèi)皮的損傷；②脂聯(lián)素可阻止單核巨噬細胞粘附于內(nèi)皮細胞[15]。脂聯(lián)素通過抑制巨噬細胞表達的A型清道夫受體，抑制巨噬細胞轉(zhuǎn)化為泡沫細胞，并可阻斷脂質(zhì)堆積，從而阻斷了粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋形成的最初階段。脂聯(lián)素還可通過減少各種生長因子的作用來抑制血管中層平滑肌細胞的增生和向內(nèi)膜下遷移，如脂聯(lián)素能夠特異性地與血小板源性生長因子-BB受體結(jié)合，顯著抑制平滑肌細胞的增值和遷移[16]；③脂聯(lián)素能直接刺激血管壁細胞產(chǎn)生一氧化氮（NO）。血管內(nèi)膜受損時，脂聯(lián)素在管壁內(nèi)膜下聚集，其球形結(jié)構(gòu)域可激活內(nèi)皮型NO合酶（eNOS），產(chǎn)生NO，從而起到保護血管內(nèi)皮的作用[17]；④抑制氧化型低密度脂蛋白對內(nèi)皮細胞的增值作用[18]；⑤逆轉(zhuǎn)氧化型低密度脂蛋白對eNOS的抑制作用，減少細胞內(nèi)超氧化物的產(chǎn)生，調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞的功能[19]；⑥脂聯(lián)素能夠減少粘附因子的表達，抑制血小板粘附于損傷的動脈血管壁，而且脂聯(lián)素能夠抑制血小板之間的相互聚集，從而減少血栓性事件的發(fā)生[19]。Matsuda等[20]進行了脂聯(lián)素在血管損傷后新生內(nèi)膜形成中作用的研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在脂聯(lián)素基因敲除的小鼠中動脈機械性損傷可引起嚴重的血管內(nèi)膜增厚及平滑肌增生，而通過腺病毒載體過表達脂聯(lián)素基因后，新生內(nèi)膜的形成和血管平滑肌細胞增殖收到了顯著抑制，為脂聯(lián)素的抗動脈粥樣硬化作用提供了直接證據(jù)。Otsuka等[21]的研究結(jié)果表明脂聯(lián)素水平與冠狀動脈復(fù)雜病變獨立相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈多支病變組脂聯(lián)素水平低于單支、雙支病變組，達統(tǒng)計學(xué)差異。證實了脂聯(lián)素水平與冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展及病變程度有關(guān)。

盡早充分持續(xù)地恢復(fù)再灌注作為治療ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的首選方法，已挽救缺血的心肌，縮小梗死面積，減少左室重構(gòu)，明顯改善病人的心功能，是STEMI患者的病死率和致殘率大幅度下降[22,23]。慢血流（SCF）現(xiàn)象是1972年由Tambe等[24]首先對心絞痛患者觀察發(fā)現(xiàn)的。其發(fā)生過的可能機制有：①微血管結(jié)構(gòu)完整性破壞：血管及內(nèi)皮細胞的完整性破壞可能是再灌注后即刻慢血流現(xiàn)象發(fā)生的重要機制；②微血管功能完整性破壞：主要由微血管痙攣所致，可能為冠狀動脈缺血再灌注使心臟交感神經(jīng)興奮、缺血再灌注損傷是內(nèi)皮細胞生成一氧化氮減少、三磷酸腺苷的鉀通道受抑制、PCI使血栓碎料和血小板脫顆粒釋放血栓素A2和5-羥色胺等各個縮血管因子；③血小板激活；④微栓子栓塞；⑤白細胞聚集；⑥氧自由基參與。Erdogan等[25]研究發(fā)現(xiàn)，伴有冠狀動脈慢血流現(xiàn)象患者的冠狀動脈血流儲備受損。Sezgin等[26]研究表明，與正常冠脈血流患者相比，冠脈慢血流患者的肱動脈血流介導(dǎo)舒張功能明顯減弱，間接地為冠狀動脈慢血流與血管內(nèi)皮功能受損相關(guān)性提供了證據(jù)。Turhan等[27]報道，冠狀動脈慢血流患者的粘附分子水平明顯高于正常對照組，提示冠狀動脈慢血流的病理生理學(xué)基礎(chǔ)與血管內(nèi)皮活性及炎癥反應(yīng)過有關(guān)。Tanriverdi H等[28]發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈慢血流患者的頸動脈中層厚度高于正常冠狀動脈血流患者。上述研究均表明血管內(nèi)皮功能不全是冠狀動脈慢血流現(xiàn)象的一個潛在因素。Selcuk H等[29]研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈慢血流患者的脂聯(lián)素水平明顯低于正常對照組。本研究發(fā)現(xiàn)，與高脂聯(lián)素組相比，低脂聯(lián)素組校正的TIMI幀計數(shù)（CTFC）水平顯著升高。低脂聯(lián)素水平導(dǎo)致抗炎效力減弱，同時血管內(nèi)皮炎癥因子表達增多，直接引起血管內(nèi)皮功能不全[30]。

脂聯(lián)素不僅對心肌梗死后心肌具有保護作用，脂聯(lián)素水平還可以用來預(yù)測發(fā)生心肌梗死病人的預(yù)后。Shioji等[31]研究發(fā)現(xiàn)，將接受PCI術(shù)的心肌梗死患者根據(jù)脂聯(lián)素濃度分為高低兩組，脂聯(lián)素濃度高的一組MACCE事件（全因死亡、再發(fā)心梗、再次血運重建、因充血性心衰入院、腦梗死） 發(fā)生率較脂聯(lián)素低的一組明顯降低，并有顯著性。也有相反報道，Cavusogu等[32]發(fā)現(xiàn)，在穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死患者中，隨著脂聯(lián)素水平的增加，患者全因死亡率、心源性死亡率均增高。Lindberg S[33]等研究，觀察STEMI行PCI患者脂聯(lián)素水平與隨訪期間的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，高脂聯(lián)素水平組隨訪期間全因死亡率明顯高于低脂聯(lián)素水平組。本研究發(fā)現(xiàn)，低脂聯(lián)素組住院期間及隨訪期間MACE發(fā)生率明顯高于高脂聯(lián)素組，全因死亡率并未達到顯著差異。其機制目前尚不清楚。各研究結(jié)果不一，仍存在爭議。Rathmann及Herder的流行病學(xué)調(diào)查表明[34]，脂聯(lián)素在機體處于炎癥反應(yīng)時升高，并假設(shè)冠心病患者脂聯(lián)素水平升高以起到抗炎作用，正常炎癥反應(yīng)應(yīng)答的低危人群，脂聯(lián)素起保護作用降低心血管病風(fēng)險，對于伴有低級別炎癥反應(yīng)、血管重構(gòu)或血管內(nèi)皮功能不全的高危人群，脂聯(lián)素水平升高是由于機體反應(yīng)性代償或抗炎機制引起。

上述流行病學(xué)調(diào)查解釋脂聯(lián)素對冠狀動脈斑塊穩(wěn)定性的作用，斑塊破裂是導(dǎo)致冠脈血栓形成的主要原因，并且是急性冠脈綜合征的病理生理基礎(chǔ)，Sawada T等[35]研究發(fā)現(xiàn)，低脂聯(lián)素水平是不穩(wěn)定斑塊的強預(yù)測因子，與不伴易損斑塊患者相比，伴易損斑塊患者的脂聯(lián)素水平較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。斑塊不穩(wěn)定性與脂質(zhì)核心增加及炎癥反應(yīng)相關(guān)，Yasu T等[36]發(fā)現(xiàn)，在急性冠脈綜合征患者中用血管內(nèi)超聲測量脂質(zhì)核心所占比例，發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素水平與脂質(zhì)核心比例呈負相關(guān)。說明高脂聯(lián)素水平反映了已破裂斑塊穩(wěn)定的過程。脂聯(lián)素對急性心肌梗死行急診PCI患者的住院期間及隨訪期間預(yù)后有預(yù)測價值。

[1] Ouchi N,Kihara S,Funahashi T,et al. Reciprocal association of C-reactive protein with adiponectin in blood stream and adipose tissue[J]. Circulation 2003,107(5):671-4.

[2] Lauer MS,Anderson KW,Kannel WB,et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study[J]. JAMA 1991,266(2):231-6.

[3] Kenchaiah S,Evans JC,Levy D,et al. Obesity and the risk of heart failure[J]. N Engl J Med 2002,347(5):305-13.

[4] Kojima S,Funahashi T,Otsuka F,et al. Future adverse cardiac events can be predicted by persistently low plasma adiponetin concentrations in men and marked reductions of adiponectin in women after acute myocardial infarction[J]. Atherosclerosis 2007,194(1):204-13.

[5] Pischon T,Girman CJ,Hotamisligil GS,et al. Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infar ction in men[J]. JAMA 2004,291(14):1730-7.

[6] Shibata R,Ouchi N,Ito M,et al. Adiponectin-mediated modulation of hypertrophic signals in the heart[J]. Nat Med 2004,10(12):1384-9.

[7] Shibata R,Sato K,Pimentel DR,et al. Adiponectin protects against myocardial ischemia- reperfusion injury through AMPK- and COX-2-dependent mechanisms[J]. Nat Med 2005,11(10):1096-103.

[8] Shibata R,Izumiya Y,Sato K,et al. Adiponectin protects against the development of systolic dysfunction following myocardial infarction[J]. J Mol Cell Cardiol 2007,42(6):1065-74.

[9] Nakamura T, Funayama H, Kubo N,et al. Association of hyperadiponectinemia with severity of ventricular dysfunction in congestive heart failure[J]. Circ J 2006,70(12):1557-62.

[10] Kimura K,Miura S,Iwata A,et al. Association between cardiac function and metabolic factors including adiponectin in patients with acute myocardial infarction[J]. J Cardiol 2009,53(1):65-71.

[11] MacLellan WR,Schneider MD. Death by design. Programmed cell death in cardiovascular biology and disease[J]. Circ Res 1997,81(2): 137-44.

[12] Sam F,Sawyer DB,Chang DL,et al. Progressive left ventricular remodeling and apoptosis late after myocardial infarction in mouse heart[J]. Am J Physiol: Heart Circ Physiol 2000,279(1):H422-8.

[13] Liao Y,Takashima S,Maeda N,et al. Exacerbation of heart failure in adiponectin-deficient mice due to impaired regulation of AMPK and glucose metabolism[J]. Cardiovacs Res 2005,67(4):705-13.

[14] Tao L,Gao E,Jial X,et al. Adiponectin cardioprotection after myocardial ischemia/reperfusion involves the reduction of oxidative/ nitrative stress[J]. Circulation 2007,115(11):1408-16.

[15] Ouchi N,Kihara S,Arita Y,et al. Adiponectin, an adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial NF-kappaB signaling through a cAMP-dependent pathway[J]. Circulation, 2000,102(11):1296-301.

[16] Ouchi N,Shibata R,Walsh K. Cardioprotection by adiponectin[J]. Trends Cardiovasc Med. 2006,16(5):141-6.

[17] Lin LY,Lin CY,Su TC,et al. Angiotensin II-induced apoptosisin human endothelial cells is inhibited by adiponectin through restoration of the associatioin between endothelial nitric oxide synthase and heat shock protein 90[J]. FEBS Lett,2004,574(1-3): 106-10.

[18] Ekmekei H,Ekmekei OB. The role of adiponectin in athrosclerosis and thrombosis[J]. Clin Appl Thromb Hemost, 2006,12(2):163-8.

[19] Motoshima H,Wu X,Mahadev K,et al. Adiponectin suppresses proliferation and superoxide generation and enhances eNOS activity in endothelial cells treated with oxidized LDL[J]. Biochem Biophys Res Commun,2004,315(2):264-71.

[20] Matsuda M,Shimomun L,Sata M,et al. Bole of adiponectin in preventing vascular stenosis, the missing link of adipo-vascular axis[J]. Biol Chem,2002,277(40):37487-91.

[21] Otsuka F,Sugiyama S,Kojima S,et al. Plasma adiponectin levels are associated with coronary lesion complexity in men coronary artery disease[J]. J Am Coll Cardiol, 2006,48(6):1155-62.

[22] Zijlstra F,de Boer MJ,Hoorntje JC,et al. A comparition of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction[J]. N Engl Med,1993,328(10):680-4.

[23] Barron HV,Bowlby LJ,Breen T,et al. Use of the reperfusion therapy for acute myocardial infarction in the United States: data from the National Registry of Myocardial Infarction[J]. Circulation,1998; 97(12):1150-6.

[24] Tambe AA,Demany MA,Zimmerman HA,et al. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries - a new angiographic finding[J]. Am Heart J,1972,84(1):66-71.

[25] Erdogan D,Caliskan M,Gullu H,et al. Coronary flow reserve is impaired in patients with slow coronary flow[J]. Atherosclerosis, 2007,191(1):168-74.

[26] Sezgin AT,Sigirci A,Barutcu I,et al. Vascular endothelial function in patients with slow coronary flow[J]. Coron Artery Dis,2003,14(2): 155-61.

[27] Turhan H,Saydam GS,Erbay AR,et al. Increased plasma soluble adhesion molecules; ICAM-1, VCAM-1, and E-selection levels in patients with slow coronary flow[J]. Int J Cardiol,2006,108(2):224-30.

[28] Tanriverdi H,Evrengul H,Mergen H,et al. Early sign of atherosclerosis in slow coronary flow and relationship with angiotensin-converting enzyme I/D polymorphism[J]. Heart Vessels,2007,22(1):1-8.

[29] Selcuk H,Selcuk MT,Temizhan A,et al. Decreased plasma concentrations of adiponectin in patients with slow coronary flow[J]. Heart Vessels,2009,24(1):1-7.

[30] Ouchi N,Kihara S,Funahashi T,et al. Obesity,adiponectin and vascular inflammatory disease[J]. Curr Opin Lipidol,2003,14(6):561-6.

[31] Shioji K,Moriwaki S,Takeuchi Y,et al. Relationship of serum adiponectin level to adverse cardiovascular events in patients who undergo percutaneous coronary intervention[J]. Circ J,2007,71(5): 675-80.

[32] Cavusoglu E,Ruwende C,Chopra V,et al. Adiponetin is an in dependent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction in patients presenting with chest pain[J]. Eur Heart J, 2006,27(19):2300-9.

[33] Lindberg S,Pedersen SH,Mogelvang R,et al. Usefulness of adiponectin as a predictor of all cause mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention[J]. Am J Cardiol,2012,109(4):492-6.

[34] Rathmann W,Herder C. Adiponetin and cardiovascular mortality: evidence for “reverse epidemiology”[J]. Horm Metab Res,2007,39(1):1-2.

[35] Sawada T,Shite J,Shinke T,et al. Low plasma adiponectin levels are associated with presence of thincap fibroatheroma in men with stable coronary artery disease[J]. Int J Cardiol,2010,142(3):250-6.

[36] Yasu T. Low adiponectin level causes vascular remodeling? A perspective through intravascular ultrasound[J]. Hypertens Res, 2008,31(12):2099-101.

Predictive value of adiponectin to prognosis in patients with acute myocardial infarction after emergency percutaneous coronary intervention

CHEN Jia-wei*, WANG Yong-liang, LIU Shou-lian, CHEN Yue-ting, WANG Guo-long.*Department of Cardiology, Zhuozhou Municipal Hospital of Hebei Province, Zhuozhou 072750, China.

ObjectiveTo discuss the predictive value of adiponectin to prognosis in patients with acute myocardial infarction (AMI) after emergency percutaneous coronary intervention (PCI).MethodsThe patients (n=206) with the first time AMI were chosen from July 2010 to Aug. 2011, and divided, according to level of adiponectin, into high adiponectin group and low adiponectin group. The left ventricular end-diastolic inner diameter (LVEDd) and left ventricular ejection fraction (LVEF) were calculated. The severity of coronary artery lesion and coronary flow were reviewed after coronary angiography (CAG). All patients were followed up averagely for 6 m for observing mortality and incidence of major adverse cardiovascular events (MACE).Results①The levels of hospitalized immediate plasma glucose and fasting plasma glucose were significantly higher in low adiponectin group than those in high adiponectin group (P＜0.05). The corrected TIMI frame count was significantly lower in high adiponectin group than that in low adiponectin group (P＜0.05). ②The hospitalized mortality had no significant difference between 2 group (P＞0.05), and incidence of MACE was higher in low adiponectin group than that in high adiponectin group (P＜0.05).ConclusionAdiponectin has the predictive value to prognosis in patients with AMI after emergency PCI during hospitalization and follow-up period.

Adiponectin; Acute myocardial infarction; Major adverse cardiovascular events

R541.4

A

1674-4055(2015)01-0121-05

2014-10-15）

（責(zé)任編輯：張靈）

072750 涿州,河北省涿州市醫(yī)院心內(nèi)科(陳佳緯,劉守蓮,陳月婷,王國龍);首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心血管中心(王永亮)

10.3969/j.1674-4055.2015.01.38