黃飛燕

（廣西省來賓市婦幼保健院，廣西　來賓　546199）

小兒肺炎合并心力衰竭的研究進展

黃飛燕

（廣西省來賓市婦幼保健院，廣西來賓546199）

小兒肺炎是兒科臨床中常見的一種疾病，心力衰竭是本病較為常見的并發(fā)癥，其也是導致患兒死亡的重要原因之一。有關(guān)本病發(fā)病機制的研究層出不窮，但目前還尚未統(tǒng)一標準，國內(nèi)外很多研究者從神經(jīng)體液因子以及細胞因子和基因水平分別對其進行闡述，并且目前已經(jīng)有大量的研究證實，小兒肺炎合并心力衰竭發(fā)生時機體內(nèi)血漿內(nèi)皮素、利鈉肽、一氧化氮等因子會伴隨病程的進展發(fā)生變化。對于小兒肺炎并發(fā)心力衰竭臨床需嚴謹觀察，及時、有效地實施搶救。

小兒肺炎；心力衰竭；病因機制；治療；研究進展

小兒肺炎是臨床中嬰幼兒時期常見的疾病之一，該病可導致嚴重的心力衰竭，其主要發(fā)病機制在于缺血、缺氧、感染等因素導致肺動脈高壓、心臟負荷加重以及心悸功能損傷，繼而導致的心排出量減少。據(jù)相關(guān)臨床調(diào)查顯示，我國小兒住院患者中24.5%～56%的患兒為小兒肺炎合并心力衰竭，發(fā)展到心衰階段是患兒最危險的階段，嚴重威脅患兒的生命安全［1］。因此，探討本病的發(fā)病機制，早期進行診斷，及早實施有效治療是提高患兒治愈率、降低病死率的關(guān)鍵。以下是小兒肺炎合并心力衰竭的相關(guān)性研究。

1　病因機制

1.1肺動脈壓增加/容量超負荷

早期已有大量的臨床研究證實導致小兒肺炎合并心力衰竭的發(fā)生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等進一步導致的肺動脈壓力升高。近幾年來隨著國內(nèi)外相關(guān)性研究的增多，有研究者表示內(nèi)皮素合成釋放是導致肺動脈壓增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的減少也是致使肺血管發(fā)生缺血性收縮的原因。有研究者為證實這一論點，特針對患有肺炎的60例小兒的極期和恢復期的血清一氧化氮含量進行檢測，研究發(fā)現(xiàn)，患兒極期一氧化含量顯著下降，并且右心輸出量也出現(xiàn)下降，同時還發(fā)現(xiàn)左心前負荷降低，進一步導致左心順應性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出現(xiàn)的左心室后負荷增加，是血管緊張素導致的［2］。

1.2心肌代謝障礙及離子分布異常

心力衰竭是心排出量下降、冠脈供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代謝障礙等原因致使心肌細胞膜的完整性遭到破壞，導致機體不能對鈉離子以及鈣離子進行正常的交換，繼而導致大量鈣離子進入細胞內(nèi)，導致細胞受損。有研究者表示，心力衰竭越嚴重，心功能則越差，而細胞內(nèi)的鈣離子含量越高。

1.3神經(jīng)體液因素

機體發(fā)生缺氧、感染等情況時極易引發(fā)機體神經(jīng)體液因子發(fā)生改變，比如氧自由基增加、內(nèi)洋地黃素分泌缺乏以及腫瘤壞死因子的大量釋放和內(nèi)咖啡肽的含量增加等，均是導致心衰加重的誘導因素。此外，病毒科直接侵犯心肌造成免疫損害，有研究者通過監(jiān)測患有小兒肺炎患者98例的血清心肌酶譜發(fā)現(xiàn)，其中有部分患兒出現(xiàn)不同程度的心肌損傷，并且心肌損傷的程度與肺炎的嚴重程度程度呈的正相關(guān)［3］。

2　臨床診斷

2.1臨床表現(xiàn)

小兒肺炎合并心力衰竭臨床主要表現(xiàn)為以下幾點：①患兒突然出現(xiàn)煩躁癥狀，并且呼吸加快，在60次/min以上；②心率突然在180次/min以上，并且心音低鈍，出現(xiàn)奔馬律，頸靜脈充盈；③肝臟增大，并出現(xiàn)下肢、顏面部水中。其中①和②出現(xiàn)可懷疑合并心衰，通過吸氧治療和鎮(zhèn)靜治療后癥狀未見好轉(zhuǎn)或者出現(xiàn)③中的癥狀及體征，則可確診為小兒肺炎合并心力衰竭。

2.2心電圖結(jié)果

臨床研究發(fā)現(xiàn)，肺炎患者合并心衰時心電圖中P波出現(xiàn)異常。在心衰的心衰期P波高尖，恢復期則恢復正常，因此有研究者提出，肺炎患者心電P波的變化可以作為診斷小兒肺炎合并心力衰竭的重要參考指標。并且動態(tài)監(jiān)測P波的變化可作為判斷心衰改善的指標［4］。

2.3心功能測定

伴隨社會經(jīng)濟的發(fā)展，臨床中用于心功能測定的技術(shù)種類繁多，如常用的心電圖、頸動脈搏動圖、超聲心動圖、CT、磁共振等，均可對臨床中的心衰患者進行診斷，并且能夠診斷心功能不全，對心衰臨床預后也可以進行評估，還可根據(jù)心功能監(jiān)測結(jié)果選擇適當?shù)乃幬镞M行治療。目前臨床常見的心功能指標如：心臟收縮/舒張的時間，心功能不全的患者PEP/VET增加，并且不會受心率和年齡的影響，PEP/VET＜0.40時刻作為心功能不全的診斷標準；心臟射血量，可根據(jù)心臟射血指數(shù)判斷心衰的嚴重程度；射血分數(shù)也是作為判斷心衰嚴重程度的重要指標之一，當射血分數(shù)＜50%時考慮是否心功能不全，并且射血分數(shù)也是目前臨床中最常用的指標；心瓣膜流速主要測定主動脈及肺動脈的瓣膜流速，主要反映心收縮功能，二尖瓣和三尖瓣流速測定主要反映心室的收縮功能［5］。

2.4其他

除以上方法可以對本病進行診斷外，臨床中還可通過核素心室造影、核聽診器以及血液內(nèi)分泌測定的方法進行診斷。其中核素心室造影是目前臨床中測定左心室舒張期容積變化最佳手段，而核聽診器則是測定射血分數(shù)常用的方法。心功能不全患者血漿心鈉素、醛固醇、去甲腎上腺素以及血管緊張素等內(nèi)分泌素會發(fā)生相應的變化，所以檢測以上指標的含量也是反映心功能的重要方法。

3　治 療

本病在臨床中除了針對病因以及臨床癥狀治療外，主要治療原則是針對心臟負荷、心肌收縮力以及心率等方面進行，主要目的在于保持心臟泵功能。①洋地黃制劑、利尿劑：到目前為止，洋地黃一直是臨床中應用最廣的具有正性收縮作用的藥物，將洋地黃和利尿劑聯(lián)合應用仍然是目前小兒心衰的最佳治療方法。而小兒肺炎合并的心衰一般病情較為危重、并且進展快速，可采用西地蘭進行治療，該藥物安全性相對較高，對于臨床中出現(xiàn)的慢性心力衰竭或者輕度心衰的患者效果較好，采用每日維持量方法治療。還可予以患者地高辛口服治療，一般地高辛劑量較小，有研究表示，小劑量地高辛具有較強的收縮作用，并且還能顯著降低藥物中毒的發(fā)生率，兒科臨床中一般新生兒0.02 mg/kg，隨著年齡的增加可適當加量。利尿劑主要是針對患者的水腫癥狀進行治療［6］。②強心藥：多巴胺、多巴酚丁胺是臨床中較常用的強心藥物，其中多巴胺可直接作用于心肌受體，主要表現(xiàn)為正性收縮作用，并且選擇性作用于多巴胺受體，繼而產(chǎn)生擴血管的作用。多巴酚丁胺具有較強的正性肌力作用，能夠明顯降低心室充盈壓。以上兩種藥物均屬于非苷類強心藥［7］。③血管擴張劑：通過利尿劑和強心甙藥物治療未見好轉(zhuǎn)后，可應用血管擴張劑治療。臨床中常用的包括酚妥拉明和疏甲丙脯酸。其中酚妥拉明是一種β-受體阻滯劑，主要作用為擴張動脈血管，同時還可增加去甲腎上腺素，繼而間接性增強心肌收縮，加快心率。疏甲丙脯酸是血管緊張素II 轉(zhuǎn)換酶抑制劑，其在心衰治療領(lǐng)域具有長遠的利用價值?；蛘哌€可應用東莨菪堿予以治療，其主要作用是降低心臟前后負荷，進一步改善微循環(huán)，同時還具有一定的鎮(zhèn)靜、平喘以及抗痙攣作用，早期應用于嚴重肺炎患兒可起到預防心衰的作用［8］。④心鈉素：心鈉素是一種強效利尿、擴血管藥物，能夠有效提高心排出量，降低外周血管阻力，一般靜脈滴注，但其還具有一定的缺陷，其半衰期較短，因此一定程度上限制了臨床應用。人工合成的藥物結(jié)構(gòu)以及作用與心鈉素比較相似，其對于充血性心力衰竭的治療具有重要的價值。⑤抗氧化劑：對抗氧自由基和缺血是治療灌注損傷重要的方法，通過抗氧化藥物治療改善缺血、缺氧心肌細胞的能量代謝，增加心肌收縮力，繼而改善心功能［9］。

4　結(jié) 語

掌握小兒肺炎合并心力衰竭的主要病因機制是臨床進一步研究本病診斷和治療的前提，選擇最佳的診斷方法，并提出有效的治療方案是提高患兒臨床治愈的關(guān)鍵。

［1］ 彭陳岑.小兒肺炎合并心力衰竭發(fā)病機制的研究進展［J］.醫(yī)學綜述，2010，16（11）:1672-1675.

［2］ 羅雪蓮.小兒肺炎臨床常用治療方案研究進展［J］.中外女性健康（下半月），2013，（2）:34，36.

［3］ 王柯靜.小兒肺炎支原體肺炎的研究進展［J］.醫(yī)學綜述，2013，19（23）:4306-4308.

［4］ 楊 柳，陳文娟.小兒重癥肺炎并心衰的診斷研究進展［J］.醫(yī)學影像學雜志，2014，（8）:1383-1385，1462.

［5］ 婁興旺，梁玉巧.小兒肺炎支原體肺炎研究進展［J］.臨床醫(yī)藥文獻電子雜志，2015，（8）:1435-1435.

［6］ 陸 櫻.小兒肺炎并心力衰竭發(fā)病機理的研究進展［J］.右江民族醫(yī)學院學報，2000，22（3）:481-482.

［7］ 王 俊，楊柏松，韓曉華，等.小兒肺炎合并心力衰竭的機制研究進展［J］.醫(yī)學綜述，2003，9（9）:540-541.

［8］ 劉紀紅，林海葉，崔 悅，等.基于離子通道的心力衰竭病理分析仿真研究［J］.東北大學學報（自然科學版），2013，34（11）:1533-1536.

［9］ 唐慎華，賈秀紅，李建廠，等.N末端B型鈉尿肽原和肌酸激酶同工酶MB對肺炎患兒心力衰竭的診斷價值［J］.臨床兒科雜志，2015，（8）:694-697.

本文編輯：蘇日力嘎

R725.6

A

ISSN.2095-6681.2015.22.124.02