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克羅恩病治療過程中腎上腺危象發(fā)作報道及文獻復習

2015-01-21 16:19:04包文霞夏婷婷奚沁華劉瑩瑩葉建新
浙江臨床醫(yī)學 2015年10期
關鍵詞:克羅恩危象皮質(zhì)醇

包文霞 夏婷婷 奚沁華 劉瑩瑩 李 嶺 葉建新★

克羅恩病治療過程中腎上腺危象發(fā)作報道及文獻復習

包文霞夏婷婷奚沁華劉瑩瑩李嶺葉建新★

目的 探討克羅恩病治療過程中腎上腺皮質(zhì)危象的臨床特點,減少誤診誤治。方法 回顧分析克羅恩病治療過程中腎上腺危象(AC)的臨床資料,并復習相關文獻。結果 本例以長期反復腹痛腹瀉、近期納差、乏力、咳嗽、咳痰和嚴重低鈉血癥為主要表現(xiàn)就診,既往診斷克羅恩病10余年,反復口服激素治療,入院后經(jīng)積極抗休克、抗感染等治療后病情無好轉,結合相關病史及檢查考慮患者AC,給予患者大劑量激素替代治療,患者病情改善,好轉出院。結論 對于需反復激素治療的克羅恩病患者,在感染等應激出現(xiàn)難以用原發(fā)疾病解釋的循環(huán)衰竭時,應考慮AC可能,及時給予相應治療。

克羅恩病 激素 腎上腺危象

腎上腺危象(AC)是指各種原因?qū)е履I上腺皮質(zhì)激素分泌不足或缺少而引起的一系列臨床癥狀,主要表現(xiàn)為以循環(huán)衰竭為主的危象狀態(tài),病情危急,如不及時救治,病死率極高??肆_恩?。–D)是一種病因尚不清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病,最常累及部位為末端回腸、結腸及肛周,激素及免疫抑制治療有效,本院于2015年1月2日收治1例CD治療過程中合并AC發(fā)作的患者,現(xiàn)將診療經(jīng)過報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 患者錢某,男性,35歲,10余年前因腹痛腹瀉行腸鏡提示:腸道炎癥改變,肛門隆起性病變,病理診斷為黏膜上皮充血水腫伴炎性滲出。消化道鋇餐:小腸非連續(xù)性黏膜水腫,潰瘍。相關檢查排除腫瘤、結核等特異性腸道感染。臨床擬診CD,給予美沙拉嗪、強的松等治療,此后病情反復且并發(fā)腸梗阻,多次行腹部增強CT示中下腹部小腸節(jié)段性增厚及炎性病變伴局部粘連。多次予胃腸減壓、抗感染、加用激素、免疫抑制劑等治療后病情可緩解,此次患者因“腹瀉、納差、乏力1月余”入院?;颊呷朐呵耙詮姷乃?5mg聯(lián)合硫唑嘌呤50mg口服維持,入院時腹脹、腹瀉,4~6次/d,無膿血,惡心嘔吐少量胃內(nèi)容物,納差、乏力、伴咳嗽咳痰、為白色泡沫痰,無胸悶心悸,小便量少。入院體格檢查:T:36.2℃,P:116次/min,R:25次/min,BP:88/56mmHg。神志清楚,精神萎靡,體型消瘦,呼吸音清,心率116次/ min,律齊,腹平,腹肌稍緊張,下腹部輕壓痛,無反跳痛,無肌衛(wèi),腸鳴音活躍,6~8次/ min,雙下肢輕度水腫。

1.2治療方法 入院后血常規(guī):白細胞:6.68×109/L,紅細胞計數(shù):3.73×1012/L,血紅蛋白:88g/L,血小板:249×109/L,電解質(zhì):鉀:4.7mmol/L,鈉:123mmol/L,鈣:1.83mmol/L,尿素:9.6mmol/L,肌酐:53.2mol/L。血沉、心電圖、心超、X線胸片未見明顯異常。入院后立即多功能監(jiān)護、吸氧、予補液擴容、抗感染、對癥支持等治療,入院3~4h患者血壓降至53/33mmHg,心率150次/ min,予多巴胺20g/(kg·min)升壓,血壓維持在80/50mmHg,后將多巴胺緩慢減量,患者血壓不能維持,當補液約為2000ml時,多巴胺仍不能減量,且患者感乏力、口干,惡心加重,結合患者病史和入院后檢查結果,并提請內(nèi)分泌科急會診后考慮AC,予檢查血漿皮質(zhì)醇及促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)水平,因該病病情危急,立即給予琥珀酸氫化可的松100mg,2次/d,1d后患者精神狀態(tài)較前好轉,血壓維持可,多巴胺減量,第2、3天予琥珀酸氫化可的松50mg,2次/d,多巴胺繼續(xù)緩慢減量至撤退,同時給予患者營養(yǎng)支持,糾正水電解質(zhì)平衡。4d后將氫化可的松減量為100mg逐漸過度至口服強的松,患者治療后好轉帶藥出院。血漿皮質(zhì)醇檢驗結果回示:29.58g/ dl,ACTH:16.9pg/ml。

2 討論

CD是一種病因尚不明確的消化道非特異性炎癥性疾病。主要表現(xiàn)為腹痛腹瀉、腹塊、肛門癥狀、體重下降、發(fā)熱、厭食等,診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡及病理和影像學檢查,并排除相關疾病。治療包括藥物治療、營養(yǎng)治療和外科治療,其中藥物治療主要有氨基水楊酸類、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、生物制劑。在疾病活動期,治療根本目的是誘導緩解,輕度患者可用氨基水楊酸類藥物,中度至重度患者推薦使用糖皮質(zhì)激素。激素對治療和誘導緩解作用快,療效好,但不宜長期使用,且需緩慢減量,否則會產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)功能減退、骨質(zhì)疏松等副作用。

腎上腺皮質(zhì)功能減退(AI)指各種原因?qū)е履I上腺皮質(zhì)激素分泌不足或缺少而引起的一系列臨床癥狀,1855年由Thomas Addison首次提出,病因分為原發(fā)性及繼發(fā)性,原發(fā)性常見于自身免疫性腎上腺炎,腎上腺結核等,繼發(fā)性主要見于下丘腦及垂體疾病,其中繼發(fā)性病因中因長期使用激素抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)導致AI越來越引起重視[1]。AC是在AI的基礎上發(fā)生的一種危及生命的并發(fā)癥,每年約有8%左右AI患者發(fā)生AC,其病死率較高,臨床一旦診斷,應及時治療。目前診斷主要依據(jù)患者病史,癥狀及相關實驗室檢查明確,Hahner報道[2]AC需滿足以下兩種癥狀:低血壓(收縮壓<100mmHg)、惡心和嘔吐、嚴重乏力、低鈉血癥、高鉀血癥、低血糖、需靜脈給予激素糾正。確診AC前提是確診患者存在AI,目前最常用的是檢測血漿皮質(zhì)醇、ACTH水平聯(lián)合ACTH興奮實驗,一般表現(xiàn)為血漿皮質(zhì)醇水平下降,原發(fā)性AI血漿ACTH水平增高,繼發(fā)性AI血漿ACTH水平降低,但對于應激的患者其血漿皮質(zhì)醇水平可在正常范圍[1],一旦AI確診,在一些誘發(fā)因素下,出現(xiàn)上述的癥狀,聯(lián)合靜脈給予激素治療有效,則AC可確診。

本例10余年前根據(jù)患者典型臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡及影像,CD診斷明確,患者長期口服激素治療,病情反復,因經(jīng)濟條件所限未使用生物制劑,病情發(fā)作時只能加用激素誘導緩解病情,長期使用激素導致下丘腦-垂體-腎上腺軸會受到抑制。有文獻報道[1],糖皮質(zhì)激素的劑量、用藥時間及服藥持續(xù)時間是影響下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制因素,口服強的松劑量>20mg/d,持續(xù)3周,即會使該系統(tǒng)受到抑制。該患者入院時休克,首先考慮患者是感染或低血容量性休克可能,經(jīng)積極抗休克、抗感染等治療后效果不佳,電解質(zhì)示明顯低鈉血癥,腎功能、血常規(guī)和心超等基本正常。結合患者長期使用激素,考慮下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)受抑制,腎上腺皮質(zhì)功能減退,激素分泌減少,入院前不能進食數(shù)天,存在上呼吸道感染等情況,存在應激狀態(tài),血漿ACTH水平因應激而升高,故處于正常水平,血漿皮質(zhì)醇水平處于正常,考慮存在三種原因:(1)該患者入院前仍口服激素,血漿皮質(zhì)醇水平測量值參考價值不大[1]。(2)考慮患者處于應激狀態(tài),應激狀態(tài)下其所需激素水平是正常值3~15倍[3],正常劑量的血漿激素水平在應激狀態(tài)下存在相對不足。(3)在腎上腺皮質(zhì)功能減退早期,因代償作用血漿皮質(zhì)醇水平在一般狀態(tài)下正常,可維持患者日常生活,一旦應激發(fā)生,此時激素不能相應增加[3],在治療上給予激素后逐漸好轉,結合患者臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及激素治療有效等診斷AC明確。

AC一旦診斷明確,應立即給予相關治療[4],目前推薦在確診后第1天,應立即建立靜脈通道,第1個小時給予患者1000ml生理鹽水,第2個小時給予500ml生理鹽水,后面視患者病情及檢查結果給予相關補液,同時給予相應糖皮質(zhì)激素,對于以前未診斷為AI的患者,建議使用地塞米松,4mg/12h,對于已診斷AI明確的患者,建議給予200~300mg氫化可的松,一般在激素給予4~6h后病情會逐步改善,首先表現(xiàn)為血壓上升,隨后在患者病情逐漸穩(wěn)定后,可在3~4d減量為口服。

AC的預防,對于長期使用激素的患者,需定期監(jiān)測下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能,目前較為推薦的是ACTH實驗,對于確診AI的患者,在有創(chuàng)傷、感染、手術等應激事件時,應給予應激劑量的激素水平。但也有文獻報道,即使給予應激劑量的糖皮質(zhì)激素水平,仍不能有效預防AC的發(fā)生[5],其具體效果如何,仍需進一步研究。

1 De Miguel Novoa P, Vela ET, Garcia NP,et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of adrenal insufficiency in the adult. Endocrinol Nutr, 2014, 61(suppl 1):1~34.

2 Hahner S, Spinnler C, Fassnacht M, et al. High incidence of adrenal crisis in educated patients with chronic adrenal insufficiency -a prospective study. J Clin Endocrinol Metab, 2015, 100(2): 407~416.

3 Milenkovic A, Markovic D, Zdravkovic D, et al. Adrenal crisis provoked by dental infection: case report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2010, 110(3): 325~329.

4 Falorni A, Minarelli V, Morelli S. Therapy of adrenal insufficiency: an update. Endocrine, 2013, 43(3): 514~528.

5 Leblicq C, Rottembourq D, Delado?v J,et al. Are guidelines for glucocorticoid coverage in adrenal insufficiency currently followed? The Journal of Pediatrics, 2011, 158(3): 492~498.

215006 蘇州大學附屬第一醫(yī)院

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