楊 蕾
(江蘇省南通市第四人民醫(yī)院藥劑科 226005)
慢性心功能不全是各種心臟疾病發(fā)展的終末階段,也是臨床上最主要的死亡原因之一[1]。心功能不全患者心肌細胞重構(gòu)、改建,能量代謝異常,而喪失正常收縮舒張及電生理功能。左卡尼汀(L-carnitine,L-CN),是哺乳動物能量代謝中必需的體內(nèi)天然物質(zhì),其主要功能是促進脂類代謝,將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質(zhì),并促進其氧化分解,為細胞提供能量。有研究顯示,左卡尼汀可提高高能磷酸鹽儲備,減心力衰竭患者的心肌缺血缺氧損傷和改善預后[2]。本研究通過臨床觀察心衰相關(guān)指標的變化情況,探討左卡尼汀治療慢性心功能不全的療效。
1.1 一般資料 42例隨機分為兩組,治療組2l例,男性9N,女性l2例,年齡53~78歲,平均66歲,病程1.2~5年。對照組21例,男性10例,女性11例,年齡50~81歲,平均年齡68歲,病程1.5~4.5年。兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計學處理,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入組標準 所有病例均為我科住院患者,依據(jù)病史、癥狀體征、心電圖、胸部x線及超聲心動圖檢查而確診為慢性心功能不全。并根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級對所有患者進行心功能評估。兩組病例均除外心源性休克、急性心肌梗死、肥厚型及限制型心肌病、嚴重肝腎功能不全及惡性腫瘤者。其中冠心病32例,風濕性心臟瓣膜病6例,擴張型心肌3例。
1.3 材料與方法
1.3.1 治療方法 兩組患者均低鹽低脂飲食、吸氧,限制液體人量等生活干預,對照組應用阿司匹林腸溶片、硝酸異山梨酯、卡托普利、地高辛、呋塞米基礎用藥,治療組在對照組基礎上加用0.9%氯化鈉20mL+左卡尼汀注射液2.0g日1次靜推,以上兩組均7d為1個療程,治療兩療程后評定療效。
1.3.2 療效評定標準[3]顯效:心功能改善 2 級及以上,6min步行距離>425 m,無夜間陣發(fā)呼吸困難,雙肺濕噦音消失,心率正常,尿量增多,浮腫消失;有效:心功能改善1級,6min步行距離>300m,上述癥狀全部減輕;無效:呼吸困難癥狀無明顯改善或死亡。
1.3.3 統(tǒng)計學分析 統(tǒng)計學數(shù)據(jù)用SPSS17.0進行分析,采用χ2檢驗,計數(shù)資料以率表示;計量資料以均數(shù)±標準差(±S)表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床癥狀緩解情況 兩療程后治療組患者臨床癥狀緩解,心功能改善情況有效率比對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05),見表1。
表1 總有效率比較
2.2 兩組治療前后血漿NT-proBNP的濃度 左室射血分數(shù)的比較(±S)。NT-proBNP:治療后血漿NT-proBNP兩組均明顯下降,與治療前相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。以治療組的下降程度更為明顯,降低幅度達89.7%。左室射血分數(shù):治療組用藥后較治療前的左室射血分數(shù)明顯提高,好于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 2。
表2
2.3 不良反應 治療組出現(xiàn)1例胃部不適,1例輕度頭痛;對照組出現(xiàn)1例胃腸道不適,2例頭痛、頭暈。均癥狀輕微,未停止治療。
目前慢性心功能不全患者臨床較常見,屬于危重癥,病死率高。其病理生理基礎是由于原發(fā)性心肌損害和(或)心臟負荷過重,造成心臟擴大,心肌收縮力減弱,導致心排血量下降,不能滿足器官組織血液灌注,致使心肌細胞缺血缺氧。慢性心功能不全的常規(guī)治療藥物如正性肌力藥物、利尿劑和血管擴張劑等,可以糾正患者的血流動力學紊亂,改善呼吸困難、氣短、胸悶,ACEI類藥物有改善心肌重構(gòu)改善預后作用。左卡尼汀是脂肪酸進入心肌線粒體的輔助因子,可以轉(zhuǎn)運長鏈脂肪酸至線粒體內(nèi),通過Β-氧化供能產(chǎn)生ATP,進而為心肌細胞提供能量,改善心肌細胞代謝[4],此外,左卡尼汀還可通過減少I型膠原及血管內(nèi)皮細胞黏附因子-1的表達而抑制心室重塑[5]。
通過本臨床實驗,我們發(fā)現(xiàn)左卡尼汀能夠有效降低血漿中NT-proBNP的濃度,提高左室射血分數(shù),對慢性心功能不全患者臨床癥狀具有良好的改善作用,同時有利于患者長期預后,未發(fā)現(xiàn)與之相關(guān)的嚴重不良反應,具有較好的臨床安全性。
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