曲鵬飛，王 紅，劉鴻澤，劉 斌，韓俊泉，鄧鶴鳴，崔乃強(qiáng)

急性胰腺炎的診治共識(shí)解讀

曲鵬飛1，王 紅1，劉鴻澤1，劉 斌1，韓俊泉1，鄧鶴鳴1，崔乃強(qiáng)2

1992年亞特蘭大研討會(huì)提出了一個(gè)全球性共識(shí)和普遍適用的急性胰腺炎分類系統(tǒng)，雖然其分類一直是有用的，但臨床應(yīng)用混亂。本文結(jié)合最新進(jìn)展，對(duì)國際上最新修訂亞特蘭大成人急性胰腺炎（＞18歲）的共識(shí)作一解讀，主要論述急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)、嚴(yán)重程度分類及急性胰腺炎出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)胰腺及胰周影像學(xué)上的形態(tài)變化，并對(duì)中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)普通外科專業(yè)委員會(huì)最新制定的重癥急性胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合診治指南中的中醫(yī)治療做一研讀。

急性胰腺炎；診療指南；中醫(yī)治療

急性胰腺炎嚴(yán)重程度分級(jí)對(duì)臨床實(shí)踐和研究具有重要 的意義[1]。目前國內(nèi)對(duì)急性胰腺炎的認(rèn)識(shí)多按照亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn)和中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組制定的急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要按照有無器官功能衰竭，將急性胰腺炎分成輕癥（無器官功能衰竭）和重癥（合并器官功能衰竭）急性胰腺炎兩大類。中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組2007年頒布的《重癥急性胰腺炎診治指南》[2]，將重癥胰腺炎定義為，急性胰腺炎伴有器官功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。目前國際上已對(duì)此有了重新修正[3]，本文結(jié)合以往和當(dāng)今對(duì)急性胰腺炎的認(rèn)識(shí)及通里攻下法對(duì)其治療作用的機(jī)理做一概述。

1 急性胰腺炎的診斷

急性胰腺炎的診斷需要以下三個(gè)特點(diǎn)：（1）腹痛符合急性胰腺炎（急性起病的持續(xù)，嚴(yán)重，胃脘疼痛常放射到背部）。（2）血清脂肪酶的活性（或淀粉酶）至少大于正常上限3倍。（3）特性對(duì)比增強(qiáng)計(jì)算機(jī)斷層掃描（CECT）和不太常用的MRI或經(jīng)腹部超聲檢查發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎。如果腹痛劇烈，血清淀粉酶和/或脂肪酶的活性，小于3倍正常上限的，確認(rèn)診斷應(yīng)依靠影像檢查[4]。

2 急性胰腺炎的類型

急性胰腺炎可分為兩種類型：間質(zhì)性水腫性胰腺炎和壞死性胰腺炎[5]。

2.1 間質(zhì)性水腫性胰腺炎 大多數(shù)急性胰腺炎患者，由于炎性水腫有彌漫（或局限性）胰腺腫大。CECT顯示胰腺實(shí)質(zhì)顯示相對(duì)均勻強(qiáng)化，胰周脂肪通常顯示輕度炎性改變。還可能有一些胰周滲出。間質(zhì)性水腫性胰腺炎的臨床癥狀通常在一個(gè)星期內(nèi)緩解。

2.2 壞死性胰腺炎 約5%～10%的患者胰腺實(shí)質(zhì)壞死。壞死性胰腺炎最常見的表現(xiàn)為胰腺及胰周組織壞死，通常只有胰周組織壞死，很少單獨(dú)出現(xiàn)胰腺實(shí)質(zhì)壞死。胰腺灌注減值及胰周壞死演變需要經(jīng)過幾天時(shí)間[6]，這就解釋了為什么早期CECT可能低估了最終胰腺及胰周壞死程度。疾病的最初幾天，胰腺實(shí)質(zhì)灌注的CECT表現(xiàn)可能是片狀。病后的第1周，胰腺實(shí)質(zhì)的非加強(qiáng)區(qū)域應(yīng)該被認(rèn)為是胰腺實(shí)質(zhì)的壞死。胰周壞死與間質(zhì)水腫性胰腺炎相比，CECT上均可見胰腺增強(qiáng)，但前者胰周組織將發(fā)展為壞死。研究發(fā)現(xiàn)[7-8]。單純胰周壞死患者，發(fā)病率和臨床干預(yù)率明顯高于間質(zhì)水腫性胰腺炎患者，胰腺及胰周壞死的過程是可變的，因?yàn)樗赡軙?huì)液化，可能為無菌狀態(tài)，或感染，可能一直存在，或隨著時(shí)間而消失。胰腺及胰周壞死可以保持無菌，或受到感染，大部分證據(jù)表明壞死的程度和癥狀持續(xù)時(shí)間與感染的風(fēng)險(xiǎn)沒有絕對(duì)的相關(guān)性[9-10]。感染壞死很少出現(xiàn)在發(fā)病后的第1周[11]。感染性胰腺壞死的診斷很重要，因?yàn)榭赡苄枰M(jìn)行抗生素治療和有效干預(yù)。胰腺和/或胰周組織（CECT）或腔外出現(xiàn)氣體時(shí)可以推定感染的存在[12]。經(jīng)皮影像引導(dǎo)下細(xì)針穿刺（fine needle aspiration，F(xiàn)NA）。可證實(shí)細(xì)菌和/或真菌感染存在與否[13]。感染性胰腺壞死可有不同程度的化膿，并且可能隨著液化時(shí)間延長(zhǎng)而增加。隨著胰腺壞死繼發(fā)感染的發(fā)展，患者死亡率明顯增加[14]。目前有一些臨床生化指標(biāo)診斷胰腺感染已顯示出很好的前景，如降鈣素原。薈萃分析結(jié)果顯示，降鈣素原診斷胰腺感染的特異性在83%～91%[15]，結(jié)合其他指標(biāo)，應(yīng)能顯著提高腹腔感染的診斷率。

3 急性胰腺炎的并發(fā)癥

3.1 器官衰竭 針對(duì)器官衰竭最新評(píng)分系統(tǒng)基于馬歇爾評(píng)分系統(tǒng)，應(yīng)用呼吸、心血管和腎臟三個(gè)器官系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)估，并加以改進(jìn)以確定器官功能衰竭。目前多使用修正的馬歇爾評(píng)分系統(tǒng)[16]，具有簡(jiǎn)單，跨越國際的普遍適用性，能很好地評(píng)價(jià)疾病的嚴(yán)重程度并且客觀的優(yōu)點(diǎn)。依據(jù)文獻(xiàn)[17]報(bào)告，大部分胰腺病專家建議將心血管、腎臟和呼吸系統(tǒng)功能衰竭作為影響胰腺炎預(yù)后的主要因素。但對(duì)器官功能衰竭是聯(lián)合評(píng)估，還是以每個(gè)器官主要功能指標(biāo)的上限單獨(dú)考慮，專家的意見不一致。

3.2 局部并發(fā)癥 原亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn)能區(qū)分簡(jiǎn)單的間質(zhì)性胰腺炎和急性胰腺炎伴有局部并發(fā)癥，這種區(qū)別（存在或不存在局部并發(fā)癥）臨床上是有用的?，F(xiàn)在定義局部并發(fā)癥為具有急性胰周液體積聚、胰腺假性囊腫、急性壞死性胰腺積聚和胰周的壞死。其他急性胰腺炎的局部并發(fā)癥包括胃出口功能障礙，脾門靜脈血栓形成以及結(jié)腸壞死。持續(xù)腹痛，血清胰腺酶的活性再次增加，器官功能障礙加重，和/或出現(xiàn)敗血癥的臨床癥狀，如發(fā)熱、白細(xì)胞增多等，應(yīng)懷疑局部并發(fā)癥出現(xiàn)。但是，單靠局部并發(fā)癥不能說明急性胰腺炎的嚴(yán)重程度[18]。主要局部并發(fā)癥為胰腺及胰周積液。

3.2.1 急性胰周液體積聚 胰腺炎發(fā)展的早期階段通常會(huì)出現(xiàn)積液[19]，CECT上急性胰周液體積聚沒有完整的囊壁，是同質(zhì)的，只限于正常筋膜、腹膜后，可能有多個(gè)。大多數(shù)急性積液是無菌狀態(tài)，通常不需要進(jìn)行干預(yù)，可自行吸收[20]。急性胰周液體積聚持續(xù)超過4周，很少見發(fā)展成胰腺假性囊腫，本身也不構(gòu)成重癥急性胰腺炎。

3.2.2 胰腺假性囊腫 胰腺假性囊腫指胰周組織液體包裹（偶爾也可能是部分或全部胰腺內(nèi)）。胰腺假性囊腫具有完整的囊壁，內(nèi)不含有固體物質(zhì)。囊內(nèi)容物淀粉酶的活性明顯增加。胰腺假性囊腫大都發(fā)生在急性胰腺壞死階段，單純急性胰腺炎胰腺假性囊腫出現(xiàn)是極為罕見的[21]。假性囊腫也可能是手術(shù)后胰漏造成的。

3.2.3 急性壞死性積聚 急性壞死性積聚是胰腺炎4周內(nèi)，胰周積液及胰腺或胰周壞死物質(zhì)積聚形成，內(nèi)容物包括胰腺實(shí)質(zhì)和/或胰周組織[22]。CECT上可見急性胰腺或胰周壞死積聚包含不同壞死物質(zhì)的固體和液體，可能有多個(gè)，可能出現(xiàn)包裹性。超聲或MRI，經(jīng)皮內(nèi)鏡超聲檢查可能會(huì)有幫助確定診斷。

3.2.4 感染性壞死 感染性壞死是明確的囊壁內(nèi)包含有壞死物質(zhì)，是反應(yīng)性組織形成的加強(qiáng)的壁內(nèi)含有壞死組織。它是一個(gè)成熟的胰腺和/或胰周壞死組織囊性物，有一個(gè)明確的炎癥壁，通常發(fā)生在壞死性胰腺炎發(fā)病后4周[23]。

3.3 全身合并癥 急性胰腺炎加重了原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如冠狀動(dòng)脈疾病或慢性肺部疾病，被定義為一種全身性的并發(fā)癥，需要區(qū)分持久器官功能衰竭（重癥急性胰腺炎的特征）和其他全身并發(fā)癥[24]。

4 急性胰腺炎階段

急性胰腺炎有早期和后期兩個(gè)死亡高峰[25]。早期階段，通常在第一個(gè)星期內(nèi)，晚期可以延續(xù)幾周到數(shù)月。單獨(dú)考慮這兩個(gè)階段對(duì)臨床很有幫組。

4.1 早期階段 在早期階段，主要是胰腺損傷導(dǎo)致系統(tǒng)紊亂的結(jié)果。早期階段通常在發(fā)病后1周結(jié)束，但可以持續(xù)到第2周。細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)被胰腺的炎癥激活，臨床表現(xiàn)為全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）[26]。當(dāng)SIRS持續(xù)發(fā)展，有可能發(fā)展成器官功能衰竭[27]。急性胰腺炎的嚴(yán)重程度，在早期階段的決定因素主要是器官功能衰竭的持續(xù)時(shí)間。如果臟器功能衰竭影響多個(gè)器官系統(tǒng)，將發(fā)展為多器官功能衰竭。雖然局部并發(fā)癥在早期階段可能會(huì)發(fā)現(xiàn)，但他們不能確定疾病的嚴(yán)重性，在疾病的最初幾天[17]以此來確定胰腺壞死的程度是不可靠的。

4.2 后期 急性胰腺炎后期階段的特點(diǎn)是，持久性的全身炎癥反應(yīng)或局部并發(fā)癥的出現(xiàn)，只發(fā)生在中度或重度的急性胰腺炎患者。局部并發(fā)癥出現(xiàn)在后期階段。影像檢查可區(qū)分不同局部并發(fā)癥的形態(tài)特征，并且局部并發(fā)癥可能有直接影響治療效果。

5 急性胰腺炎的嚴(yán)重程度

急性胰腺炎可分為三種嚴(yán)重程度：輕度急性胰腺炎，中度重癥急性胰腺炎，重癥急性胰腺炎[28]。分類主要依據(jù)瞬間器官功能衰竭（＜48 h），持續(xù)性器官功能衰竭（＞48 h），局部或全身的并發(fā)癥。局部并發(fā)癥包括胰周積液，急性壞死性集合[29]，而全身并發(fā)癥，可以與急性胰腺炎相關(guān)疾病的病情相互加重。

5.1 輕度急性胰腺炎 輕度急性胰腺炎的特征是沒有器官功能衰竭，沒有局部或全身并發(fā)癥。輕度急性胰腺炎患者通常會(huì)在早期階段可以出院，通常不需要胰腺影像學(xué)檢查，死亡率非常低[30]。

5.2 中度重癥急性胰腺炎 中度嚴(yán)重急性胰腺炎的特征是伴有瞬間器官功能衰竭或局部或全身并發(fā)癥，但沒有持久性的器官衰竭。出現(xiàn)局部并發(fā)癥的癥狀主要有胰周積液造成長(zhǎng)期腹痛，白細(xì)胞增多和發(fā)熱，或不能進(jìn)食。全身并發(fā)癥主要包括胰腺炎引發(fā)冠狀動(dòng)脈疾病或慢性肺部疾病的發(fā)作。中度重癥急性胰腺炎可能無需干預(yù)（如瞬間器官衰竭或急性液體積聚），或者可能需要長(zhǎng)時(shí)間的?？谱o(hù)理（如廣泛的無菌壞死但無器官功能衰竭）。中度重癥急性胰腺炎的死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于重癥急性胰腺炎[17]。系統(tǒng)回顧[28]發(fā)現(xiàn)，胰腺感染壞死93例，死亡11例（11%）。分析來自荷蘭的兩個(gè)全國性大型研究顯示，84例感染壞死無器官功能衰竭，5人死亡（6%）。

5.3 重癥急性胰腺炎 重癥急性胰腺炎的特點(diǎn)是持續(xù)器官功能衰竭。胰腺炎早期階段發(fā)生SIRS，當(dāng)SIRS持續(xù)存在并發(fā)展就會(huì)出現(xiàn)[29]持久的器官功能衰竭，此時(shí)應(yīng)及時(shí)治療。持久器官功能衰竭可能是單個(gè)或多個(gè)器官。持續(xù)器官功能衰竭的患者，通常伴有一個(gè)或多個(gè)局部并發(fā)癥。發(fā)病初期出現(xiàn)持續(xù)器官功能衰竭的病人死亡的風(fēng)險(xiǎn)可達(dá)36%～50%[31-32]，持續(xù)器官功能衰竭并且胰腺感染壞死擴(kuò)大與高死亡率密切相關(guān)[12,14]。

6 急性胰腺炎中醫(yī)治療

急性胰腺炎尤其是重癥急性胰腺炎以實(shí)熱或濕熱蘊(yùn)結(jié)、腑氣不通為主要證侯?！傲酝橛谩保@與西醫(yī)病理學(xué)中對(duì)機(jī)能失調(diào)、梗阻、炎癥、血運(yùn)障礙及中毒性休克等變化的認(rèn)識(shí)基本一致。針對(duì)胰腺炎的痞、滿、燥、實(shí)、堅(jiān)的陽明腑實(shí)證的特點(diǎn)，中醫(yī)常將通里攻下法作為其早期的主要治則。正所謂“凡病宜通”，“痛隨利減”，使用通里攻下法可清除積滯，蕩滌濕邪，清熱解毒，逐瘀通經(jīng)，使臟腑暢通，毒有出路、瘀能消散。故臨床上使用通里攻下類中藥治療急性胰腺炎，蕩滌腸胃，推陳致新，借其瀉下通便作用，不斷推導(dǎo)郁結(jié)胃腸之邪實(shí)熱毒，使邪實(shí)從大便而解。

中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)普通外科專業(yè)委員會(huì)最新制定的重癥急性胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合診治指南[33]中將重癥急性胰腺炎中醫(yī)病程大體可以分為結(jié)胸里實(shí)、熱毒熾盛、邪去正虛三期，但不是所有病人都具有完整的三期病程。歸納其治則主要為通里攻下、理氣活血、清熱解毒、益氣養(yǎng)陰。各自的臨床見癥、治療原則及推薦方劑[34]如下：結(jié)胸里實(shí)期具備少陽陽明合病的臨床特征，如寒熱往來、胸脅苦滿、漠漠不欲飲、心煩喜嘔等與痞滿燥實(shí)堅(jiān)。以通里攻下、理氣開郁、活血化瘀、益氣救陰為主要治則，推薦方劑為大柴胡湯合大陷胸湯加減。熱毒熾盛期見證為熱腐成膿、毒熱熾盛，臨床上可出現(xiàn)熱深厥深、熱入心包、甚至亡陰亡陽。以清熱解毒、活血化瘀輔以通里攻下、益氣養(yǎng)血為主要治則，推薦方劑為清胰承氣湯加減。邪去正虛期見證為氣陰兩傷或脾胃不和或脾虛濕困或余邪未盡，濕熱留戀或熱血相結(jié)而遺留癥瘕積聚等證。中醫(yī)則以補(bǔ)氣養(yǎng)血、活血化瘀、健脾和胃為主要治則辨證施治。

臨床上對(duì)尚無手術(shù)指征的患者，多采用以中西醫(yī)結(jié)合為主的綜合性治療，其中通里攻下法作為基本的中醫(yī)方法治療急性胰腺炎，能縮短病程，減少并發(fā)癥，降低病死率，在臨床治療的不同階段都具有較明顯的療效[35]。系統(tǒng)評(píng)價(jià)表明，早期應(yīng)用通里攻下治療能降低SAP的病死率、并發(fā)癥發(fā)生率、手術(shù)率并縮短住院時(shí)間[36]。根據(jù)現(xiàn)有的研究結(jié)果，眾多的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)參與了急性胰腺炎病理生理過程，組成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控機(jī)體的應(yīng)答。

通里攻下法治療急性胰腺炎作用機(jī)理廣泛,主要包括增強(qiáng)胃腸道運(yùn)動(dòng)功能[37]，改善腹腔臟器血供和毛細(xì)血管通透性,促進(jìn)炎癥吸收。減少內(nèi)毒素吸收,防治細(xì)菌移位。減少促炎因子的釋放，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)組織器官。菌毒并治，以及保護(hù)胰腺細(xì)胞等作用。

急性胰腺炎多伴有以腹脹為臨床表現(xiàn)的腸麻痹，以“大承氣湯”為代表方的通里攻下法，在其增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng)方面有較多研究。大承氣湯可促進(jìn)腸蠕動(dòng)，改善胃腸運(yùn)動(dòng)功能，放射免疫分析法發(fā)現(xiàn)，服藥后血漿胃動(dòng)素濃度較服藥前明顯升高?？擅黠@增加胃竇和空腸組織中胃動(dòng)素的水平，并降低胃腸中VIP的含量。可通過改善患者胃電節(jié)律紊亂，增加胃電幅度，增加胃腸移動(dòng)復(fù)合運(yùn)動(dòng)波Ⅲ期的頻率和幅度，減少逆蠕動(dòng)，縮短口-盲傳輸時(shí)間等方式，治療胃腸運(yùn)動(dòng)障礙疾病[38]。這從胃腸運(yùn)動(dòng)的體液調(diào)節(jié)作用證實(shí)了大承氣湯作用機(jī)理。

急性胰腺炎是不斷發(fā)展的，嚴(yán)重程度可隨著疾病的過程和動(dòng)態(tài)的變化而發(fā)生改變。目前最新國際共識(shí)，是在亞特蘭大會(huì)議基礎(chǔ)上進(jìn)一步修訂和更新。重新認(rèn)識(shí)急性胰腺炎，在疾病的早期，可能會(huì)出現(xiàn)SIRS或器官功能衰竭。如果病人早期階段無器官功能衰竭，并沒有局部或全身的并發(fā)癥，被劃分為為輕度急性胰腺炎。如果病人出現(xiàn)局部或全身的并發(fā)癥，但沒有持久的器官功能衰竭，此時(shí)被劃分為為中度重癥急性胰腺炎。如果病人出現(xiàn)持續(xù)性臟器功能衰竭，則被劃分為急性重癥胰腺炎，此時(shí)具有很高死亡率。局部并發(fā)癥包括胰腺內(nèi)或周圍積液或壞死。隨著病情的進(jìn)展，應(yīng)準(zhǔn)確判斷是否存在繼發(fā)感染，對(duì)臨床治療指導(dǎo)具有重要價(jià)值。通里攻下、理氣活血、清熱解毒、益氣養(yǎng)陰法作為基本的中醫(yī)治療方法，治療急性胰腺炎尤其是重癥急性胰腺炎能縮短病程，減少并發(fā)癥，降低病死率，在臨床治療的不同階段都具有較明顯的療效。中藥的辨證施治相結(jié)合較單純的西醫(yī)治療更能加快患者的康復(fù)。

[1]樓文暉.急性胰腺炎嚴(yán)重程度新的分級(jí)-基于重要臨床影響因素的專家共識(shí)[J].中國實(shí)用外科雜志,2013,33(1):4-5.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組.重癥急性胰腺炎診治指南[J].中華外科雜志，2007,45(11):727-729.

[3]Peter A Banks,Thomas L Bollen,Christos Dervenis,et al.Classifi?cation of acute pancreatitis-2012:revision of the Atlanta classifica?tion and definitions by international consensus[J].Gut,2013,62(1): 102-111.

[4]Morgan DE.Imaging of acute pancreatitis and its complications[J]. Clin Gastroenterol Hepatol，2008，6(10):1077-1085.

[5]Chen J,Fukami N,Li Z.Endoscopic approach to pancreatic pseu?docyst,abscess and necrosis:review on recent progress[J].Dig En?dosc，2012，24(5):299-308.

[6]Isenmann R,Buechler M,Uhl W,et al.Pancreatic necrosis:an ear?ly finding in severe acute pancreatitis[J].Pancreas,1993,8(3): 358-361.

[7]Singh VK,Bollen TL,Wu BU,et al.An assessment of the severity of interstitial pancreatitis[J].Clin Gastroenterol Hepatol,2011,9 (12):1098-1103.

[8]Bollen TL,Singh VK,Maurer R,et al.A comparative evaluation of radiologic and clinical scoring systems in the early prediction of se?verity of acute pancreatitis[J].Am J Gastroenterol,2012,107(4): 612-619.

[9]Besselink MG,van Santvoort HC,Boermeester MA,et al.Timing and impact of infections in acute pancreatitis[J].Br J Surg,2009,96 (3):267-273.

[10]Beger HG,Bittner R,Block S,et al.Bacterial contamination of pancreatic necrosis.A prospective clinical study[J].Gastroenterolo?gy,1986,91(2):433-438.

[11]van Santvoort HC,Besselink MG,Bakker OJ,et al.A step-up ap?proach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis(PANTER trial)[J].N Engl J Med,2010,362(16):1491-1502.

[12]van Santvoort HC,Bakker OJ,Bollen TL,et al.A conservative and minimally invasive approach to necrotizing pancreatitis im?proves outcome[J].Gastroenterology,2011,141(14):1254-1263.

[13]Banks PA,Gerzof SG,Langevin RE,et al.CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection:bacteriology and clinical outcome [J].Int J Pancreatol,1995,18（3）:265-270.

[14]Petrov MS,Shanbhag S,Chakraborty M,et al.Organ failure and in?fection of pancreatic necrosis as determinants of mortality in pa?tients with acute pancreatitis[J].Gastroenterology,2010,139(3): 813-820.

[15]Mofidi R,Suttie SA,Patil PV,et al.The value of procalciton at predicting the severity of acute pancreatitis and developm ent of in?fected pancreatic necrosis:system atic review[J].Surgery,2009,146 (1):72-81.

[16]Marshall JC,Cook DJ,Christou NV,et al.Multiple organ dysfunc?tion score:a reliable descriptor of a complex clinical outcome[J]. Crit Care Med,1995,23(10):1638-1652.

[17]Satoh K,Shin osegawa T,Masamune A,et al.Researeh Committee of Intractable Diseases of the Pancreas.Nationwide epidem ologi?cal survey of acute pancreatitis in Japan[J].Pancreas,2011,40(1): 503-507.

[18]Vege SS,Gardner TB,Chari ST,et al.Low mortality and high mor?bidity in severe acute pancreatitis without organ failure:a case for revising the Atlanta classification to include“moderately severe acute pancreatitis”[J].Am J Gastroenterol,2009,104(3):710-715.

[19]Lenhart DK,Balthazar EJ.MDCT of acute mild(nonnecrotizing pancreatitis):abdominal complications and fate of fluid collections [J].Am J Roentgenol,2008,190(3):643-649.

[20]Balthazar EJ,Robinson DL,Megibow AJ,et al.Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis[J].Radiology,1990,174(2): 331-336.

[21]Pelaez-Luna M,Vege SS,Petersen BT,et al.Disconnected pancre?atic duct syndrome in severe acute pancreatitis:clinical and imag?ing characteristics and outcomes in a cohort of 31 cases[J].Gastro?intest Endosc,2008,68(1):91-97.

[22]Bang JY,Holt BA,Hawes RH,et al.Outcomes after implementing a tailored endoscopic step-up approach to walled-off necrosis in acute pancreatitis[J].Br J Surg,2014,101(13):1729-1738.

[23]Baron TH,Thaggard WG,Morgan DE,et al.Endoscopic therapy for organized pancreatic necrosis[J].Gastroenterology，1996，111 (3):755-764.

[24]Coronel E,Czul F,Gelrud A.Endoscopic management of the com?plications of pancreatitis[J].Rev Gastroenterol Peru,2013,33(3): 237-245.

[25]Blum T,Maisonneuve P,Lowenfels AB,et al.Fatal outcome in acute pancreatitis:its occurrence and early prediction[J].Pancre?atology,2001,1(3):237-241.

[26]Muckart DJ,Bhagwanjee S.American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus Conference defini?tions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients[J].Crit Care Med,1997,25(11):1789-1795.

[27]Singh VK,Wu BU,Bollen TL,et al.Early systemic inflammatory response syndrome is associated with severe acute pancreatitis[J]. Clin Gastroenterol Hepatol,2009,7(11):1247-1251.

[28]Petrov MS,Windsor JA.Classification of the severity of acute pan?creatitis:how many categories make sense?[J].Am J Gastroenterol, 2010，105(1):74-76.

[29]Mofidi R,Duff MD,Wigmore SJ,et al.Association between early systemic inflammatory response,severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis[J].Br J Surg,2006,93(6):738-744.

[30]Singh VK,Bollen TL,Wu BU,et al.An assessment of the severity of interstitialpancreatitis[J].Clin Gastroenterol Hepatol,2011,9(12): 1098-1103.

[31]Buter A,Imrie CW,Carter CR,et al.Dynamic nature of early or?gan dysfunction determines outcome in acute pancreatitis[J].Br J Surg,2002,89(3):298-302.

[32]Johnson CD,Abu-Hilal M.Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis[J].Gut, 2004,53(9):1340-1344.

[33]中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)普通外科專業(yè)委員會(huì).重癥急性胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合診治指南 [J].中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志,2014,20(4): 460-464.

[34]吳咸中.腹部外科實(shí)踐(第3版)[M].天津:天津科學(xué)技術(shù)出版社, 2004:1242-1262.

[35]顏開明.大承氣湯治療急性膽源性胰腺炎72例[J].陜西中醫(yī), 2003,24(1):39-40.

[36]苗彬,崔乃強(qiáng),李忠廉,等.早期通里攻下法對(duì)重癥急性胰腺炎結(jié)局影響的系統(tǒng)評(píng)價(jià) [J].世界華人消化雜志，2009，17(10): 1042-1047.

[37]韓恩昆,吳咸中.大承氣湯和活血清胰湯對(duì)重型急性胰腺炎大鼠早期炎癥過程的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志，2004,10(4)：281.

[38]齊清會(huì),王簡(jiǎn),回建峰.大承氣沖劑對(duì)人體胃腸運(yùn)動(dòng)功能的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2004,24（1）：21.

（收稿：2014-09-10 修回：2015-02-26）

（責(zé)任編輯 屈振亮）

R657.5+1

A

1007-6948(2015)02-0207-05

10.3969/j.issn.1007-6948.2015.02.037

國家自然基金青年科學(xué)基金項(xiàng)目資助（81202780）；國家中醫(yī)藥管理“十二五”重點(diǎn)專科項(xiàng)目（ZJ0201WK005）

1.天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院（天津 300153）

2.天津市南開醫(yī)院（天津 300150）

崔乃強(qiáng)，E-mail：nctsui@126.com