張志廣 朱海清

廣東韶關(guān)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一區(qū) 韶關(guān) 512000

視神經(jīng)炎即視神經(jīng)乳頭炎，是指能阻礙視神經(jīng)傳導(dǎo)，引起視功能發(fā)生一系列改變的疾病，為視神經(jīng)任何部位炎癥的總稱［1］。病因復(fù)雜，常見的原因有炎性脫髓鞘、感染、自身免疫性疾病等［2－3］?；颊咧饕R床表現(xiàn)為視力突然下降，眼球轉(zhuǎn)動時眼球后部牽引樣疼痛，瞳孔對光反射遲鈍／消失等［4］。臨床主要通過糖皮質(zhì)激素治療，部分患者視力、視野恢復(fù)緩慢，易出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮等并發(fā)癥。選擇我院2010－10—2014－10收治的128例急性視神經(jīng)炎患者為研究對象，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予高壓氧二氧化碳混合氣體治療，取得良好效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組128例（179眼）急性視神經(jīng)炎患者，均為我院2010－10—2014－10眼科及神經(jīng)內(nèi)科收治的住院患者，所有患者均經(jīng)視野檢查，視覺誘發(fā)電位（VEP）、CT／MRI檢查確診為急性視神經(jīng)炎。排除合并急性前部缺血性視神經(jīng)病變者，視盤血管炎、眶尖部、篩竇占位性病變者，顱內(nèi)血腫及有藥物使用禁忌證者。采用隨機數(shù)字表法將128例患者隨機分為對照組和觀察組，對照組50例（72眼），男28例，女22例；年齡20～55歲，平均（37.5±4.8）歲；發(fā)病時間2～14 d，平均（8.2±1.2）d。觀察組78例（107眼），男45例，女33例；年齡20～55歲，平均（37.2±4.6）歲；發(fā)病時間2～15d，平均（8.4±1.3）d。2組患者性別、年齡、發(fā)病時間等一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組128例患者入院時均有程度不同視力下降，20例視力3～4 m 數(shù)指，108 例視力無光感～1 m 數(shù)指。所有患者均有程度不同的眼眶痛、頭前額痛，眼球轉(zhuǎn)動時加重。多數(shù)患者裂隙燈顯微鏡檢查提示瞳孔有輕度散大，直接對光反射消失或減弱。實驗室輔助檢查眼底均正常，無復(fù)視、眼球運動障礙等其他神經(jīng)系統(tǒng)病理體征。視野檢查提示有中心／旁中心暗點131眼，中心生理盲點暗點18 眼，生理盲點擴大9眼，中央下方暗點3眼，下方偏盲暗點2眼，周邊視野縮小18眼。VEP 檢查提示P100波潛伏期延長152眼，振幅下降108眼，振幅消失6眼。頭顱MRI檢查提示視神經(jīng)信號異常149眼，視束增粗2眼，視神經(jīng)信號無異常16眼，視神經(jīng)增粗12 眼。對比敏感度檢查，可識辨檢查圖79眼，無法辨別檢查圖100眼。

1.3 診斷方法 參考《實用眼科學(xué)》［5］中關(guān)于急性視神經(jīng)炎的臨床診斷標準診斷：（1）患者有急性實力嚴重減退，伴眼球轉(zhuǎn)動疼痛臨床癥狀；（2）單眼受累患者患側(cè)瞳孔Marcus Cunn征陽性；（3）實驗室輔助視野檢查提示患側(cè)視野完全喪失或有巨大中心暗點或呈向心性縮??；（4）實驗室輔助檢查PVEP（視覺電生理檢查）提示P100 波潛伏期延長，振幅降低；（5）頭顱MRI檢查排除脫髓鞘疾病；（6）眼底提示視盤充血，但多數(shù)眼底檢查未見異常。

1.4 治療方法 對照組采用常規(guī)治療，給予甲強龍30mg／（kg·d）連續(xù)靜滴3d，3d后改為小劑量維持；給予彌可保100μg／d，肌內(nèi)注射，給予尼可林0.75g／d靜滴。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用高壓氧二氧化碳混合氣治療，調(diào)節(jié)CO2濃度≤常壓3%，其余為氧氣，壓縮空氣加壓至0.2 MPa，給予患者面罩吸氧－二氧化碳混合氣15min，完畢后減壓出艙，治療1次／d，10次為1個療程，連續(xù)治療2～3個療程。

1.5 療效標準 參考張茜蕾的相關(guān)標準判定治療效果［6］，即經(jīng)治療后，患者視力、視野、VEP（視覺誘發(fā)電位）基本恢復(fù)至正常水平為顯效；經(jīng)治療后患者視力顯著提高，達視力表3行以上，視野、VEP較治療前有所改善為有效；經(jīng)治療后，患者視力未見明顯變化或視力提高視力表3 行以下，視野、VEP檢查未見明顯改善為無效。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 運用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療效果比較 觀察組顯效76眼，有效27眼，無效4眼，總有效率96.3%；對照組顯效35眼，有效16眼，無效19眼，總有效率72.9%。2 組有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 2組視力、視野、對比敏感度檢查結(jié)果比較 觀察組治療后0只眼無感光，2只眼光感，2只眼數(shù)指，9只眼0.02～＜0.1，24只眼0.1～＜0.3，33只眼0.3～0.9，37只眼≥1.0。對照組治療后1只眼無感光，3只眼光感，8只眼數(shù)指，11只眼0.02～＜0.1，22只眼0.1～＜0.3，14只眼0.3～0.9，11只眼≥1.0。觀察組治療后視力顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組視野檢查dB顯著提高91只眼（85.0%），對照組視 野 檢 查dB 顯 著 提 高43 只 眼（61.4%）。觀察組視野檢查結(jié)果顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組治療后可識別對比敏感度檢查圖80只眼，不能識別27只眼。對照組治療后可識別對比敏感度檢查圖32只眼，不能識別38只眼。觀察組對比敏感度檢查結(jié)果顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

急性視神經(jīng)炎可由多種病因引起，如眼眶、鼻竇、葡萄膜等炎癥蔓延，傳染病、代謝失調(diào)、中毒等?；颊咧饕R床表現(xiàn)為視力突然下降，視野有中心或旁中心暗點，眼底檢查可見視盤充血水腫，后極部網(wǎng)膜有水腫、滲出或出血表現(xiàn)。導(dǎo)致的常見病理變化為病變足炎性水腫，血管、結(jié)締組織增生，間質(zhì)變厚，視神經(jīng)萎縮變小。水腫壓迫導(dǎo)致局部缺血缺氧，網(wǎng)膜血液回流障礙，毛細血管通透性增加，網(wǎng)膜組織的滲出水腫加重了視神經(jīng)、網(wǎng)膜的微循環(huán)障礙［7］。采用激素沖擊治療為目前治療急性視神經(jīng)炎常用方法，本組采用的甲強龍為中效人工合成皮質(zhì)類固醇激素，可通過抗氧化作用限制自由基的產(chǎn)生，減輕自由基造成的損傷，減少細胞膜的破壞，減少前列腺素、血栓烷素等血管活性物質(zhì)，從而減輕炎癥反應(yīng)，維持正常血 流，避 免 再 灌 注 損 傷［8］。臨 床 報 道 顯 示［9－10］，高 壓 純氧對缺血缺氧性眼底病有顯著治療效果，但存在易使眼底血管發(fā)生程度不同的收縮，減少血流量，導(dǎo)致急性眼底缺血缺氧、視野縮小、視力下降等不良反應(yīng)，故在進入氧艙前需給予擴張血管藥物以避免上述不良作用。高壓氧－二氧化碳混合氣體可克服上述高壓純氧的缺陷，在CO2濃度≤常壓3%時，利于眼底血管擴張，增加血流量，可迅速有效提高血氧張力，增加血氧有效彌散距離與血氧含量，可顯著改善視網(wǎng)膜、視神經(jīng)的血供氧供，使視神經(jīng)功能改善或恢復(fù)，從而治療視神經(jīng)炎［11］。

總之，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予高壓氧－二氧化碳復(fù)合氣治療急性視神經(jīng)炎，可發(fā)揮協(xié)同作用，利于神經(jīng)功能恢復(fù)，療效顯著優(yōu)于常規(guī)治療，且視力改善情況，視野恢復(fù)情況、對比敏感恢復(fù)情況均顯著優(yōu)于常規(guī)治療。提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予高壓氧－二氧化碳混合氣治療，可促進視功能恢復(fù)，提高視力，值得臨床推廣應(yīng)用。

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