朱衛(wèi)東 嚴(yán)建江

嬰幼兒重癥肺炎血?dú)饧半娊赓|(zhì)46例分析

朱衛(wèi)東 嚴(yán)建江

目的 探討嬰幼兒重癥肺炎血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)變化及臨床意義。方法 對(duì)46例重癥肺炎患兒資料進(jìn)行回顧性分析, 了解酸堿及電解質(zhì)紊亂發(fā)生情況。結(jié)果 重癥肺炎患兒pH＜7.35共30例,占65%；氧分壓(PO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)37例, 占80%；低鈉血癥(Na+＜135 mmol/L)22例,占48%；高鉀血癥(K+＞5.5 mmol/L)7例, 占15%；低鈣血癥5例, 占11%。46例患兒治愈32例、好轉(zhuǎn)11例, 未愈2例, 死亡1例。結(jié)論 重癥肺炎出現(xiàn)低氧血癥、酸中毒、低鈉血癥的比例高, 宜采取綜合治療。

嬰幼兒重癥肺炎；低氧血癥；酸中毒；低鈉血癥

重癥肺炎是兒科常見的危重病, 尤多見于嬰幼兒, 也是嬰幼兒時(shí)期主要死亡原因之一, 常見的合并癥有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、水與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂以及彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等?，F(xiàn)將2012年6月～2014年6月本院收治的46例重癥肺炎患兒血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)檢測(cè)結(jié)果,結(jié)合臨床資料進(jìn)行分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組46例患兒均參照文獻(xiàn)［1］中診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床確診為重癥肺炎, 其中男28例, 女18例；年齡＜6個(gè)月8例；6～12個(gè)月12例；13～23個(gè)月15例；2～3歲11例；其中2例轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行呼吸機(jī)輔助通氣治療。

1.2 臨床表現(xiàn) 均有咳嗽、呼吸急促、精神差, 胸部聽診可聞及干、濕性啰音。其中發(fā)熱38例, 并發(fā)腹瀉7例, 并發(fā)抽搐2例, 2例并發(fā)消化道出血, 肺不張5例, 胸腔積液3例。2例并存先天性喉喘鳴, 1例免疫功能缺陷, 3例并存先天性心臟病, 5例營養(yǎng)不良。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 輕度貧血9例, 中度貧血4例, 肝功能檢查谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高8例, 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原學(xué)檢測(cè)：呼吸道合胞病毒IgM陽性15例, 腺病毒IgM陽性9例, 血巨細(xì)胞病毒DNA陽性3例。痰培養(yǎng)示肺炎鏈球菌2例, 肺炎克雷伯菌2例, 大腸埃希菌1例。心電圖檢查示24例不正常, 主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速, 束支傳導(dǎo)阻滯, ST段下降等。胸部X片多為斑片狀影, 少部分為條索狀影及毛玻璃樣影, 3例合并肺不張, 2例合并胸腔積液。

1.4 檢測(cè)方法 所有患兒均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步處理后, 橈動(dòng)脈穿刺取血, 采用用美國GEM Premier3000血?dú)夥治鰞x, GEM Premier3500血?dú)鉁y(cè)定試劑盒進(jìn)行分析及電解質(zhì)測(cè)定。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：咳嗽明顯減輕, 連續(xù)3天腋溫＜37.5℃, 肺部體征改善, X線胸片示炎癥明顯吸收。好轉(zhuǎn)：咳嗽減輕, 間有發(fā)熱, 肺部體征改善, X線胸片示炎癥部分吸收。未愈：臨床癥狀未改善, 自動(dòng)出院。死亡。

2 結(jié)果

2.1 本組46例嬰幼兒重癥肺炎血?dú)夥治鼋Y(jié)果 pH：＜7.35共30例, 占65%, 最低值7.01；pH 7.35～7.45共11例, 占24%；pH＞7.45共5例, 占11%, 最高值7.54。PO2：＜50 mm Hg 2例, 占4%；50～60 mm Hg共35例, 占76%；＞60 mm Hg 9例, 占20%。二氧化碳分壓(PCO2)：＜35 mm Hg 3例, 占7%；35～45 mm Hg 22例, 占48%；＞50 mm Hg 21例, 占46%。

2.2 本組46例嬰幼兒重癥肺炎電解質(zhì)結(jié)果 Na+：＜135 mmol/L 22例, 占48%；135～145 mmol/L 21例, 占46%；3例＞145 mmol/L,占7%。血K+：＜3.5 mmol/L 3例, 占7%；3.5～5.5 mmol/L 36例,占78%；＞5.5 mmol/L 7例, 占15%。低鈣血癥5例, 占11%。

2.3 46例患兒中, 治愈32例, 好轉(zhuǎn)11例, 未愈(自動(dòng)出院) 2例, 死亡1例。

3 討論

重癥肺炎是危及嬰幼兒生命的危重癥, 伴發(fā)的合并癥較多, 病情變化快, 處理不及時(shí)病情易惡化發(fā)生多器官功能衰竭(MOF), 及時(shí)掌握患兒缺氧程度、體內(nèi)酸堿平衡及電解質(zhì)狀況, 對(duì)評(píng)估治療效果和預(yù)后以及針對(duì)性地調(diào)整治療措施都十分重要。

本組結(jié)果表明, 嬰幼兒重癥肺炎大多數(shù)存在不同程度低氧血癥, 可根據(jù)血?dú)赓Y料較準(zhǔn)確判斷低氧血癥程度。缺氧由呼吸功能障礙引起, 與下列因素有關(guān): ①毛細(xì)支氣管壁因充血、水腫而增厚, 管腔變小甚至堵塞(管腔半徑減半, 則阻力增加16倍), 造成嚴(yán)重的吸氣功能障礙；同時(shí), 由于氣流排出受阻, 可引起肺氣腫, 小支氣管完全堵塞, 則可致肺不張。②肺泡內(nèi)有炎癥滲出物。③由于炎癥使肺泡表面活性物質(zhì)生成減少, 可致微型肺不張。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎癥細(xì)胞浸潤及水腫導(dǎo)致肺泡膜增厚。由于以上變化, 可使肺泡通氣量下降, 通氣/血流比率失調(diào)及彌散功能障礙,結(jié)果導(dǎo)致低氧血癥, 甚至出現(xiàn)二氧化碳潴留。鼻管、面罩或霧化吸入氧氣都是糾正缺氧、嬰幼兒依從性較好的治療手段。

體液紊亂在嬰幼兒重癥肺炎中也極為常見, 而酸中毒則是重癥肺炎患兒體液紊亂的主要表現(xiàn)形式。主要受以下幾點(diǎn)因素影響：①正常幼兒對(duì)酸堿平衡代償機(jī)制的生理范圍較窄,作用有限。②肺炎時(shí)呼吸代償不足, 緩沖代償由于感染因素、發(fā)熱、進(jìn)食不夠受到影響, 導(dǎo)致發(fā)生代謝性酸中毒。③通氣、換氣功能減弱, 這是支氣管肺炎導(dǎo)致酸堿平衡失衡的重要致病因素之一。通氣變差, 是指在氣道內(nèi)通氣不暢, 吸氣(氧)不能滿足生理需求和病情需要, 無氧代謝導(dǎo)致乳酸、丙酮酸等增加, 引起代謝性酸中毒, 而呼出二氧化碳不足, 則又引起出二氧化碳潴留, 導(dǎo)致呼吸性酸中毒, pH降至正常以下,兩種酸中毒(復(fù)合性酸中毒)同時(shí)存在。其次, 換氣不足, 是指肺泡內(nèi)氧與血循環(huán)內(nèi)二氧化碳交換不足, 使吸入的有限的氧不能充分交換到血液內(nèi)由紅細(xì)胞帶給組織;而體內(nèi)代謝產(chǎn)物二氧化碳又不能充分地釋放到肺泡內(nèi)而呼出, 導(dǎo)致碳酸血癥。④用藥不當(dāng), 患兒因缺氧煩躁, 如過量使用鎮(zhèn)靜藥物,可抑制呼吸中樞。⑤飲食療法針對(duì)性不強(qiáng), 使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡、影響體液平衡, 加重代謝性酸中毒。⑥維持酸堿度的功能差, 機(jī)體為保持pH在正常范圍,以增加碳酸氫鹽來適應(yīng)碳酸的增加, 但當(dāng)機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制不能維持碳酸氫鹽的增加時(shí), 則出現(xiàn)失償性呼吸性酸血癥［2］。

本組病例分析表明, 嬰幼兒重癥肺炎患兒酸堿平衡紊亂以酸中毒為主, 占65%, 與其他文獻(xiàn)報(bào)道一致［3,4］。其中又以呼吸性酸中毒為主, 部分呼酸合并代堿患兒, 由于pH維持在正常范圍內(nèi), 容易被忽略。在肺部感染的基礎(chǔ)上, 嬰幼兒由于氣道狹窄, 而且咳嗽無力, 易導(dǎo)致炎癥分泌物堵塞氣道、排除不暢, 以致通氣、換氣功能嚴(yán)重減弱, 易導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的處理重點(diǎn)在于改善氣體交換和控制炎癥, 保持呼吸道通暢, 合理使用機(jī)械通氣, 一般不主張用堿性溶液。本組患兒有32例經(jīng)及時(shí)、充分地使用霧化吸入解痙藥物, 正確規(guī)范地進(jìn)行電動(dòng)吸痰, 保持正確的呼吸體位等處理后呼吸困難的癥狀明顯緩解。混合性酸中毒, 若以代謝性酸中毒為主, 則適當(dāng)補(bǔ)充堿性溶液。高碳酸血癥后代謝性堿中毒, 一般不需處理, 數(shù)日后便可自行恢復(fù)。

重病肺炎患兒在酸堿失衡的同時(shí), 還易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂,本組病例分析表明, 急性肺炎電解質(zhì)紊亂以低鈉血癥為主,占48%, 部分患兒出現(xiàn)低鈉合并高鉀血癥或高鈉合并低鈣血癥。重癥肺炎時(shí)低氧血癥及二氧化碳儲(chǔ)留導(dǎo)致腎小動(dòng)脈痙孿,引起水鈉潴留；缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部, 促使抗利尿激素分泌增加, 水潴留大于鈉潴留；缺氧使細(xì)胞膜發(fā)生改變, 鈉泵功能障礙, 使鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), 血清鈉進(jìn)一步下降最終導(dǎo)致低鈉血癥［5］。另外, 臨床醫(yī)生顧慮補(bǔ)液導(dǎo)致血容量增加、加重心肺負(fù)擔(dān)而限鈉也是低鈉血癥原因之一。低鈉血癥時(shí)表現(xiàn)為反應(yīng)差、淡漠等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀, 易被誤診為中毒性腦病, 以致單用脫水劑而忽視補(bǔ)鈉, 使低鈉血癥進(jìn)一步加重。高血鉀主要因?yàn)檠猵H ＜ 7.35酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外, 血液氫離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi);當(dāng)鉀負(fù)荷超過腎臟排鉀能力時(shí)造成血鉀升高。此外, 缺氧、感染等因素直接損傷細(xì)胞膜, 使鈣離子內(nèi)流, 并抑制甲狀旁腺功能, 組織缺氧促進(jìn)磷釋放, 產(chǎn)生低鈣血癥［3］。臨床上高鉀血癥易導(dǎo)致弛緩性癱瘓及嚴(yán)重心律失常(室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)與顫動(dòng)等), 而低鈣血癥易導(dǎo)致抽搐、喉痙攣等致命危險(xiǎn), 應(yīng)高度重視［4,5］。通過對(duì)本組資料血?dú)怆娊赓|(zhì)分析, 提醒臨床醫(yī)師在治療嬰幼兒重癥肺炎過程中, 不僅要通過積極抗感染及吸氧、霧化吸痰來改善通氣功能, 糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒, 同時(shí), 還要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測(cè)血?dú)怆娊赓|(zhì)變化, 及時(shí)糾正低鈉血癥以及嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂(如高鉀血癥、低鈣血癥等)。注意避免醫(yī)源性酸中毒(如使用過量鎮(zhèn)靜藥抑制呼吸中樞導(dǎo)致呼吸性酸中毒), 避免飲食療法不當(dāng)使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡以致加重代謝性酸中毒等, 為抗炎治療創(chuàng)造穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。

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2015-07-06］

510120 廣州市婦女兒童醫(yī)療中心內(nèi)科綜合病區(qū)