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阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效分析

2015-02-01 16:19張成宗
中國實用醫(yī)藥 2015年34期
關鍵詞:腦血管病氯吡格雷

張成宗

阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效分析

張成宗

目的 研究分析阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的臨床效果。方法 80例缺血性腦血管病患者, 隨機分為實驗組和對照組, 每組40例。兩組均貫徹常規(guī)治療, 對照組在此基礎上給予氯吡格雷治療, 實驗組則采取氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療。觀察比較兩組療效與不良反應情況。結果 實驗組的臨床總有效率為92.5%, 對照組為72.5%, 實驗組的療效顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組均未見嚴重不良反應。結論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效確切,且不良反應少, 臨床應用價值較高, 適合在醫(yī)療實踐中推廣應用。

阿司匹林;氯吡格雷;缺血性腦血管病

缺血性腦血管病系臨床較為常見的急性腦血管病變, 是因一條或多條腦血管缺血導致局部出現(xiàn)局灶性腦功能障礙的臨床綜合征, 具有較高的致殘率與致死率, 已逐漸成為嚴重影響人類健康的重要疾病[1]。目前臨床上對于缺血性腦血管病的治療側重于抗血小板凝集, 其有效性已得到廣泛證實[2]。氯吡格雷與阿司匹林均為臨床上較為常用的血小板聚集抑制劑, 為探討兩者在缺血性腦血管病中的聯(lián)合應用效果,本院特對40例缺血性腦血管病患者的治療進行總結, 成效滿意。具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例缺血性腦血管病患者均為2011年10月~2013年10月本院收治的住院病例, 均符合《急性腦血管疾病的診斷與治療》的相關診斷標準[3], 且均經頭顱CT或MRI檢查確診;排除嚴重心、肝、腎功能障礙者, 合并出血性疾病者及對阿司匹林及氯吡格雷過敏者。其中男43例,女37例, 年齡45~71歲, 平均年齡(55.6±6.5)歲。參照隨機、自愿的原則將患者分為對照組及實驗組, 每組40例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均貫徹鈣離子拮抗劑、改善微循環(huán)藥物、自由基清除劑、他汀類藥物等常規(guī)治療, 并根據(jù)患者的具體情況給予對癥處理。對照組在此基礎上給予氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司, 國藥準字 H20000542)治療, 口服100 mg/次, 1次/d, 實驗組在對照組基礎上聯(lián)合阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司, 國藥準字 J20080078)治療, 100 mg/次, 1次/d。兩組均連續(xù)治療3個月, 治療結束后觀察比較兩組療效與不良反應情況。

1.3 療效評定標準[4]參照神經功能缺損程度評分(NDS評分)對治療效果擬定評估, 治愈:患者NDS評分減少幅度≥90%, 病殘程度為0級;顯效:患者NDS評分減少幅度46%~89%, 病殘程度為1~3級;有效:患者NDS評分減少幅度18%~45%;無效:患者NDS評分減少幅度≤17%或有所增加。 總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 本次研究獲取的數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

實驗組臨床總有效率為92.5%, 對照組為72.5%, 實驗組療效顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。兩組均未見嚴重不良反應。

3 討論

缺血性腦血管病是因急性腦部血液供應不足所引起的局部腦損害, 通常可分為出血性腦卒中、缺血性腦卒中兩種。老年人是本病的多發(fā)群體, 臨床普遍認為其病理機制與血管壁病變、血流動力學改變其他因素相關。本病具有較高的發(fā)病率、病殘率與病死率, 臨床根據(jù)其病理機制認為恢復缺血區(qū)域、保護缺血腦組織、恢復閉塞血管以及減少并發(fā)癥是治療本病的主要原則。研究表明, 血小板釋放的血栓素A2會引起血管的強烈收縮, 血管內皮細胞則會分泌抑制血小板的前列環(huán)素, 二者在正常情況下處于平衡狀態(tài)[5]。當發(fā)生腦血管疾病時, 患者血液中的前列環(huán)素生成會明顯減少, 導致二者平衡會被打破, 血栓素A2的釋放會增加, 增加血小板聚集,故目前臨床上多側重于抗血小板凝集。

有研究發(fā)現(xiàn), 抗血小板聚集可通過抑制環(huán)氧化酶減少血栓素A2的生成途徑、抑制二磷酸腺苷(ADP)受體途徑及血小板活化因子等來實現(xiàn)。阿司匹林又名乙酰水楊酸, 其通過不可逆地抑制環(huán)氧化酶, 進而減少血栓素A2的生成, 達到抗血小板凝集的功效。氯吡格雷亦是臨床較為常用的血小板聚集抑制劑, 它是一種非競爭性ADP受體P2Y1阻斷劑, 通過與血小板膜表面的ADP受體相結合, 導致纖維蛋白不能與血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結合, 進而達到抑制血小板聚集的作用[6]。同時, 研究還發(fā)現(xiàn)氯吡格雷對其他誘導血小板聚集的因素亦有明顯抑制作用, 故有學者提出, 阿司匹林與氯吡格雷能從不同方面聯(lián)合發(fā)揮抑制血小板聚集的功效,將二者聯(lián)合應用具有累加效應。此外, 兩種藥物經動物實驗與體外實驗發(fā)現(xiàn), 并無明顯突變效果, 安全性較高。在本次研究中嘗試采用阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合用藥的方式來治療, 并與單純使用氯吡格雷的效果進行比照, 結果顯示, 實驗組的臨床療效顯著優(yōu)于對照組(P<0.05), 且均無嚴重不良反應, 可見氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療缺血性腦血管病收效明顯, 且不會增加藥物不良反應, 具有較高安全性。

另外作者在檢索文獻中發(fā)現(xiàn), 有報道稱采用氯吡格雷治療缺血性腦血管病有少數(shù)病例可能出現(xiàn)惡化、復發(fā)等現(xiàn)象,但在本次研究中均未出現(xiàn)此類病例。作者認為可能與觀察樣本較少有關, 亦可能與未及時處理并發(fā)癥相關, 該問題還有待進一步研究證實。

綜上所述, 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效確切, 且不良反應少, 具有較高的臨床應用價值, 適合在醫(yī)療實踐中推廣應用。

[1] 李艷, 李健.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效觀察.醫(yī)學信息, 2015, 28(16):144.

[2] 范金英. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性缺血性腦血管疾病的臨床效果. 實用心腦肺血管病雜志, 2014(7):144-145.

[3] 趙潔.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病分析.當代醫(yī)學, 2014, 20(15):146-147.

[4] 胡建榮.小劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師, 2014, 30(2):17-18.

[5] 劉際林.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性缺血性腦血管病的臨床研究.中國當代醫(yī)藥, 2014, 21(1):105-106.

[6] 周紅平, 王杰.小劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效觀察.中國實用神經疾病雜志, 2011, 14(15):83-84.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.34.087

2015-06-18]

250209 章丘市高官寨鎮(zhèn)衛(wèi)生院內科

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