牛冬春

早產(chǎn)兒肺功能與神經(jīng)行為發(fā)育關(guān)系的初步探討

牛冬春

目的 探討早產(chǎn)兒肺功能與神經(jīng)行為發(fā)育之間的關(guān)系。方法 選取新生兒科無明顯腦損傷的55例早產(chǎn)兒, 排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、窒息、先天畸形等可能導(dǎo)致神經(jīng)學(xué)發(fā)育異常的疾病。矯正胎齡40周時行52項神經(jīng)運行檢查, 根據(jù)結(jié)果分為正常組及異常組, 并行潮氣呼吸肺功能檢查, 比較兩組早產(chǎn)兒肺功能的特點及差異。結(jié)果 異常組早產(chǎn)兒呼吸頻率(RR)、每分鐘通氣量明顯高于正常組,達峰時間比(TPIEF/TE)、達峰容積比(VPEF/VE)、呼氣峰流速(TPEF)及75%、50%、25%潮氣量時呼氣流速(TEF75、TEF50、TEF25)均明顯低于正常組(P＜0.01)。結(jié)論 無明顯腦損傷的早產(chǎn)兒也可能存在神經(jīng)行為發(fā)育異常, 且可能與發(fā)育不成熟的肺功能相關(guān)。

肺功能；早產(chǎn)兒；腦損傷；神經(jīng)行為；檢查

早產(chǎn)兒由于呼吸中樞、呼吸器官發(fā)育不成熟以及吸吮-吞咽-呼吸功能協(xié)調(diào)性的不成熟等造成的“亞致死性低氧血癥”, 引起了易損性神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)損傷, 而無明顯的神經(jīng)影像學(xué)改變及臨床表現(xiàn), 可能是“缺乏腦損傷”早產(chǎn)兒遺留遠期神經(jīng)行為學(xué)后遺癥的一個重要原因［1］。本研究選擇本院新生兒科2012年6月～2014年6月出生的、無明顯腦損傷的早產(chǎn)兒為研究對象, 矯正胎齡40周時行52項神經(jīng)運動檢查, 并行潮氣呼吸肺功能檢查, 了解早產(chǎn)兒肺功能與神經(jīng)運動發(fā)育之間的關(guān)系。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年6月～2014年6月在本院新生兒科住院的早產(chǎn)兒, 除外有中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、先天性疾病等影響神經(jīng)運動發(fā)育者, 出生后4～7 d行頭顱MRI檢查(T1加權(quán)像、T2加權(quán)像及彌散成像)排除腦損傷者, 矯正胎齡40周時行52項神經(jīng)運動檢查, 并行潮氣呼吸肺功能檢查。符合入選標準且資料完整的早產(chǎn)患兒共55例, 其中男31例, 女24例, 胎齡27.3～36.3周, 平均胎齡(33.3±1.9)周, 出生體重1009～3110 g,平均出生體重(2088±524)g, 其中肺炎患兒17例, 有15例早產(chǎn)兒生后接受肺表面活性物質(zhì)的預(yù)防性治療。研究得到紅陽醫(yī)院倫理委員會批準, 所有患兒家長已簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 頭顱MRI檢測 患兒生后4～7 d, 生命體征平穩(wěn), 行頭顱MRI檢查, 包括T1加權(quán)像、T2加權(quán)像及彌散成像, 排除顱內(nèi)出血、缺氧缺血性病變及其他腦損傷者。儀器采用西門子Tim3.0 TMR掃描儀。MRI掃描, 即T1WI TR=220 ms, TE=2.5 ms, 常規(guī)進行矢狀面和軸面掃描；T2WI TR=1500 ms, TE=82 ms, 常規(guī)進行軸面掃描；DWI采用回波平面成像(EPI), 即EPI-SE法：TR=420 ms, TE=93 ms；梯度磁場從X、Y、Z軸3個方向上施加, b值均為1000 s/mm2。視野220 mm×220 mm, 矩陣256×320, 層厚3 mm。

1.2.2 52項神經(jīng)運動檢查 采用北京協(xié)和醫(yī)科大學(xué)鮑秀蘭教授在Amiel-Tison神經(jīng)運動檢查方法的基礎(chǔ)上編制的嬰兒52項神經(jīng)運動檢查。包括視聽反應(yīng)、頭部控制、肌張力、神經(jīng)反射、異常姿勢等多個項目。

1.2.3 肺功能檢測 所有早產(chǎn)兒矯正胎齡40周時進行潮氣呼吸肺功能測定。測試參數(shù)包括每分鐘通氣量(MV)、潮氣量(VT)、呼吸頻率(RR), 吸氣時間(TI)、呼氣時間(TE)、吸呼比(TI/ TE)、達峰時間(TPIEF)、達峰時間比(TPIEF/TE)、達峰容積(VPEF)、達峰容積比(VPEF/VE)、呼氣峰流速(PEF)及75%、50%、25%潮氣量時呼氣流速(TEF75、TEF50、TEF25)。每例連續(xù)測試5次, 每次記錄20次潮氣呼吸, 由電腦自動取其平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 55例無明顯腦損傷早產(chǎn)兒, 男31例, 女24例。矯正胎齡40周時的52項神經(jīng)運動檢查, 結(jié)果異常者25例, 男14例,女11例, 異常率為45.5%。異常組與正常組的胎齡及出生體重差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2 神經(jīng)運動發(fā)育異常組及正常組的肺功能比較 神經(jīng)運動發(fā)育異常組RR及MV均高于正常組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P＜0.01)；而TPTEF/TE、VPEF/VE、PEF及TEF75、TEF50、TEF25值均明顯低于正常組(P＜0.01)。

2.3 肺表面活性物質(zhì)預(yù)防性治療對肺功能的影響 55例早產(chǎn)兒中15例應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)預(yù)防性治療的早產(chǎn)與40例未予預(yù)防性治療的早產(chǎn)兒肺功能參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

早產(chǎn)兒特別是小早產(chǎn)兒(＜32周胎齡)、極低出生體重兒(＜1500 g)的存活率自從1990年起明顯升高, 這些存活患兒的遠期結(jié)局隨后成為父母、新生兒專家及發(fā)育研究者的重要問題。早產(chǎn)兒易出現(xiàn)顱內(nèi)出血、缺氧缺血性腦損傷等, 遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥, 這已為大家所熟知, 無論是動物實驗還是臨床研究, 都已得到證實［2］。但已有為數(shù)不多的研究開始發(fā)現(xiàn), 那些“缺乏腦損傷”的早產(chǎn)兒也存在神經(jīng)行為學(xué)問題。本次研究結(jié)果也顯示, 無明顯腦損傷的55例早產(chǎn)兒中, 有25例(45.5%)52項神經(jīng)運動發(fā)育檢查異常；且這些異常組患兒的肺功能發(fā)育較正常組更為不成熟。研究還發(fā)現(xiàn), 神經(jīng)運動發(fā)育異常組早產(chǎn)兒的TEF75、TEF50、TEF25值明顯低于正常組, 肺泡發(fā)育受阻, 小氣道牽張不足, 兼之呼吸肌力量弱, 導(dǎo)致潮式呼吸流速低；而TPTEF/TE及VPEF/VE是反映氣道阻塞(尤其是小氣道阻塞)的最主要指標, TPEF/TE反映了呼氣氣流受限的程度, 氣流受限越明顯其值越低。神經(jīng)運動發(fā)育異常組TPTEF/TE及VPEF/VE明顯低于正常組, 該類早產(chǎn)兒小氣道發(fā)育更為低下, 氣流受限更明顯。

在臨床工作中, 由于早產(chǎn)兒肺表面活性物質(zhì)的預(yù)防性使用較廣泛, 且早產(chǎn)兒本身免疫功能低的特點, 肺炎發(fā)生率較高。本研究中接受肺表面活性物質(zhì)預(yù)防治療的早產(chǎn)兒同未接受此治療的早產(chǎn)兒相比, 以及肺炎早產(chǎn)兒與無肺炎早產(chǎn)兒相比肺功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 推測原因為表面活性物質(zhì)對肺泡的順應(yīng)性有短暫的效應(yīng)；以及肺炎患兒炎癥控制后,對肺的結(jié)構(gòu)及發(fā)育無長期不利作用, 因此對肺功能的影響不大, 這與齊利峰等［3］研究結(jié)果一致。

［1］ 任榕娜, 葉禮燕, 黃雋, 等.早產(chǎn)兒無腦損傷者神經(jīng)行為發(fā)育的追蹤調(diào)查.實用兒科臨床雜志, 2007, 22(2):131-132.

［2］ 黃會芝, 錢銀鋒, 溫曉紅, 等.人臍血單核細胞移植對缺氧缺血性腦損傷新生大鼠遠期神經(jīng)行為學(xué)功能發(fā)育的影響.中華兒科雜志, 2013, 51(6):460-466.

［3］ 齊利峰, 余加林, 劉曉紅, 等.不同胎齡新生兒肺功能動態(tài)監(jiān)測.中華醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 93(24):1886-1890.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.19.050

2015-01-04］

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