施晶晶 陶以嘉 徐大立 綜述

(1．無錫市第三人民醫(yī)院心內科，江蘇 無錫214041；2．無錫天一醫(yī)院心內科，江蘇 無錫214001)

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室性期前收縮形態(tài)診斷心肌梗死

施晶晶1陶以嘉1徐大立2綜述

(1．無錫市第三人民醫(yī)院心內科，江蘇 無錫214041；2．無錫天一醫(yī)院心內科，江蘇 無錫214001)

急性心肌梗死心電圖形態(tài)在竇性激動時未出現(xiàn)異常Q波而無法診斷時，可用室性期前收縮的Q波提前診斷心肌梗死，且能準確反映梗死的部位，具有顯著的診斷急性心肌梗死的價值，特異性達97%。由于僅用單次描記心電圖室性期前收縮出現(xiàn)概率自然會減少，敏感性約33%，若多次心電圖描記和用Holter監(jiān)測可提高其敏感性。并要結合病史，必要的檢查，綜合判斷，不除外非梗死缺血性心臟病。

室性期前收縮形態(tài)；心肌梗死；診斷標準；診斷價值；應用限制

心肌梗死(MI)是臨床上常見而嚴重的病癥，不及時識別和治療將帶來嚴重的后果，如惡性心律失常甚至猝死。室性心律失常如室性期前收縮、室性心動過速等又是MI后常見的心電學異常，判斷室性期前收縮是否與MI相關，根據(jù)室性期前收縮的形態(tài)判別是否有MI的存在和定位更具有臨床意義。盡管這一研究課題近年來被人們所忽略，然而在國家強基層、惠民生的醫(yī)療改革大背景下，這一簡易、實用的MI判別方法仍然具有實用價值?，F(xiàn)就這一課題的研究進展進行綜述，旨在拋磚引玉，引起醫(yī)務工作者的重視和進一步深入研究。

Wilson根據(jù)實驗結扎狗冠狀動脈使心肌壞死像一個窗，壞死性改變可影響心肌除極，表現(xiàn)為心電圖(ECG)QS波，提示穿壁性MI。Q波伴有超急期T波/ST段抬高隨后T波倒置。Q波表明起始心室除極向量總和是負值，由于缺血心肌喪失電位而出現(xiàn)異常Q波，對側面心肌仍產(chǎn)生電位。雖然Wilson心腔電位學說被一些實驗所支持，但不能充分解釋MI部位對側面電位增高，向量學說可假設對側面變化，也可用于解釋傳導改變。穿壁性MI范圍超過2.5 cm[1]或至少7～8 cm；而心內膜下MI，直徑1～2 cm范圍梗死，ECG僅貼近心內膜約1/2或2/3心肌厚度。Piznetal等證明，心室壁靠心內膜1/2厚度不產(chǎn)生R波，這與心肌內蒲肯耶纖維同時向多方向除極，向量相互抵消、傳導速度快或有人認為心內膜下淺層心肌不參與心室除極所致，只在靠心外膜層1/3～1/4心肌向量產(chǎn)生R波。因此心內膜下MI不出現(xiàn)Q波，僅有損傷性改變而影響復極出現(xiàn)原發(fā)性ST-T波向量改變。20世紀70、80年代前，一直沿用透壁性和心內膜下MI傳統(tǒng)命名。經(jīng)尸檢中發(fā)現(xiàn)透壁性病例解剖上也未必完全透壁，心內膜下MI尸檢中也發(fā)現(xiàn)有透壁的病例，所以于90年代改用Q波MI和非Q波MI命名，然而90年代后教科書[1]文獻仍沿用了傳統(tǒng)命名詞語。因急性心肌梗死(AMI)有時ECG會無變化[2]，近年來在對AMI病理生理了解取得進展的基礎上，重新認識了AMI的表現(xiàn)形式，提出急性冠狀動脈綜合征概念，且把AMI分型為非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)[3-7]，幫助更早診斷和更好地指導治療。STEMI出現(xiàn)Q波，是AMI ECG的特點，其代表電場活動遠離其所發(fā)出的心臟區(qū)域，因此，它們代表此區(qū)域死亡的心肌(由先前的MI造成有Q波的MI通常范圍較大，且比無Q波的MI有較高的初期病死率)[3]，如壞死區(qū)仍保持有存活心肌(AMI后心肌可處于頓抑或冬眠狀態(tài)[8]或聰明心肌細胞即供血少作功少為自身保護，而聰明心肌細胞在人群中存在顯著差異性)，電場喪失時出現(xiàn)Q波。然而由于這些細胞結構并無改變，屬于可逆性(或具有雙向性趨勢特點)的“假死”狀態(tài)，一旦缺血性壞死未得到改善，可發(fā)生真死(梗死)，反之如缺血恢復一段時間后，殘存心肌存活恢復功能[8]。確切而言：MI是心肌缺血性壞死電生理死亡，即電位靜止后梗死，和解剖學上壞死兩者既有關聯(lián)又有區(qū)別。當殘存心肌電靜止(喪失)時，不僅出現(xiàn)Q波，且病情可能十分危重，足以令人驚慌。但有經(jīng)驗的心內科醫(yī)生在病情危急時能理智地剖解其內在的機制衍變規(guī)律，此時要爭分奪秒盡早改善心肌氧需供失衡(包括可行的血運重建術)，使殘留存活心肌盡早贏得激活(復活或蘇醒)，產(chǎn)生或啟動心肌電位活動，參與心臟作功行列中，此時不僅瞬間病情會見到起色或是轉折，且ECG可產(chǎn)生小r波或r波纖細或R波而一過性Q波逆轉、消失。

ECG是診斷AMI極其重要的指標。AMI早期往往在ECG上可出現(xiàn)超急性T波，在2個相鄰導聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV是診斷MI的高度敏感性指標[8-9]。縱觀對AMI命名歷史的衍變： 無論曾稱透壁性AMI，后改稱為Q波AMI到現(xiàn)稱STEMI，均出現(xiàn)Q波，幾乎已成為AMI ECG特點的經(jīng)典觀念。但實際上并非如此，AMI ECG圖形往往在竇性激動時未出現(xiàn)[10]或始終未出現(xiàn)異常Q波[11]，而易使MI被漏診?？捎檬倚云谇笆湛s的Q波提前診斷MI，具有顯著診斷價值，特異性高，且能正確反映MI部位的特征[10-11]。這要追溯到1943年Dressler報道1例ECG完全性左束支傳導阻滯(LBBB)根據(jù)室性期前收縮的Q波患者做出MI的診斷后尸檢證實[12]。后見報道用室性期前收縮的Q波群診斷MI的病例，證明了用室性期前收縮的Q波用于診斷MI的重要意義。強調指出，當在竇性QRS波群不出現(xiàn)Q波而無法確定MI時，則可關注在竇性QRS群伴發(fā)室性期前收縮時辨識室性期前收縮起始部，如有Q波(Qr、qr、qrs)均可認為有顯著早期診斷AMI的價值[12]。包玉清[13]報告5例AMI，其ECG所示的室性期前收縮均有診斷AMI的特殊意義，其中1例ECG的室性期前收縮為MI的唯一異常表現(xiàn)，后經(jīng)心向量獲證實。作者曾遇1例患者臨床上有心絞痛、MI癥狀，出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺底部濕啰音、X射線肺瘀血左心衰竭表現(xiàn)和心尖搏動異常、心影增大心臟收縮功能障礙征象，多次ECG為竇性激動，始終未出現(xiàn)異常Q波，于 Ⅱ、Ⅲ、aVF呈RS型伴多個室性期前收縮呈qr型伴有原發(fā)性T波改變(冠狀T波)，無ST段抬高。反映亞急性下壁MI，后經(jīng)超聲心動圖、201TI(鉈)心肌灌注證實。

Schamroth[14]則認為，異位的室性搏動可能解釋更多AMI的特征，心前區(qū)導聯(lián)記錄到的R波為主的室性期前收縮出現(xiàn)Q波，不論Q波大小，都有診斷價值，但aVR、V1導聯(lián)多面向心腔，如有Q波的室性期前收縮則無診斷意義 。許多MI患者發(fā)生室性期前收縮的機制是心室肌的缺血、損傷和壞死。缺血部分可改變傳導，導致室性期前收縮的形態(tài)發(fā)生變化出現(xiàn)Q波[15]。當室性期前收縮發(fā)生于MI的急性期和亞急性期時，除室性期前收縮Q波外，還存在原發(fā)性ST段和T波的變化，當室性期前收縮發(fā)生于MI的慢性穩(wěn)定期時，室性期前收縮起始部q(Q)波外而無原發(fā)性ST段和T波改變[15]。

Bisteni[16]發(fā)現(xiàn)，AMI在正常傳導的ECG可無異常，一旦出現(xiàn)室性期前收縮或室上性心律伴室內差異性傳導時，就能在室性期前收縮的室內差異性傳導的心臟搏動中出現(xiàn)典型的梗死圖形。特別是室間隔下1/3的梗死，在V5、V6部位的室性期前收縮可出現(xiàn)異常Q波。推測正常傳導時，左室游離壁的除極可將室間隔下1/3的電勢掩蓋。若室間隔下1/3發(fā)生梗死，由梗死造成的向后上的向量可被左室左下偏后除極向量所掩蓋，故不易出現(xiàn)梗死性Q波。而來源于右心室的室性期前收縮伴LBBB 的室上性心律，左室期前收縮除極優(yōu)勢即喪失，引起后者梗死性Q波。研究證明：某些患者在竇性激動尚未出現(xiàn)MI的Q波形前，室性期前收縮已可提前顯示MI的Q波圖形，且能準確地反映梗死的部位[10]。臨床上有時ECG竇性激動中始終未出現(xiàn)MI的異常Q波而無法診斷時，可借助室性期前收縮形態(tài)而診斷為MI[11,15]，Dach等[15]報告由室性期前收縮的形態(tài)診斷MI特異性高達97%[15]。Frenudlich[17]綜述了20例室性期前收縮呈qR型可提示MI的ECG，這些患者均有心絞痛和MI的病史，其中17例患者其竇性激動的ECG呈MI圖形，另3例ECG無變化，但均有室性期前收縮的Q波，尸檢報告亦記載有MI。有報道對65例室性期前收縮q波臨床意義的分析中：9例ECG同時出現(xiàn)q波伴原發(fā)性ST段抬高和T波改變，反映心肌壞死的急性期，26例有q波和原發(fā)性T波改變，ST段不抬高，反映心肌壞死的亞急性期，30例(46%)僅見室性期前收縮Q波，反映心肌壞死的恢復期。Anttonen[18]檢查了心前區(qū)導聯(lián)呈qR型的室性期前收縮，發(fā)現(xiàn)126例患者中，112例符合AMI(特異性89%)，另14假陽性中的12例為肺源性心臟病或瓣膜病，臨床上有右室增大或右心衰竭的表現(xiàn)[19]。表明竇性激動出現(xiàn)室性期前收縮的Q波與ECG發(fā)生MI圖形可同時或不同時呈現(xiàn)。雖然室性期前收縮的Q波更多見于MI，但也可見于心肌炎、冠心病、充血性心肌病、非梗阻性肥厚型心肌病、右心室增大和右心衰竭肺源性心臟病，瓣膜病等[18]出現(xiàn)非梗死性Q波。由于心肌壞死或纖維化導致電場喪失，而冠心病心肌缺血時也會出現(xiàn)暫時性Q波，它反映心肌電場的可逆性喪失，這種暫時的Q波在嚴重纖維化、快速心律失常、心絞痛等都會出現(xiàn)[17]。表明室性期前收縮形態(tài)的Q波，診斷MI有一定限制，呈假陽性。因此不難想象，上述非梗死的心臟病在室性異位心臟搏動時亦可能出現(xiàn)Q波。

1 室性期前收縮在診斷AMI方面具有的特征意義

上述資料充分表明室性期前收縮在診斷AMI方面具有以下特征意義：(1)室性期前收縮竇性心律不同時[17]或也可同時顯示AMI[17-18]，有助拓展對AMI診斷的識別范疇；(2)有時ECG僅以室性期前收縮作為唯一顯示的AMI圖形[10-11]，而竇性心律始終正常，可減少AMI漏診的風險；(3)室性期前收縮有時可先于竇性心律顯示AMI圖形，從而有助于早期診斷AMI，贏得盡早治療的時間；(4)往往室性期前收縮的Q波形態(tài)診斷AMI具有更為典型特點[13]，有助AMI的確診；(5)室性期前收縮的Q波早期診斷AMI具有顯著的診斷價值，特異性高[15]，且能準確反映AMI的部位[10-11]和準確區(qū)分AMI的急性期和亞急性期或慢性穩(wěn)定期的特征[14]，有助全方位準確診斷MI。

2 診斷標準

符合下述條件才能從室性期前收縮的形態(tài)診斷MI：(1)必須從QRS主波向上的室性期前收縮呈qR、Qr、Qrs型作診斷，而不能從QRS主波向下的室性期前收縮的Q波作診斷；(2)必須從面向心臟外膜面的導聯(lián)作診斷，而不能從面向心室腔的aVR、V1導聯(lián)作診斷；(3)室性期前收縮起始的Q波時間必須≥0.04 s(心前導聯(lián)Q波大小例外)，QS型室性期前收縮除外，因為它們可能靠近VBs起搏位置的心外膜部記錄波。

3 診斷價值

臨床和實驗性研究表明，室性期前收縮的形態(tài)對MI的診斷有重要意義，甚至在竇性激動尚未或始終未出現(xiàn)MI的異常Q波前，室性期前收縮的形態(tài)可提前診斷為MI，并能準確地反映梗死的部位。室性期前收縮與竇性心律也可不同時顯示MI圖型。室性期前收縮的Q波對診斷MI的特異性為89%～97%。幾組資料都表明室性期前收縮的Q波對MI診斷的敏感性為29%～33%[11，15]，這是因為MI時如不是應用Holter檢測，而僅用單次描記ECG時室性期前收縮出現(xiàn)自然會減少。AMI早期50%發(fā)生心室顫動(Vf)出現(xiàn)于患者得到治療之前。抵達醫(yī)院的患者約25%死于48 h之內，即AMI發(fā)病開始到48 h兩者主要因Vf猝死占62.5%。Zhong等[20]研究認為室性心律失常是最常見的并發(fā)癥之一，MI、室性心動過速(VT)及Vf是心臟猝死的主要原因。將MI組(n=8)和MI與雷米普利組(n=8)進行對照結果：雷米普利降低惡性室性心律失常的發(fā)生可能通過改善橫跨膜MI后復極化的異質性。Robbers等[21]用晚釓增強心血管磁共振成像(LGE-CMR)對162例AMI和VT患者成功行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)后接受LGE-CMR平均3 d(3～4 d)和24 h Holter監(jiān)控后1個月。LGE-CMR增強心肌的總量是定量，分為梗死核心最大信號強度(>50%)和半影最大信號強度(25%～50%)Holter檢測，多元邏輯回歸分析后，主要PCI前出現(xiàn)Vf(OR5.60,95%CI1.54～20.29，P=0.01)和比例的模糊增強心肌(OR1.06,95%CI1.02～1.10，P=0.04)是獨立于VT Holter檢測。結論：更大比例的半影AMI后的亞急性期與風險增加關聯(lián)的開發(fā)依據(jù)。半影規(guī)模的量化風險分層或許未來可能成為一個有用的工具，最終預防室性心律失常。當患者能逃過48 h災難性一劫后，即<38%患者可出現(xiàn)NSTMEI和STEMI而出現(xiàn)Q波，由于心外膜層受壓小和心室收縮期心外膜可以供血一部分的生理學優(yōu)勢，若梗死范圍偏小，發(fā)生心肌頓抑或冬眠心肌當供血改善后殘留存活心肌有望恢復功能[8]。出現(xiàn)心肌電場活動而Q波消失出現(xiàn)R波或使竇性激動中可不出現(xiàn)異常Q波。然而因中層心肌壞死形成瘢痕改變傳導而產(chǎn)生室性期前收縮的Q波。因此使室性期前收縮的Q波與竇性激動呈現(xiàn)AMI先或后或早或同時出現(xiàn)，也可竇性激動中不出現(xiàn)異常Q波，僅表現(xiàn)為室性期前收縮的Q波形態(tài)。盡管如此，室性期前收縮的Q波仍可作為常規(guī)ECG診斷MI的有效指標[22]，并認為：室性期前收縮的Q波揭示AMI，其ECG所示的室性期前收縮均有診斷AMI的特殊意義。

4 應用限制

異常Q波的室性期前收縮也見于非梗死性心臟病，應注意分析鑒別。

綜上所述，AMI有時ECG會無變化，但關注用室性期前收縮的Q波可診斷MI，室性期前收縮的Q波可提前顯示MI的Q波圖形，且能準確地反映梗死的部位，特異性高，由于單次描記ECG 室性期前收縮Q波不常見，應嚴格掌握診斷標準，結合多次ECG、Holter監(jiān)測有助提高室性期前收縮的Q波診斷MI的特異性和敏感性[23]。甚至在竇性激動尚未出現(xiàn)AMI圖形前，或者竇性激動無法出現(xiàn)MI的情況下，室性期前收縮形態(tài)即可診斷MI的存在。有的患者ECG竇性搏動中始終無MI的異常Q波，而有室性期前收縮的形態(tài)診斷為MI[10]。有時ECG僅從室性期前收縮作為唯一顯示的AMI圖形[11]。實際上，室性期前收縮的Q波已成為MI的診斷依據(jù)。而且往往室性期前收縮的Q波形態(tài)診斷MI比竇性激動早出現(xiàn)或比竇性更為典型等特點，這客觀論述對臨床醫(yī)生和ECG工作者將提供極為重要的實用價值。室性期前收縮出現(xiàn)Q波/伴ST段抬高和T波直立，在原有冠心病患者可診斷為AMI，如無冠心病的年輕患者，應結合病史、癥狀、一系列ECG、心臟彩超、心肌酶譜、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I或201TI(鉈)心肌灌注等綜合判斷，嚴格掌握其診斷標準，不除外非梗死性缺血性心臟病的可能性。

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Diagnosis of Myocardial Infarction by Ventricular Premature Beats

SHI Jingjing1,TAO Yijia1,XU Dali2

(1.Cardiology Department, The Third People’s Hospital of Wuxi, Wuxi 214041, Jiangsu, China；2.Cardiology Department, The Tianyi Tospital of Wuxi, Wuxi 214001, Jiangsu, China)

Acute myocardial infarction can not be diagnosed only based on electrocardiogram without abnormal Q wave in sinus rhythm. However, early diagnosis of myocardial infarction may still be possible if Q wave presented on ventricular premature beat. Q wave on ventricular premature beat can not only make an early diagnosis of myocardial infarction，but also predict the location of the infarction. Although the specificity may reach 97%, but the sensitivity showed only 33%, since the probability of register of a ventricular premature beat on single trace electrocardiogram is low. Repeating electrocardiogram recording or 24 hours Holter monitoring can improve the sensitivity significantly. The diagnosis, however, can not exclude the non-ischemic cardiomyopathy, therefore, the correct diagnosis should be established after carefully evaluated the clinic history, physical examinations and comprehensive judgement.

ventricular premature beat;myocardial infarction;diagnostic criteria;diagnostic value;application restriction

施晶晶(1973—)，副主任醫(yī)師，主要從事心血管病及冠狀動脈介入治療研究。Email:mao970202@163.com 徐大立(1936—)，特聘主任醫(yī)師，教授，博士生導師，主要從事心血管病前沿研究。Email:lydia@gmbsino.com

陶以嘉(1957—)，主任醫(yī)師，教授，主要從事心內科與介入治療研究。Email:yijiatao@163.com

R542.2+

A

10.3969/j.issn.1004-3934.2015.05.034

2015-06-08

2015-07-21