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MRI對亞臨床膽紅素腦損傷診斷的價值

2015-03-08 07:42嚴文康藍博文張坤堯
廣州醫(yī)科大學學報 2015年4期
關鍵詞:腦損傷腦病膽紅素

方 興 嚴文康 鄭 欣 藍博文 張坤堯

(惠州市中心人民醫(yī)院兒科,廣東 惠州 516001)

·臨床實踐·

MRI對亞臨床膽紅素腦損傷診斷的價值

方 興 嚴文康 鄭 欣 藍博文 張坤堯

(惠州市中心人民醫(yī)院兒科,廣東 惠州 516001)

目的:探討MRI對亞臨床膽紅素腦損傷診斷的價值。方法:回顧性分析2012 年1月至2014年12月本院收治的130例高膽紅素血癥但未達到膽紅素腦病診斷標準(亞臨床膽紅素腦損傷)的新生兒的臨床資料,按MRI有無發(fā)現(xiàn)蒼白球對稱性T1W1 高信號改變分為腦損傷組(52例)及非腦損傷組(78例),比較兩組膽紅素水平、頭顱 MRI 表現(xiàn)、神經(jīng)發(fā)育情況。結果:腦損傷組的血清總膽紅素、間接膽紅素、直接膽紅素等指標均顯著高于非腦損傷組(P<0.01);腦損傷組例數(shù)隨著血清總膽紅素水平升高而增加,STB≥513 μmol/L者占88.5%,明顯高于非腦損傷組(P<0.01);治療后兩組患兒貝利嬰幼兒發(fā)育量表MDI、PDI等評估指標均有提高,而腦損傷組MDI、PDI等指標水平提升幅度顯著高于非腦損傷組(P<0.01),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后腦損傷組MDI、PDI值≥85分者分別占90.4%、86.5%,顯著高于非腦損傷組(P<0.05)。結論:血清膽紅素濃度與腦損傷密切相關;血清總膽紅素513 μmol/L可作為引起亞臨床膽紅素腦損傷的閾值。對達到亞臨床膽紅素腦損傷閾值的新生兒應及時進行早期干預,以避免亞臨床膽紅素腦損傷的出現(xiàn)。頭顱MRI檢查可及時發(fā)現(xiàn)亞臨床膽紅素腦損傷,早期干預治療可改善其預后。

高膽紅素血癥;腦損傷;核磁共振;新生兒膽紅素腦?。蛔阍聝?/p>

亞臨床膽紅素腦損傷是指高膽紅素血癥新生兒未達到膽紅素腦病的診斷,卻出現(xiàn)了腦損傷MRI特征表現(xiàn)[1]。本研究回顧性分析2012 年1月至2014年12月本院收治的130例高膽紅素血癥但未達到膽紅素腦病診斷標準的新生兒的臨床資料,旨在明確MRI在診斷新生兒亞臨床膽紅素腦損傷中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 納入標準 足月兒;新生兒高膽紅素血癥但未達到膽紅素腦病診斷的患兒。

1.1.2 排除標準 感染性疾病、遺傳代謝性疾病及內分泌疾病;一氧化碳中毒表現(xiàn)及病史。

本組患兒130例,男 66例,女 64 例;平均胎齡(39.6±1.4)周;平均出生體質量(3 132.3±490.2)g。按MRI有無發(fā)現(xiàn)蒼白球對稱性T1W1 高信號改變分為腦損傷組(52例)及非腦損傷組(78例)。兩組患兒性別、胎齡、出生體重等基線特征差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準

1.2.1 病理性黃疸診斷標準[2]生后24 h內出現(xiàn)黃疸;血清膽紅素足月兒>221.0 μmol/L、早產兒>257.0 μmol/L。

1.2.2 新生兒膽紅素腦病診斷標準[3]以Shapiro定義為標準,即實驗室檢查證明高膽紅素血癥存在,腦干聽覺誘發(fā)電位不同程度異常,并同時具有至少兩項神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢張力增高、角弓反射、雙眼凝視、抽搐??沙馊毖毖跣阅X病、顱內感染、先天性神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。

1.2.3 亞臨床膽紅素腦損傷診斷標準[1]①符合病理性黃疸診斷標準;②未達到膽紅素腦病診斷標準;③MRI發(fā)現(xiàn)蒼白球對稱性T1W1高信號改變。

1.3 治療方法[4]

入院后行血膽紅素水平[總膽紅素(STB)、間接膽紅素(UCB)、直接膽紅素(CB)]檢查,腦干聽覺誘發(fā)電位檢查以及MRI檢查(橫切面T1WI、T2WI、FLAIR和矢狀面T2WI檢查)。

腦損傷組:①給予LED光源雙面藍光治療及藥物治療(包括白蛋白、靜脈注射免疫球蛋白);②6 h后復查黃疸及血膽紅素水平,如黃疸加劇,達到膽紅素腦病早期表現(xiàn)的患兒出組;以后每天復查膽紅素水平直至出院;③第7、14天行新生兒神經(jīng)測定,住院期間完成聽力篩查,異?;純翰扇≡缙诟深A措施;④1、3、6月齡及1周歲復查頭顱MRI,觀察其變化;⑤出院后每月復診隨訪至2歲,用貝利嬰幼兒發(fā)育量表[5]評估患兒神經(jīng)發(fā)育情況,異?;純涸缙诟深A并對治療效果進行跟蹤。

非腦損傷組:常規(guī)給予LED光源雙面藍光治療及藥物治療(包括白蛋白、靜脈注射免疫球蛋白),出院后每月復診隨訪至2歲,用貝利嬰幼兒發(fā)育量表評估患兒神經(jīng)發(fā)育情況。

1.4 觀察指標

觀察兩組嬰幼兒的腦干聽覺誘發(fā)電位檢查變化、頭顱 MRI的影像特征、膽紅素水平、智力發(fā)育指數(shù)(MDI)及精神運動發(fā)育指數(shù)(PDI)。采用貝利嬰幼兒發(fā)育量表 MDI 及 PDI 評分標準[5]進行評估:非常優(yōu)秀:≥130分;優(yōu)秀:120~129分;中上:110~119分;中等:90~109分;中下:80~89分;臨界狀態(tài):70~79分;發(fā)育遲緩:≤69分。

1.5 統(tǒng)計學處理

2 結 果

2.1 兩組腦干聽覺誘發(fā)電位檢查變化情況

腦損傷組與非腦損傷組腦干聽覺誘發(fā)電位檢查均無異常變化。

2.2 兩組患兒血清膽紅素水平的比較

腦損傷組血清CB、UCB、STB等指標均顯著高于非腦損傷組(P<0.01), 見表 1。

表1 兩組血清膽紅素指標的比較

注: CB:直接膽紅素;UCB:間接膽紅素;STB:總膽紅素;與非腦損傷組比較,*P<0.01

2.3 血清總膽紅素水平顱腦MRI特征變化的關系

52例腦損傷組患兒顱腦MRI檢查均顯示T1WI征象蒼白球對稱性高信號,其中SE 21例、IR 13例、FFE 40例。腦損傷組例數(shù)隨著血清總膽紅素水平升高而增加,明顯高于非腦損傷組(P<0.01)。見表 2。

表2 血清總膽紅素水平與腦損傷的關系[例(%)]

注:與非腦損傷組比較,*P<0.01

2.4 兩組患兒的神經(jīng)發(fā)育情況比較

治療前,腦損傷組患兒貝利嬰幼兒發(fā)育量表MDI、PDI等評估指標均低于非腦損傷組(P<0.05);治療后兩組患兒貝利嬰幼兒發(fā)育量表MDI、PDI等評估指標均有提高,而腦損傷組的MDI、PDI等指標水平提升幅度顯著高于非腦損傷組(P<0.01),治療后兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

表3 治療后兩組患兒的神經(jīng)發(fā)育情況評估比較±s,分)

注:與非腦損傷組比較,*P<0.05;與治療前比較,△P<0.01。

2.5 治療后兩組患兒貝利發(fā)育量表MDI、PDI分布比較

治療后腦損傷組MDI、PDI值≥85分者分別占90.4%、86.5%,均顯著高于非腦損傷組(P<0.05),見表4。

表4 兩組治療后患兒貝利量表PDI、MDI分布情況[例(%)]

3 討 論

新生兒膽紅素腦病是高膽紅素血癥的嚴重并發(fā)癥之一,病死率極高,是兒童聽力障礙、視覺異常及智力發(fā)育落后的重要原因[6]。隨著人們對新生兒高膽紅素血癥認識的提高及對核黃疸診療技術的進步,膽紅素腦病的診斷除臨床特征外,在實驗室檢查及神經(jīng)影像等臨床檢查手段方面的研究取得了巨大的進步[7]。MRI已經(jīng)成為新生兒膽紅素腦病的常規(guī)檢查手段。

值得注意的是,臨床上部分高膽紅素血癥患兒未達到膽紅素腦病的診斷,MRI檢查卻發(fā)現(xiàn)蒼白球對稱性T1W1高信號改變,即所謂的亞臨床膽紅素腦損傷。應用顱腦 MRI檢查監(jiān)測新生兒高膽紅素引發(fā)的腦損傷已普遍應用于臨床,其影像學特征主要表現(xiàn)為T1WI蒼白球對稱性高信號,原因可能是星形膠質細胞急性期反應,神經(jīng)細胞沉積膽紅素,破壞神經(jīng)細胞質膜所致[8]。頭顱MRI檢查出現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)區(qū)高強度信號是早期發(fā)現(xiàn)亞臨床膽紅素腦損傷的重要標志。腦干聽覺誘發(fā)電位則是檢驗急性膽紅素毒性的敏感指標之一。本研究中全部患兒腦干聽覺誘發(fā)電位無異常,也進一步說明本組病例未達到新生兒膽紅素腦病的程度。血清膽紅素濃度作為膽紅素腦病危險性的主要評估標準,一定程度上也可反映膽紅素腦病的嚴重程度。有研究顯示,當血清膽紅素達到452 μmol/L時,臨床上出現(xiàn)膽紅素腦病的危險性較高[9-10]。本研究結果顯示,腦損傷組血清總膽紅素、間接膽紅素、直接膽紅素等指標均明顯高于非腦損傷組,提示血清膽紅素濃度與腦損傷密切相關。而腦損傷組血清總膽紅素≥513 μmol/L者占88.5%,提示血清總膽紅素513 μmol/L可看作是引起亞臨床膽紅素腦損傷的閾值,與文獻[11]報道符。腦損傷組采用LED光源雙面藍光治療及藥物治療,隨訪期間進行神經(jīng)測定、聽力篩查,發(fā)現(xiàn)異常情況予以早期干預,結果顯示,經(jīng)治療后兩組患兒貝利嬰幼兒發(fā)育量表MDI、PDI等評估指標均有提高,而腦損傷組的MDI、PDI等指標水平提升幅度度顯著高于非腦損傷組, 治療后腦損傷組的MDI、PDI值≥85分者所占比例分別為 90.4%、86.5%,顯著高于非腦損傷組。

綜上所述,血清膽紅素濃度與腦損傷密切相關;血清總膽紅素513 μmol/L可作為引起亞臨床膽紅素腦損傷的閾值;對達到亞臨床膽紅素腦損傷閾值的新生兒應及時進行早期干預,以避免亞臨床膽紅素腦損傷的出現(xiàn);頭顱MRI檢查可及時發(fā)現(xiàn)亞臨床膽紅素腦損傷,早期干預治療可改善其預后。

[1] 湯行錄,劉 嬋, 陳尚勤, 等. 亞臨床膽紅素腦損傷的MRI診斷[J]. 中華圍產醫(yī)學雜志,2010,13(3):173-174.

[2] 沈曉明,王衛(wèi)平.兒科學[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:114-117.

[3] 翁淑萍, 施躍全, 方如旗, 等. 新生兒急性膽紅素腦病的磁共振成像表現(xiàn)及其診斷價值[J]. 福建醫(yī)科大學學報, 2012,46(1):64-67.

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[5] 易受蓉.貝利嬰幼兒發(fā)育量表手冊(中國城市修訂版)[M].長沙:湖南醫(yī)科大學出版社,1992:1-82.

[6] 張國鳳.母乳性黃疸的鑒別診斷[J].中國實用兒科雜志,2009,16(3):131-132.

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[10] 蔡宇紅, 沈向梅, 劉 燕. 藍光照射治療新生兒高膽紅素血癥42例臨床觀察[J]. 中華婦幼臨床醫(yī)學雜志 ,2012,8(1):153-156.

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(本文編輯:張輝)

Diagnostic value of MRI in subclinical bilirubin brain damage

FangXing,YanWenkang,ZhengXin,LanBowen,ZhangKunyao

(DepartmentofPediatrics,HuizhouCentralPeople′sHospital,Huizhou516001,Guangdong,China)

Objective:To investigate the diagnostic value of magnetic resonance imaging (MRI) in subclinical bilirubin brain damage. Methods: A retrospective analysis was conducted of clinical data from 130 newborns with hyperbilirubinemia but not fulfilling the diagnostic criteria for bilirubin encephalopathy (subclinical bilirubin brain damage) in our hospital between January 2012 and December 2014. According to the presence of symmetric high signal at globus pallidus on T1W1-weighted MRI, the newborns were devided into brain injury group (n=52) and non-brain injury group (n=78). The two groups were compared for bilirubin levels, brain MRI findings, and nerve development. Results: The levels of serum total bilirubin (STB), indirect bilirubin and direct bilirubin were significantly higher in the brain injury group than those in the non-brain injury group (P<0.01). The number of newborns with brain injury increased with higher total serum bilirubin levels. 88.5% of all brain injury cases having STB≥513μmol/L, and this rate was significantly higher than as found for the non-brain injury group (P<0.01). After treatment, the values of PDI and MDI in Bailey Infant Development Scale were increased in both groups. While the increases in MDI and PDI were greater in the brain injury group than in the non-brain injury group (P<0.01), the absolute values of these two indexes were comparable between groups after treatment (P>0.05). The proportions of newborns with post-treatment PDI and MDI≥85 were significantly higher in the brain injury group (90.4% and 86.5%, respectively) than those in the non-brain injury group (P<0.05). Conclusion: The serum bilirubin level is closely related to brain injury. A serum total bilirubin of 513μmol/L can be used as a threshold for subclinical bilirubin brain damage. Newborns with this threshold bilirubin level should be intervened early in order to avoid occurrence of subclinical bilirubin brain injury. Brain MRI can detect subclinical bilirubin brain damage and therefore allow for early treatment and better prognosis.

hyperbilirubinemia; brain injury; MR; neonatal bilirubin encephalopathy; full-term infant

10.3969/j.issn.2095-9664.2015.04.019

方 興(1981-),男,碩士,主治醫(yī)師。

R722.1

A

2095-9664(2015)04-0066-03

2015-02-17)

研究方向:兒童重癥。

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