袁 濤 全冠民 薄世偉

易被忽略的先天性與后天性肺靜脈病變

袁 濤 全冠民*薄世偉

肺靜脈病變容易被忽略，其臨床及影像表現均不如肺動脈疾病明顯。肺靜脈發(fā)育的關鍵時期是胚胎第28～32天。肺靜脈先天性異常包括單一肺靜脈、肺靜脈狹窄與閉鎖、肺靜脈曲張、肺靜脈異位引流、肺靜脈畸形、環(huán)狀肺靜脈。房顫病人肺靜脈先天性異常的發(fā)生率高于無房顫者。多種后天性疾病可累及肺靜脈，包括狹窄、閉塞、血栓、鈣化、腫瘤等。MSCT為目前顯示上述疾病最有效的成像方法。

肺靜脈；診斷；體層攝影術，X線計算機；CT血管成像；磁共振血管成像

Int J Med Radiol，2015，38（3）：228-232

肺靜脈是肺循環(huán)不可缺少的組成部分，具有重要的生理與病理生理功能。但肺靜脈病變無論在臨床上還是影像表現上常不如肺動脈病變突出，因此易被忽略[1]。對肺靜脈解剖及胚胎學的理解是準確診斷與評價肺靜脈的基礎。影像檢查可鑒別臨床表現類似的肺靜脈疾病并有助于確定是否需要治療，還能為介入治療提供有用信息[2-3]。目前可采用多種成像技術觀察肺靜脈，其中MSCT常用且最有效，而其他檢查技術均存在不同程度的缺點，如經食管超聲難以觀察下肺靜脈；MRI雖可觀察肺靜脈，但不適于幽閉恐懼癥及植入心臟起搏器或除顫器的病人。而MSCT可三維顯示肺靜脈口、肺靜脈狹窄（pulmonary vein stenosis,PVS）及未預料到的相關心臟及血管病變，具有檢查時間短、解剖分辨力高、可多方位成像等優(yōu)點[2]。

1 肺靜脈胚胎發(fā)育

胚胎早期，肺芽形成肺靜脈叢，并向體靜脈引流。28 d時，左心房壁向肺靜脈叢處膨出，形成肺總靜脈；30 d時，肺靜脈叢大部分與內臟叢分離，肺靜脈與左心房溝通；32 d時，肺靜脈叢分化為4支肺靜脈。原始左心房后壁形成原始肺總靜脈后，肺向體靜脈的回流通道閉塞。若胚胎時期靜脈結構異常吸收則導致肺靜脈管徑、數目改變或肺靜脈引流異常[2,4]。胚胎期形成典型肺靜脈結構者占60%～70%，即左右各有2支肺靜脈，并分別注入左心房。不典型的肺靜脈解剖變異發(fā)生率約38%。左側肺靜脈變異通常為左肺靜脈匯合為一共同干，然后注入左心房，共同干可較長或較短。右肺靜脈變異較少，但較復雜，包括：①1支右中副肺靜脈；②2支右中副肺靜脈；③右中及右上肺各1支副肺靜脈；④右下葉上段肺靜脈、基底段肺靜脈、右肺尖靜脈獨立匯入左心房。正常情況下肺靜脈近心段被左心房延伸出的心肌袖包被，平均長達9．3 mm，左上肺靜脈的心肌袖最長，心肌袖包被的部位易產生房顫。肺靜脈先天性異常與其胚胎發(fā)育障礙出現的早晚有關，早期發(fā)生可出現肺靜脈完全性異?；亓鳎砥诎l(fā)生可出現三房心及肺總靜脈閉鎖，更晚期者則出現單一肺靜脈閉鎖[3]。

2 肺靜脈先天性疾病

2.1 一側單一肺靜脈 本病罕見。因肺靜脈引流正常，無需治療[2]。影像上可表現為鐮刀征，迄今文獻共報道32例單一肺靜脈，其中14例表現為鐮刀征。但與肺靜脈異位引流所致鐮刀征不同的是，一側單一肺靜脈無左向右分流，故也稱鐮刀綜合征變異、假性鐮刀綜合征及肺靜脈曲張等。本病右側多見，也可為雙側性；可伴隨肺及血管等其他異常，如肺發(fā)育不良、右側兩葉肺、肺囊性畸形。臨床癥狀無特異性，包括呼吸困難、咯血或痰中帶血。CTA可清楚顯示單一肺靜脈的部位及形態(tài)，伴隨疾病包括肺發(fā)育不良、完全性肺靜脈異位引流[2,4-5]。鑒別診斷包括鐮刀綜合征、肺動靜脈瘺、肺結節(jié)等。

2.2 先天性PVS和閉鎖 PVS發(fā)生機制為肺靜脈局部結締組織細胞無節(jié)制地過度增生、肺靜脈中膜增生及內膜纖維化，胚胎時期肺總靜脈未與左心房連接則導致肺靜脈閉鎖。PVS罕見，該病變隨患兒年齡增大而進展[2,7-9]。肺靜脈狹窄及閉鎖可累及一支或多支肺靜脈，為局限性或累及長段肺靜脈。臨床上常在3歲內出現癥狀，半數肺靜脈閉鎖可合并先天性心臟病或完全性肺靜脈異位引流。在兒童中約75%的肺靜脈狹窄者合并有先天性心臟病[9-10]，癥狀包括肺水腫、肺部感染反復發(fā)作、呼氣性呼吸困難、肺動脈高壓，偶見咯血。多發(fā)肺靜脈狹窄與閉鎖預后不良，常早期死亡[8]。胸片表現為病變肺體積縮小、網狀影及間隔線、磨玻璃密度 （ground glass opacity,GGO）樣變及實變、胸腔積液等，肺內病變分布不均為其特點。胸片所見不易與支氣管炎或肺炎鑒別，疑難病例應進一步行CTA檢查[9,11-12]。超聲難以診斷本病，血管造影仍為金標準，但有研究已證明CTA在一定程度上可取代血管造影，因其能清楚顯示肺靜脈病變的部位、范圍及程度[3,13]。如Lee等[13]研究CTA各種后處理技術對PVS的顯示能力，研究納入28例病人的116支肺靜脈，以血管造影所見為金標準，其中橫斷面CT影像上顯示84支（72．4%）為狹窄，多平面重組（multiplanar reformation，MPR）顯示90支 （77．5%）為狹窄，3D容積再現（volume redering,VR）顯示108支（95%）為狹窄。由此可見，VR能更可靠地診斷本病，而MPR并未增加診斷信息。VR顯示更好的原因是其影像能從橫斷面以及MPR影像不能顯示的角度展示狹窄。MRI也可診斷本病，但檢查時間較長，兒科病人還需要麻醉，故不常用。本病CT特點為肺體積縮小、縱隔向病變肺移位、同側肺動脈細小或完全閉塞、體循環(huán)-肺循環(huán)側支形成的軟組織影、小葉間隔增厚、支氣管血管束增粗、GGO[2,6-7,11]。鑒別診斷包括肺腫瘤、纖維性縱隔炎。治療方法包括手術與球囊擴張，重癥者可行肺移植。

2.3 肺靜脈曲張 為肺靜脈局部擴張、不與動脈相連，常見部位為肺靜脈進入左心房處。本病先天或后天均可發(fā)生，后者見于肺動脈高壓及二尖瓣病變。臨床上無癥狀或出現咯血。胸片上呈邊緣清楚的結節(jié)狀影、無鈣化，近肺門處者可形似淋巴結。CT能夠清楚顯示其形態(tài)，增強掃描明顯強化[2]。

2.4 部分性肺靜脈異位引流 即某支肺靜脈向體靜脈引流，形成左向右分流，發(fā)生率為0．4%～0．7%。一般為偶然發(fā)現。若分流量超過50%則出現明顯癥狀。右側部分性肺靜脈異位引流者可向上腔靜脈、奇靜脈、冠狀靜脈竇、下腔靜脈引流，其中向上腔靜脈引流者常合并房間隔缺損。左側型部分性肺靜脈異位引流主要累及左上肺靜脈，見于成人，心臟正常。引流血管為垂直走行的靜脈，匯入左側頭臂靜脈或冠狀靜脈竇。中心靜脈導管插管導致左側頭臂靜脈血栓時，可出現右向左分流。需與左上腔靜脈鑒別診斷。診斷部分性肺靜脈異位引流對于擬行肺葉切除者至關重要，手術時可進行矯正以免右向左分流造成心力衰竭。部分性肺靜脈異位引流向下腔靜脈、肝靜脈、門靜脈、或其他膈下靜脈引流者稱鐮刀綜合征，此病肺動脈發(fā)育不良或不發(fā)育，右肺為兩葉結構，約1/4病人合并先天性心臟病（房間隔缺損最常見），其他包括肺的體循環(huán)異常、葉外型肺段隔離癥、馬蹄肺、肺動靜脈瘺、支氣管囊腫、副膈等。鐮刀綜合征的典型表現為心右緣右側弧形密度增高影，且向下逐漸增粗，可伴右肺體積減小及心臟向右轉位。CTA多種后處理技術均可顯示異常引流的肺靜脈，以及伴隨的肺動脈異常、肺循環(huán)高壓、肺實質及支氣管畸形，若已手術，則可顯示術后PVS及血栓[2]。

2.5 肺靜脈畸形 多見于四肢，肺內者罕見，可能為肺靜脈叢發(fā)育障礙所致。臨床上可無癥狀，如壓迫支氣管可導致反復發(fā)作的肺炎。胸片顯示肺腫塊及肺過度透亮，CT見腫塊內靜脈石及增強掃描明顯強化，可繼發(fā)局部支氣管包繞[14]。

2.6 環(huán)狀肺靜脈 本病罕見，術前極易誤診為動靜脈瘺，CTA顯示肺靜脈呈環(huán)形，兩端均與左心房相連，而無毛細血管。PET/CT顯示局部灌注缺損，原因是無肺動脈灌注[15]。

3 房顫射頻消融治療的肺靜脈研究

3.1 射頻消融術前肺靜脈評估 多種肺靜脈變異對于房顫病人經導管射頻治療均有重要意義，如單一靜脈、肺靜脈口徑線及形態(tài)、肺靜脈口之間解剖關系、肺靜脈口與食管左心房、主動脈的位置關系。射頻消融術前影像檢查的目的在于了解有無肺靜脈變異及分析肺靜脈發(fā)育異常導致房顫的機制。研究表明，房顫病人肺靜脈變異發(fā)生率高達18%～45%[16]，包括單一肺靜脈、副肺靜脈、肺靜脈開口較大。Bittner等[16]對一組166例房顫病人（47．6%急性房顫、52．4%持續(xù)性房顫）和無房顫對照組病人的研究發(fā)現，房顫組較無房顫對照組的左側單一肺靜脈（肺靜脈口距肺靜脈一級屬支≥10 mm）開口更多（33．7%與19．9%，P=0．004），且房顫組肺靜脈開口直徑更大（P＜0．001）。多個研究證明肺靜脈變異與房顫關系密切，如Woz＇iak-Skowerska等[17]評價82例病人的64層CT資料，其中51例因房顫需行射頻消融治療，31例為無房顫對照組。房顫組左心房徑線明顯大于無房顫組[分別為（39±6）mm與（35±4）mm，P＜0．005]；68．6%的房顫與83．9%的非房顫病人有典型的上下4支肺靜脈；單一肺靜脈更常見于房顫組（37．2%與19．3%，P=0．08），且主要位于左側；除右下肺靜脈口外，房顫組的其他肺靜脈口上下徑均大于非房顫組，房顫組的肺靜脈口變異明顯多于對照組。

3.2 射頻消融術后改變 射頻消融治療可出現多種并發(fā)癥，其肺靜脈并發(fā)癥以PVS最常見。Rostamian等[18]回顧41篇文獻，2004年以前報道PVS發(fā)生率平均6．3%，2004年后則下降為平均2%。但上述數據可能有所低估，新的成像技術 （主要是MSCTA）已改善了PVS的檢出，近期文獻報道PVS發(fā)生率為3%～8%。PVS的發(fā)生機制尚不明確，動物實驗表明，射頻消融后14周，局部肺靜脈內膜漸進性增厚、心肌纖維化、血管向腔內收縮。降低射頻消融能量可減少PVS，但同時也降低了療效。節(jié)段性肺靜脈治療較環(huán)形治療的PVS發(fā)生率高，上肺靜脈發(fā)生率似高于下肺靜脈。PVS后肺血流下降20%～25%即可引起癥狀，多支肺靜脈病變者更易出現癥狀，表現為術后3～6個月出現呼吸困難、胸膜性胸痛、干咳、咯血。早期診斷有重要意義，延誤診斷則可能致命。影像診斷方法包括CTA、MRA及灌注成像。PVS于術后逐漸發(fā)生，1個月時影像表現常為陰性，因此應在術后3～6個月檢查。CTA可清楚顯示PVS。增強MRA也是評價PVS的可靠方法，與肺靜脈造影的相關性為0．934，并可進行流速測定。同位素掃描對于中重度PVS有一定價值，可顯示狹窄50%以上病例的灌注缺損[18]。

射頻消融術后肺靜脈血腫罕見。文獻中僅見Bessière等[19]報告2例，術后1周咯血，CT顯示肺內出血及肺靜脈處假性動脈瘤樣對比劑聚集。

4 肺靜脈后天性疾病

4.1 PVS與閉塞 多種疾病可造成PVS及閉塞，包括結節(jié)病、腫瘤、纖維性縱隔炎、醫(yī)源性損傷等[2,18]。任何胸部惡性腫瘤均有可能向肺靜脈延伸，導致PVS或心包內肺靜脈和左心房受侵，而左心房腫瘤則可直接蔓延至肺靜脈，肺靜脈內也可發(fā)生原發(fā)肉瘤。腫瘤侵犯肺靜脈可導致心臟驟停及多發(fā)腫瘤性內臟栓塞。在新的TNM分期中，肺與縱隔腫瘤累及心包內段肺靜脈時為T4期，明顯影響預后。腫瘤侵犯肺靜脈可出現肺靜脈阻塞、瘤栓、管壁不規(guī)則等。CT表現包括肺靜脈左心房入口不能顯示，增強掃描可見左心房充盈缺損、肺腫瘤直接進入肺靜脈。一項對325例原發(fā)肺腫瘤病人的研究[2]表明，CT對上肺靜脈受侵的顯示較對下肺靜脈受侵的顯示可靠。纖維性縱隔炎也可導致PVS，病理學表現為膠原及纖維組織增生。本病青年人較多見，癥狀與體征取決于血管、氣管及食管受累的程度，肺靜脈阻塞時可表現為進行性呼吸困難、咯血（即假性二尖瓣狹窄綜合征），最終可導致肺循環(huán)高壓及肺心病，肺靜脈阻塞時形成肺梗死。胸片表現為縱隔增寬、縱隔及肺門鈣化（86%）、肺不張及肺炎征象、肺動脈變細及肺紋理減少、肺靜脈高壓（間隔線及肺水腫）。纖維性縱隔炎的CT表現可為彌漫性 （82%）或局限性，后者常表現為右氣管旁、隆突下、肺門區(qū)局部軟組織塊伴鈣化[2]。結節(jié)病也可導致PVS與閉塞，其病理機制為肉芽腫及血管周圍纖維化侵犯肺靜脈[2]。結核所致的肺結構破壞也可形成PVS，常見于左側[2]，胸片表現正?；蛞姺嗡[、肺靜脈性肺梗死、有或無胸腔積液；增強CT直接顯示PVS及伴隨病變，如肺小葉間隔增厚、靜脈性肺梗死、鄰近縱隔脂肪密度增高等[2]。

4.2 肺靜脈阻塞性疾病 （pulmonary veno-occlusive disease,PVOD）該病占不能解釋的肺循環(huán)高壓病因的5%～10%，罕見但嚴重，診斷與治療均困難。1934年H?ra首次報道，其基本病變?yōu)榉戊o脈纖維化性阻塞。文獻報道該病可發(fā)生于從9 d的新生兒到67歲老人，以兒童與青年人多見，原因不明，常在診斷2年內死亡。流行病學情況不明，可能的危險因素包括病毒感染、環(huán)境中毒、化療、自身免疫性疾病、放射性損傷、基因異常等。病理特征為彌漫性、偏心性肺靜脈內膜增厚，小靜脈纖維性閉鎖、小靜脈動脈化、血栓機化，肺動脈高壓，結締組織中胸膜粘連、纖維及膠原沉積。臨床表現為漸進性呼吸困難、急性肺水腫等。正確診斷本病極為重要，如使用擴血管藥不當可導致致命性肺水腫[2]。PVOD的CT表現為光滑的小葉間隔增厚、彌漫多灶性GGO、胸腔積液、中央肺動脈增粗、右心室擴大、PVS或閉塞[20]。

4.3 肺靜脈血栓 本病罕見，但可致命。原因包括腫瘤、手術后、射頻治療、纖維性縱隔炎、二尖瓣狹窄伴左心房血栓，病理生理學機制類似二尖瓣狹窄，導致肺靜脈高壓、肺水腫，繼而肺動脈高壓、右心室舒張末期壓力增高、右心室擴大。肺腫瘤導致肺靜脈血栓者包括肺癌及轉移瘤，機制為血液高凝狀態(tài)、機械性壓迫，腫瘤侵犯肺靜脈可導致體循環(huán)栓塞。術后肺靜脈血栓見于肺葉切除或肺移植術，可在48 h內發(fā)生，因此術后隨訪極其重要。原發(fā)性肺靜脈栓塞見于血液病，臨床表現無特異性，可表現為急性肺栓塞或漸進性及復發(fā)性肺水腫，如咳嗽、呼吸困難、胸痛，肺移植術后者可出現肺功能衰竭、腦卒中等。胸片表現為間質與實質性病變、胸腔積液。CT與MRI均可顯示本病。增強CT顯示肺靜脈內充盈缺損，并常延伸至左心房，也可伴肺梗死[2,21-22]，MPR有助于觀察栓塞的范圍。

4.4 肺靜脈鈣化 見于風濕性心臟病二尖瓣膜病及慢性腎功能衰竭，前者伴房顫、左心房明顯擴張，臨床表現為呼吸困難、心律不齊，女性多見。CT表現為肺靜脈內高密度影，常為附壁性，有時可從房間隔延伸至肺靜脈遠端[2]。

4.5 側支循環(huán) 上腔靜脈阻塞及PVS時，可出現肺靜脈側支循環(huán)。前者可出現體靜脈-肺靜脈分流，常見于惡性腫瘤，上腔靜脈綜合征時這種分流的發(fā)生率為9%[2]。體靜脈-肺靜脈側支循環(huán)可為解剖性、先天性或后天性。所謂解剖性側支，是指支氣管靜脈與肺靜脈通過存在于支氣管壁及支氣管周圍結締組織中的靜脈叢相互溝通。先天性者可能為肺靜脈異常回流、胚胎性后副靜脈與肺靜脈連接、永存上腔靜脈所致。后天性則為炎癥新生血管（胸膜下肺靜脈-肋間靜脈）。CT可清楚顯示上腔靜脈阻塞的原因及部位、側支循環(huán)等信息。因體靜脈-肺靜脈側支循環(huán)可引起右向左分流，因此任何難以解釋的低氧血癥均應考慮本病可能。CTA可見肺靜脈與體靜脈之間異常連接，以MPR及最大密度投影顯示最佳[2]。

4.6 肺靜脈腫瘤 包括肺與縱隔惡性腫瘤直接侵犯及原發(fā)性肺靜脈腫瘤，后者罕見，主要是肉瘤。迄今肺靜脈肉瘤文獻報道僅24例，主要是平滑肌肉瘤，右上肺靜脈最常受累，一般向左心房延伸，預后不良，可出現其他部位轉移，中位生存期僅13.5個月。最常見癥狀為呼吸困難、氣短、咳嗽、胸痛、咯血。CT與MRI上均形似血栓，增強掃描為充盈缺損，但不侵犯肺實質，提示診斷的征象是抗凝及溶栓治療后病變無吸收及PET/CT顯示腫物攝取FDG[23-24]。

總之，影像檢查及臨床上肺靜脈異常并非罕見，肺靜脈各種先天與后天性疾病具有一定影像特點。了解肺靜脈的正常解剖及胚胎發(fā)育可更好地診斷這些疾病。隨著MSCT和CTA的普及，肺靜脈疾病將會越來越受關注。

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（收稿2014-09-30）

The congenital and acquired disorders of pulmonary vein which apt to be ignored

YUAN Tao,QUAN Guanmin,BO Shiwei．Department of Medical Imaging,The Second Hospital of Hebei Medical University,Shijiazhuang 050000,China

Pulmonary vein （PV）disorders are apt to be ignored because of less obvious clinical and imaging findings．The critical period for development of PV is from 28thday to 32ndday of the embryo．The congenital anomalies of PV include unilateral single PV,congenital PV stenosis and atresia,PV varicose,anomalous PV return,PV malformation,and meandering PV．The incidence of congenital disorders of atrial fibrillation patients is higher than that of non-atrial fibrillation ones．Various acquired diseases can invade PV,including stenosis and occlusion,thrombus,calcification,and neoplasms．So far,multislice computed tomography is the most effective imaging technique for evaluation of above diseases．

Pulmonary vein;Diagnosis;Tomography,X-ray computed;Computed tomography angiography; Magnetic resonance angiography

10．3874/j．issn．1674-1897．2015．03．Z0304

河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院影像科，石家莊 050000

全冠民，E-mail:quanguanmin＠163．com

*審校者