果應(yīng)菲，秦宇紅，張 憲，姚詠明，趙曉東

近年，隨著嚴(yán)重顱腦損傷患者監(jiān)測手段的進步及根據(jù)監(jiān)測結(jié)果進行的目標(biāo)性治療可能是導(dǎo)致預(yù)后改善的原因之一，提高了鏈?zhǔn)搅鞒碳本葟?fù)蘇搶救的成功率。其中腦改良氧利用率(BMO2UC)及乳酸水平監(jiān)測方法簡便易行，對判斷患者病情危重程度起警示作用。

臨床資料

1 一般資料

2009年4月～2014年3月選擇外科重癥監(jiān)護室(SICU)收治顱腦損傷患者119例，男性86例，女性33例;年齡(50．1±14．3)歲。其中單純顱腦損傷24例(急診手術(shù)后13例)，顱腦損傷為主的多發(fā)傷47例(急診手術(shù)后22例)，高血壓腦出血、腦疝形成各4例，腦干損傷3例，心臟停搏腦損傷3例，頸椎骨折2例，腎癌腦轉(zhuǎn)移1例。嚴(yán)重顱腦損傷75例，判斷標(biāo)準(zhǔn):初步復(fù)蘇治療后格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分，持續(xù)6h以上。根據(jù)影像學(xué)檢查確定有無大腦皮質(zhì)直接損傷，將患者分為兩組，大腦皮質(zhì)直接損傷組72例，無大腦皮質(zhì)直接損傷組47例?；颊呔煤粑鼨C輔助呼吸，股動脈血氧飽和度(SaO2)可穩(wěn)定在0．98～1．0，病情平穩(wěn)后盡快頸內(nèi)靜脈采血進行血氣分析。所有患者入院后根據(jù)病情不同及時給予?？浦委熑缰寡⒏事洞冀档惋B內(nèi)壓、鉆孔減壓或開窗減壓術(shù)止血術(shù)等，直至出院或隨訪3個月。

2 頸內(nèi)靜脈穿刺置管和抽血方法

患者去枕平臥位，頭保持中立位，雙上肢自然放于身體兩側(cè)。消毒后選擇穿刺點，在甲狀軟骨下緣水平，頸動脈搏動稍外側(cè)。利多卡因在穿刺點針道局部麻醉并試穿。負(fù)壓下抽到暗紅色靜脈血后，觀察進針角度，拔出針頭后以相同角度用穿刺針保持負(fù)壓刺入頸內(nèi)靜脈，見回血后置入導(dǎo)絲，退出穿刺針。用擴張器擴張皮膚及皮下組織后，置入中心靜脈導(dǎo)管8～12cm，保證頭端至少達(dá)頸靜脈球位置，注入肝素鈉溶液封管，肝素帽封閉，皮膚縫合、敷貼固定。作血氣分析前，先抽血5ml，排除管內(nèi)血液影響，再采血作血氣分析，采血后將提前抽出的血緩慢注回血管內(nèi)后，再常規(guī)肝素封管。

3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄患者入院后生命體征平穩(wěn)，動脈氧飽和度達(dá)0．98～1．0時的APACHEⅡ評分、GCS、SaO2、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjO2)及有無大腦皮質(zhì)直接損傷。BMO2UC的計算方法:BMO2UC=(SaO2-SjO2)/SaO2;動靜脈血乳酸差值(VALa)=頸靜脈血乳酸水平-動脈血乳酸水平。

4 統(tǒng)計學(xué)方法

SPSS軟件行雙變量相關(guān)分析及兩獨立樣本t檢驗。

結(jié) 果

119例有78例治愈或緩解出院，死亡34例，8例至3個月隨訪時仍住院治療。

1 腦改良氧利用率(BMO2UC)、動靜脈血乳酸差值(VALa)與入院、出院時GCS的關(guān)系(表1、2)。

2 腦改良氧利用率與大腦皮質(zhì)有無直接損傷的關(guān)系(表3)。

表1 119例BMO2UC與出入院時GCS的關(guān)系

表2 119例VALa與入院時GCS的關(guān)系

表3 119例BMO2 UC與大腦皮質(zhì)有無損傷的關(guān)系(ˉx±s)

討 論

動脈血氣分析在臨床上已常規(guī)使用，動脈血氣分析只能反映腦組織氧的供應(yīng)情況，難以反映腦組織的氧代謝情況，而腦組織的血液回流主要通過頸內(nèi)靜脈，利用頸動、靜脈血氧飽和度差與動脈血氧飽和度比、頸動靜脈血乳酸差值可以更準(zhǔn)確地反映組織的氧代謝情況［1］。

正常情況下，腦組織的血流量主要與腦組織的代謝活動有關(guān)。嚴(yán)重顱腦損傷昏迷患者，腦代謝活動明顯減弱，但由于腦血流自身調(diào)節(jié)功能紊亂，血流量與腦代謝之間的關(guān)系就有可能出現(xiàn)以下幾種情況［2］:(1)腦血管調(diào)節(jié)功能正常，腦血流量隨腦代謝的降低呈比例減少，氧攝取率不變;(2)腦血管過度收縮，腦組織氧攝取率明顯增加;(3)腦血管過度擴張，腦組織氧攝取率明顯減少。腦的正?；顒痈叨纫蕾囉谟醒醮x，腦代謝所需的氧完全由腦血流提供，腦血流相對減少時，腦組織從血流中攝取的氧比例相對增多，腦靜脈血中氧含量就會下降;反之，腦血流增多超過代謝需要時，腦組織從血流中攝取的氧的比例相對減少，腦靜脈血中氧含量增高。如果血壓及動脈氧飽和度恒定，動脈氧飽和度達(dá)到1時，測定頸內(nèi)靜脈氧飽和度，計算出BMO2UC，與腦組織總的氧攝取率呈正相關(guān)，代表腦組織氧代謝水平，可間接反映腦血液供應(yīng)［3］。

本研究患者均為多種原因引起的顱腦損傷，通過循環(huán)支持將血壓維持在理想水平，用呼吸機支持給氧將動脈氧飽和度穩(wěn)定在0．98～1．0時，進行BMO2UC監(jiān)測。統(tǒng)計結(jié)果表明BMO2UC與入院時GCS呈正相關(guān)。而GCS可以反映顱腦損傷的嚴(yán)重程度，說明腦損傷越嚴(yán)重，腦氧攝取率越低，BMO2UC越低，即嚴(yán)重顱腦損傷患者BMO2UC下降是腦組織攝取氧能力下降的反映。BMO2UC除了反映腦組織攝取氧能力外，還可能反映腦血流狀況，所以BMO2UC應(yīng)該是對腦組織攝取氧能力下降及相對腦血流增加的綜合反映。當(dāng)腦充血致BMO2UC下降時，由于供氧增加，或需氧減少，都表現(xiàn)為動靜脈血氧含量差下降和SjO2升高［4］。頸內(nèi)靜脈血氧水平下降說明腦組織缺血，頸內(nèi)靜脈血氧水平增高說明腦組織充血［5］。頸內(nèi)動脈與頸內(nèi)靜脈血氧含量差表示腦組織攝氧量或耗氧量。所以當(dāng)動脈氧飽和度穩(wěn)定在0．98～1．0時，頸內(nèi)靜脈血氧飽和度增高，意味著BMO2UC下降，腦組織充血。

將患者分為有大腦皮質(zhì)直接損傷組和無大腦皮質(zhì)直接損傷組，發(fā)現(xiàn)大腦皮質(zhì)有直接損傷組BMO2UC明顯低于無直接損傷組。正常大腦血流量80%供應(yīng)灰質(zhì)，20%供應(yīng)白質(zhì)［6］。腦灰質(zhì)需氧代謝及對氧的攝取能力也明顯高于腦白質(zhì)，這可以解釋大腦皮質(zhì)直接損傷組BMO2UC明顯低于無直接損傷組的原因是其攝取氧能力下降更明顯。而且BMO2UC可以反映顱腦損傷患者病情的輕重程度，BMO2UC越低，患者的病情越重。重癥顱腦損傷常伴有腦氧代謝動力學(xué)障礙，低BMO2UC為主要表現(xiàn)，這對病情及預(yù)后的估計有重要的影響。病情越嚴(yán)重，GCS評分越低，BMO2UC越低，提示患者預(yù)后均不良［7-8］。

本研究患者自主血液循環(huán)、血壓維持穩(wěn)定，頸內(nèi)動脈和椎動脈的血壓保證了腦灌注壓在正常范圍60～130mmHg，通過腦血管自身調(diào)節(jié)就可維持正常的腦部血液灌流［9］。此時腦動脈血氧飽和度穩(wěn)定在1．0時，影響B(tài)MO2UC的因素是腦組織攝取氧能力和腦血流狀況，可以說腦組織攝取氧能力下降或腦血流增加均可導(dǎo)致BMO2UC下降。顱腦損傷患者腦水腫在不影響腦灌注壓、腦部血液供應(yīng)的情況下，BMO2UC下降反映了腦組織攝取氧能力下降，腦血流相對增加。另一組病例腦灌注壓在＜40、40～60、＞60mmHg時BMO2UC分別為0．684、0．585、0．381［10］。嚴(yán)重顱腦損傷可致腦缺血及腦供氧不足，尤其是發(fā)生腦疝的患者，當(dāng)腦血管自身調(diào)節(jié)失代償、腦灌注壓下降、腦部血流減少時，隨著腦灌注壓的下降，腦部血流減少，BMO2UC隨之升高。有自主血液循環(huán)的患者當(dāng)腦灌注壓＜50mmHg時，BMO2UC升高至0．40～0．70，此條件下腦低氧十分嚴(yán)重，時間過長將難以恢復(fù)功能，患者的殘廢率和死亡率都明顯增高［11］。此時BMO2UC升高反映了患者病情的嚴(yán)重程度。

乳酸是厭氧糖酵解的代謝終產(chǎn)物，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血(缺氧)或損傷的標(biāo)志物，乳酸及其協(xié)同發(fā)生的酸效應(yīng)至今仍被認(rèn)為是腦缺血/再灌過程中造成神經(jīng)元損傷的重要因素，故可認(rèn)為乳酸凈差值則反映無氧代謝的狀況。VALa與GCS評分呈負(fù)相關(guān)，而且在有大腦皮質(zhì)直接損傷組和無大腦皮質(zhì)直接損傷組兩者間相比較差異有顯著性，有大腦皮質(zhì)直接損傷患者VALa為負(fù)值，無大腦皮質(zhì)直接損傷患者VALa為正值，說明頸靜脈乳酸與動脈血凈差值的大小可以反映全腦氧代謝的情況，凈差負(fù)值越大，早期顱腦直接損傷患者越重。腦組織通過“血流-代謝耦聯(lián)”機制保持腦血流量(CBF)和腦代謝的相互匹配，即依靠氧利用率增高來代償CBF減少造成的腦氧供不足。如顱腦損傷患者腦血管自主調(diào)節(jié)機制存在，當(dāng)顱內(nèi)高壓使腦動脈閉塞時可發(fā)生嚴(yán)重的腦血流減少，CBF減少超出氧利用率所能代償?shù)姆秶鷥?nèi)，腦氧化磷酸化過程受到抑制，無氧代謝占優(yōu)勢，腦氧耗減少，葡萄糖酵解增加生成乳酸。在重型顱腦損傷患者靜脈動脈乳酸差值表現(xiàn)為負(fù)值的原因有:重型顱腦損傷患者腦靜脈回流受阻，循環(huán)障礙，乳酸淤積于組織中，未能進入血中，腦損傷后由于腦氧代謝率低，腦組織的機械性損傷和缺血低氧使血腦、血腦脊液屏障損傷，使血漿內(nèi)乳酸向組織內(nèi)、組織間及腦室內(nèi)彌散。腦在一定程度上可以攝取利用動脈乳酸［12-13］，導(dǎo)致頸內(nèi)靜脈血乳酸水平比動脈血低。

同時統(tǒng)計也發(fā)現(xiàn)BMO2UC和VALa與出院時GCS呈正相關(guān)。患者入院時GCS反映患者受傷后病情嚴(yán)重程度，而出院時GCS反映患者病情康復(fù)程度。早期評估GCS與患者預(yù)后相關(guān)，入院時GCS評分對顱腦預(yù)后判斷有意義，得分越低預(yù)后越差［14］。但GCS評分在損傷早期是不穩(wěn)定的和動態(tài)變化的。相比較而言，BMO2UC和VALa更能反應(yīng)腦實質(zhì)灌注及代謝情況，能更加真實地反映大腦受傷嚴(yán)重程度，所以對于評估患者的預(yù)后，應(yīng)該更加準(zhǔn)確。

BMO2UC和VALa能更準(zhǔn)確地反映機體微循環(huán)障礙、組織低氧和氧攝取能力障礙的嚴(yán)重程度，是判斷早期顱腦損傷病情極重的標(biāo)志，同時對評估患者預(yù)后也有一定的意義。

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