秦明(齊河縣人民醫(yī)院，山東齊河251100)

羥苯磺酸鈣對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的療效及其對(duì)血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的影響

秦明
(齊河縣人民醫(yī)院，山東齊河251100)

摘要:目的觀察羥苯磺酸鈣對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的治療效果及其對(duì)血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF-1)水平的影響。方法98例(123眼)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組49例(60眼)、對(duì)照組49例(63眼)。對(duì)照組采用常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用羥苯磺酸鈣。兩組共治療3個(gè)月。治療前后采用免疫比濁法檢測(cè)血清hs-CRP，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清VEGF、IGF-1。結(jié)果對(duì)照組治療后總有效率為83.7%，觀察組總有效率為96.0%，兩組比較，P＜0.05。兩組治療后3個(gè)月患者的視力均有明顯提高，以觀察組為著(P均＜0.05)。兩組治療后血清hs-CRP、VEGF 和IGF-1水平均明顯降低，以觀察組為著(P均＜0.05)。結(jié)論羥苯磺酸鈣治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變療效較好，可以降低患者血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的水平。

關(guān)鍵詞:糖尿病性視網(wǎng)膜病變;羥苯磺酸鈣;高敏C反應(yīng)蛋白;血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子;胰島素樣生長(zhǎng)因子1

隨著糖尿病發(fā)病率的不斷增高，糖尿病導(dǎo)致的并發(fā)癥已成為致殘、致死的主要病因，而糖尿病性視網(wǎng)膜病變?yōu)槠渲饕奈⒀懿l(fā)癥。目前尚不明確糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制，有報(bào)道血糖代謝紊亂、遺傳因素、氧化應(yīng)激、生長(zhǎng)激素分泌異常、血流動(dòng)力學(xué)等因素與其發(fā)生、發(fā)展有密切的關(guān)系［1］。炎癥參與糖尿病性視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展，隨著視網(wǎng)膜病變分期的升高其炎癥反應(yīng)越強(qiáng)烈［2，3］。羥苯磺酸鈣作為一種血管保護(hù)劑，可以改善局部血液循環(huán)，已廣泛應(yīng)用于糖尿病腎病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變中，療效顯著，但其對(duì)炎癥細(xì)胞因子的影響卻鮮有報(bào)道。本研究主要探討羥苯磺酸鈣對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的影響。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇本院2010年10月～2014年10月治療的糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者98例(123 眼)，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，觀察組49例(60 眼)，男26例、女23例，年齡47～68(54.2±3.9)歲;糖尿病病程9～18(13.2±3.6)年。對(duì)照組49 例(63眼)，男28例、女21例，年齡44～67(53.5±

3.2)歲;糖尿病病程9～20(13.9±3.4)年。排除:①高血糖未有效控制者;②合并其他眼病者(如非糖尿病性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜脫離、青光眼、葡萄膜炎、視神經(jīng)疾病等);③合并有嚴(yán)重心、肝、腎和造血系統(tǒng)疾病;④已行手術(shù)治療者;⑤妊娠或哺乳期婦女;⑥有藥物過(guò)敏史者;⑦近1個(gè)月內(nèi)參加其他藥物臨床試驗(yàn)者。兩組性別、年齡、病程有可比性。

1.2治療方法兩組均給予控制血糖、血壓、血脂等常規(guī)治療。觀察組在以上治療的基礎(chǔ)上加用羥苯磺酸鈣分散片500mg，口服，3次/d，共治療3個(gè)月。療效評(píng)價(jià)參照文獻(xiàn)［4］。

1.3血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的測(cè)定治療前及治療3個(gè)月清晨抽取受檢者5mL空腹靜脈血，將其注入EDTA抗凝管中，以3 500 r/min離心10min，提取血清，統(tǒng)一測(cè)定。血清hs-CRP測(cè)定采用免疫比濁法，血清VEGF、IGF-1測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附法，具體操作按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行，試劑盒由北京華科泰生物技術(shù)公司提供。

1.4視力的檢測(cè)采用對(duì)數(shù)視力表對(duì)患者的視力進(jìn)行檢查，以病重側(cè)眼睛的視力為準(zhǔn)。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料采用±s表示，比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組總療效比較對(duì)照組顯效、有效、穩(wěn)定、無(wú)效分別為19、22、6、2例，總有效率為83.7%;觀察組分別為27、20、2、0例，總有效率為96.0%;觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(χ2=5.98，P＜0.05)。

2.2兩組治療前后視力值比較對(duì)照組治療前后視力值分別為0.16±0.04、0.37±0.06，觀察組分別為0.1682、2.0282，治療3個(gè)月兩組均降低，以觀察組為著(P均＜0.05)。

2.3兩組血清hs-CRP、VEGF和IGF-1水平比較

對(duì)照組治療前后hs-CRP、VEGF、IGF-1水平分別為(11.3±3.7)mg/L、(139.5±26.4)pg/mL、(169.4 ±33.5)ng/mL，(6.2±2.1)mg/L、(102.5±21.7)pg/mL、(121.4±29.6)ng/mL;觀察組分別為(10.8 ±3.1)mg/L、(141.3±27.2)pg/mL、(171.5± 33.8)ng/mL，(4.0±1.7)mg/L、(85.6±14.9)pg/mL、(90.1±20.4)ng/mL。兩組治療后各指標(biāo)均降低，以觀察組為著(P均＜0.05)。

3　討論

據(jù)統(tǒng)計(jì)，糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病常見(jiàn)微血管并發(fā)癥［5，6］，早期采取有效措施可以減緩病情的進(jìn)展。羥苯磺酸鈣是一種血管保護(hù)劑，可以明顯抑制和逆轉(zhuǎn)全血和血漿的高黏滯性、毛細(xì)血管高通透性、血小板高活性，抑制血栓形成，改善視網(wǎng)膜血液循環(huán)，降低視網(wǎng)膜血管的毛細(xì)血管脆性和高滲透性，穩(wěn)定血-視網(wǎng)膜屏障，從而減輕視網(wǎng)膜滲出和出血。研究表明，羥苯磺酸鈣有抗氧化作用，增強(qiáng)微血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成酶活性，抑制主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖，增強(qiáng)內(nèi)皮依賴(lài)性的動(dòng)脈舒張作用，改善微循環(huán)。本研究顯示，觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組，兩組治療后3個(gè)月患者的視力均有明顯提高，以觀察組提高更明顯。因此，加用羥苯磺酸鈣后療效更顯著。

近來(lái)研究表明，炎癥反應(yīng)參與糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)展。非特異性炎癥因子hs-CRP可以刺激自由基的產(chǎn)生，增加氧化脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，引起局部炎癥，直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，繼而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，最終導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)生，并且其血清水平與病變程度一致。VEGF可以激活內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)某些基因，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，上調(diào)血漿纖溶酶原激活物表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)變性，誘導(dǎo)新生血管形成，是目前所知最強(qiáng)的血管生成因子。正常情況下，血液中的IGF-1由于血-視網(wǎng)膜屏障的存在而無(wú)法進(jìn)入眼組織。在病理情況下由于長(zhǎng)期高血糖的作用，血-視網(wǎng)膜屏障破壞，蛋白質(zhì)糖基化及交叉連接可以損傷視網(wǎng)膜，使IGF-1進(jìn)入眼內(nèi);同時(shí)，由于炎癥作用使單核細(xì)胞侵入，導(dǎo)致IGF-1釋放，增加毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管周?chē)募?xì)胞合成DNA，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞增殖、新生血管的形成和纖維組織增加。本研究顯示，兩組治療后患者血清hs-CRP、VEGF和IGF-1均有明顯降低，并且與對(duì)照組比較，觀察組治療后降低更明顯。因此，加用羥苯磺酸鈣可以減輕局部的炎癥反應(yīng)，延緩血管增殖，有利于病情緩解。

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收稿日期:( 2015-08-25)

文章編號(hào):1002-266X(2015)37-0039-02

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

中圖分類(lèi)號(hào):R587.2

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.37.013