韓麗，王琳英，于曉震，高晶晶(唐山市豐潤(rùn)區(qū)第二人民醫(yī)院，河北唐山064000)

自擬理肺化瘀方輔助治療慢性阻塞性肺病療效觀察

韓麗，王琳英，于曉震，高晶晶
(唐山市豐潤(rùn)區(qū)第二人民醫(yī)院，河北唐山064000)

摘要:目的探討自擬理肺化瘀方輔助治療慢性阻塞性肺疾病的療效。方法86例慢性阻塞性肺疾病患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各43例。兩組均采用吸氧、抗炎、抗凝等常規(guī)治療，觀察組在此的基礎(chǔ)上用自擬理肺化瘀方，均治療8周。評(píng)價(jià)并比較兩組療效。檢測(cè)并比較兩組患者治療前后第一秒用力呼氣容積(FEV1)、用力吸氣肺活量(FVC)、最大呼氣流量(PEF)、肺動(dòng)脈收縮壓力(SPAP)、肺動(dòng)脈舒張壓力(DPAP)、肺動(dòng)脈平均壓(MAP)及血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。結(jié)果觀察組和對(duì)照組總有效率分別為95.3%、86.0% (P＜0.05)。治療后兩組患者FEV1、FVC、PEF及血漿NO均較治療前明顯提高(P均＜0.05)，且觀察組高于對(duì)照組(P均＜0.05)。治療后兩組患者SPAP、DPAP、MAP及血漿ET-1均較治療前明顯降低(P均＜0.05)，且觀察組低于對(duì)照組(P均＜0.05)。結(jié)論自擬理肺化瘀方輔助慢性阻塞性肺疾病療效滿意。

關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾病;自擬理肺化瘀方;中藥

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病，主要表現(xiàn)為不完全可逆性氣流受限，患者可出現(xiàn)咳嗽、喘息等不適癥狀，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)心力衰竭，給患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。西醫(yī)治療COPD主要是對(duì)癥治療，效果不顯著。2010 年8月～2014年8月，我們用自擬理肺化瘀方輔助治療COPD患者43例，療效滿意。現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料86例COPD患者中，男64例、女22例，年齡(61.8±5.3)歲。均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，病程(9.4±1.6)年。排除合并支氣管擴(kuò)張、肺癌、哮喘等肺部疾病者，合并免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及嚴(yán)重心、肝、腎功能損害者。均已簽署知情同意書，并經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)納入本研究。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各43例。

1.2治療方法兩組患者入院后均予吸氧、抗炎、抗凝等常規(guī)治療，觀察組此基礎(chǔ)上給予自擬理肺化淤方，組方為虎杖15 g、細(xì)辛5 g、炙麻黃8 g、川貝10 g、靈芝20 g、黃芪20 g、紅景天10 g、桃仁10 g、當(dāng)歸12 g、黃芩10 g、甘草6 g、知母10 g、石膏10 g，濃煎400 mL早晚分服，1劑/d。治療8周。

1.3相關(guān)指標(biāo)觀察

1.3.1療效治療8周后評(píng)定療效。治療后患者無呼吸困難，咳嗽得到明顯好轉(zhuǎn)，痰量變稀薄且減少，痰易咳出，肺部啰音明顯減少或者消失為顯效;治療后患者呼吸困難較治療前減輕，咳嗽次數(shù)減少，痰量略有減少，但是仍需用力咳嗽才能將其排出，肺部啰音略有減少為有效;治療后患者臨床癥狀及體征均無明顯好轉(zhuǎn)甚至加重為無效。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%［2］。

1.3.2肺功能治療前后囑患者安靜休息20 min以上，呼吸平穩(wěn)后，采用Masterscreen Diffusion型肺功能儀測(cè)定第一秒用力呼氣容積(FEV1)、用力吸氣肺活量(FVC)、最大呼氣流量(PEF)。

1.3.3肺動(dòng)脈壓力治療前后均采用美國(guó)GELOGIQ 500Pro型多普勒超聲診斷儀評(píng)價(jià)患者肺動(dòng)脈壓力，計(jì)算出肺動(dòng)脈收縮壓力(SPAP)、肺動(dòng)脈舒張壓力(DPAP)和肺動(dòng)脈平均壓(MAP)。

1.3.4血漿ET-1和NO治療前后抽取患者肘靜脈血5 mL，提取血漿，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血漿ET-1和NO。操作按試劑盒說明書進(jìn)行。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料首先進(jìn)行正態(tài)檢驗(yàn)，本研究計(jì)量資料均符合正態(tài)分布，用珋x±s表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1療效觀察組顯效22例、有效19例、無效2例，總有效率95.3%，對(duì)照組分別為10、27、6例和86.0%，觀察組總有效率高于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2肺功能兩組治療前后FEV1、FVC和PEF見表1。由表1可見，兩組患者治療前FEV1、FVC和PEF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后兩組患者FEV1、FVC和PEF均較治療前提高(P均＜0.05)，且觀察組高于對(duì)照組(P均＜0.05)。

表1　兩組治療前后肺功能比較(±s)

注:與治療前相比，*P＜0.05;與對(duì)照組治療后相比，#P＜0.05。

組別　n　FEV1(L)　FVC(L)　PEF(L/s)觀察組43治療前　1.78±0.33　2.21±0.30　3.77±0.42治療后　2.86±0.54* #3.32±0.37* #4.98±0.51* #對(duì)照組　43治療前　1.77±0.36　2.27±0.31　3.71±0.41治療后　2.24±0.52*2.97±0.35*4.26±0.47*

2.3肺動(dòng)脈壓力兩組治療前后SPAP、DPAP、 MAP見表2。由表2可見，兩組患者治療前SPAP、DPAP、MAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后兩組SPAP、DPAP、MAP均較治療前降低(P均＜0.05) ;且觀察組低于對(duì)照組(P均＜0.05)。

表2　兩組患者治療前后肺動(dòng)脈壓力比較(mmHg，±s)

注:與治療前相比，*P＜0.05;與對(duì)照組治療后相比，#P＜0.05。

組別　n SPAP　DPAP　MAP觀察組43治療前　63.21±4.15　37.19±4.03　54.23±3.72治療后　37.21±3.14* #18.81±1.93* #29.26±2.46* #對(duì)照組　43治療前　62.18±4.09　36.15±3.42　52.24±3.87治療后　50.41±4.33*　26.36±2.57*　40.25±3.03*

2.4血漿ET-1和NO兩組患者治療前后血漿ET-1、NO水平見表3。由表3可見，兩組患者治療前血漿ET-1、NO水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后兩組患者血漿ET-1較治療前降低(P＜0.05)，NO較治療前升高(P＜0.05)，且觀察組血漿EI-1水平低于、NO水平高于對(duì)照組(P均＜0.05)。

表3　兩組患者治療前后血漿ET-1、NO水平比較(±s)

注:與治療前相比，*P＜0.05;與對(duì)照組治療后相比，#P＜0.05。

組別　n　ET-1(ng/L)　NO(μmol/L)觀察組43治療前　67.86±8.63　3.09±1.17治療后　41.57±5.66* #　6.24±1.36* #對(duì)照組　43治療前　68.29±9.15　3.12±1.14治療后　51.29±7.09*　4.68±1.25*

3　討論

COPD主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸悶氣短、呼吸困難等［3］。如果不能得到及時(shí)的控制，可以導(dǎo)致患者心力衰竭，嚴(yán)重影響預(yù)后。對(duì)COPD西醫(yī)采用對(duì)癥治療，效果不明顯。中醫(yī)治標(biāo)的同時(shí)更注重治本。COPD屬于中醫(yī)學(xué)喘證范疇，病機(jī)為患者氣陰虧虛，易于外感，長(zhǎng)期感受外邪，風(fēng)寒、風(fēng)熱郁結(jié)于肺，影響肺之肅降功能，發(fā)生喘證。本研究所用自擬理肺化瘀方由《傷寒論》方麻杏石甘湯化裁而成，方中炙麻黃可宣肺平喘，兼有解表功效;石膏、黃芩、知母清熱解毒瀉火，清肺火，并可滋肺陰;細(xì)辛疏風(fēng)解表，溫化寒飲;虎杖化痰止咳、清熱解毒;川貝化痰止咳;紅景天、桃仁、當(dāng)歸活血化瘀;靈芝、黃芪補(bǔ)肺氣;甘草調(diào)和諸藥，并有止咳功效。方中寒溫并用，清補(bǔ)共施，共奏宣肺化痰止咳、活血化瘀之功效?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，麻黃中主要成分為麻黃堿，并且含有少量偽麻黃堿，二者均有緩解支氣管平滑肌痙攣的作用［4］;虎杖對(duì)綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌以及某些病毒亦有抑制作用［5］。黃芪已被證實(shí)具有抗炎作用［6］，并且可以增強(qiáng)Th1細(xì)胞功能［7］。黃芩的黃芩苷可治療哮喘，可通過抑制轉(zhuǎn)錄活化因子-6(STAT-6)、轉(zhuǎn)錄因子-3(GATA-3)基因和IL-4、IL-5蛋白表達(dá)，并且提高IL-10蛋白表達(dá)調(diào)節(jié)免疫功能。COPD患者因呼吸功能受限而缺氧，加上肺實(shí)質(zhì)破壞、外周氣道阻塞及肺血管的異常可以使血管膜增生，肺血管廣泛收縮，肺血管發(fā)生纖維化和閉塞，肺部血液有效灌流量減少，血流緩慢且呈高凝狀態(tài)［8，9］，本方中的活血化瘀藥物均有抗凝作用。本研究顯示，兩組治療后患者肺功能指標(biāo)FEV1、FVC和PEF均明顯提高，肺動(dòng)脈壓力下降，并且觀察組變化程度更明顯，觀察組總有效率亦高于對(duì)照組，表明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用理肺化瘀方治療COPD可以降低患者肺動(dòng)脈壓，提高肺功能，療效滿意。

COPD早期即有肺血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙［10］，表現(xiàn)為血漿ET-1水平升高、NO下降。ET-1持續(xù)升高可刺激血管收縮，增殖血管平滑肌細(xì)胞。NO可直接舒張血管，抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖和肺血管膠原形成。二者持續(xù)的失衡可以引起肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)。因此，有學(xué)者認(rèn)為肺動(dòng)脈高壓發(fā)生的始動(dòng)因素是肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，進(jìn)而ET-1和NO失衡引起［11］。本研究結(jié)果顯示，兩組治療后血漿ET-1降低，NO升高，表明患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙得到改善;觀察組治療后血漿ET-1降低和NO升高較對(duì)照組明顯，表明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用理肺化瘀方，患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙恢復(fù)程度較好。

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(收稿日期:2015-03-17)

文章編號(hào):1002-266X(2015) 22-0083-03

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

中圖分類號(hào):R563.9

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.22.034