李曉東
心電圖診斷應(yīng)與臨床相結(jié)合
——附2例經(jīng)驗與教訓(xùn)
李曉東
心電圖上ST-T的改變是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)。在作出“心肌梗死”或“心肌缺血”的判斷之前,必須結(jié)合臨床資料進行鑒別診斷。近期本科室遇到的兩例ST段改變的患者,使我們對于結(jié)合臨床資料重要性的體會加深,現(xiàn)報道如下。
例1患者男性,49歲。體檢心電圖(圖1)示竇性心動過速(123次/min);Ⅰ、aVL、V2~V6ST段下垂型壓低0.1~0.2mV,T波倒置;aVR、V1ST段抬高0.1~0.2mV。檢查中詢問病史得知:患者2周前“感冒”,近1周出現(xiàn)“咳嗽”,且以夜間睡眠時為甚。自述糖尿病史多年,既往心電圖正常。根據(jù)心電圖有超過6個導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>0.1mV,V4壓低幅度最大,伴aVR、V1ST段抬高>0.1mV,是左主干次全阻塞或嚴(yán)重三支病變導(dǎo)致缺血的典型表現(xiàn)[1]。結(jié)合病史,考慮患者存在非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征可能。心電圖診斷:竇性心動過速;ST段缺血型壓低;T波倒置,提示心肌供血不足,建議心血管科門診。門診以“急性冠狀動脈綜合征及非ST段抬高型心肌梗死”收住入院。入院后完善相關(guān)檢查:肌鈣蛋白I 0.09μg/L,血糖17.11mmol/L,甘油三酯3.70mmol/L,B型利鈉肽650.4pg/L。超聲心動圖示左心房偏大,室間隔活動低平,二、三尖瓣輕度反流,左心室收縮功能減低,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)40%;冠狀動脈血管CT示左主干-左前降支交界區(qū)可見長約8mm的非鈣化為主的混合斑塊,管腔重度狹窄;左前降支近端可見多發(fā)鈣化性、混合性斑塊,大者長約16mm,局部管腔中度狹窄,遠端管壁鈣化、非鈣化相間的斑塊,管腔輕中度狹窄;左旋支較細,近端可見非鈣化、鈣化性斑塊,起始部位較明顯;后降支可見多發(fā)混合性斑塊,近端輕度狹窄。經(jīng)抗缺血、抗血小板與抗血栓治療,兩周后患者病情穩(wěn)定出院。出院診斷:冠心病,急性冠狀動脈綜合征,非ST段抬高型心肌梗死,心功能Ⅱ~Ⅲ級;高血壓3級(極高危);2型糖尿病。
圖1 例1患者的心電圖。
例2患者男性,40歲,因“被發(fā)現(xiàn)神志不清1.5h”入院。12導(dǎo)聯(lián)心電圖(圖2)示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V3~V6ST段呈斜直型抬高0.1~0.3mV,T波直立;aVR ST段下垂型壓低,T波倒置。心電圖診斷:竇性心律;ST段抬高,提示急性心肌梗死。進一步了解病史,患者為急性H2S中毒。入院后,肌鈣蛋白Ⅰ0.37μg/L;超聲心動圖示左心室壁運動減低,三尖瓣輕度反流,左心室舒張、收縮功能減低,LVEF 42%。由于H2S中毒,導(dǎo)致心肌細胞的細胞色素氧化酶(COX)失活,心肌線粒體受損,造成心肌損害或彌漫性中毒性心肌炎[2]。患者的左心衰竭、心肌酶譜增高及心電圖的類心肌梗死樣改變?yōu)镠2S中毒所致的心肌損傷。隨后冠狀動脈CT示冠狀動脈成像未見明顯狹窄改變。冠狀動脈鈣化積分為0,也證明心肌損傷非冠狀動脈病變所致。出院診斷:H2S中毒;呼吸衰竭;多器官功能衰竭;缺血缺氧性腦病。
圖2 例2患者的心電圖。
討論ST段抬高是心肌梗死心電圖特征性改變,但它也可能出現(xiàn)在變異型心絞痛、早復(fù)極綜合征、急性心包炎、重癥心肌炎、室壁瘤等患者中。非ST段抬高急性心肌梗死的心電圖改變特異性不強,若不進行心電圖動態(tài)觀察結(jié)合心肌酶譜變化,很難與一般的心肌缺血相區(qū)別,容易漏診、誤診。本文報道的兩例心電圖特點是:“酷似心肌梗死的心電圖”,不是“心肌梗死”;而“不典型”心肌梗死心電圖卻是“真心肌梗死”。為什么不典型心電圖表現(xiàn)的患者(例1)能得到及時診斷?源于檢查過程中,對病史的了解并及時提出建議。而對“典型”圖形(例2)發(fā)生誤判的原因也正是由于忽視了病史。發(fā)生急性心肌梗死時,“時間就是生命”、“時間就是心肌”。這就要求心電圖醫(yī)師不僅要警惕典型、不典型的心電圖圖形,同時還要注意鑒別診斷。在“依圖”報告的同時,注意結(jié)合臨床資料,不能“就圖論圖”貿(mào)然下結(jié)論,以免造誤診、漏診,耽誤患者的最佳治療時機。
[1]吳祥,蔡思宇,葉沈鋒.非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征的心電圖診斷線索[J].心電與循環(huán),2013,32(5)∶362-367.
[2]姚詠明.急危重癥病理生理學(xué)[M].北京:科技出版社,2013∶1387-1390.
2014-10-27)
(本文編輯:楊麗)
310006浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院心電圖室;E-mail:lxd00a@126.com