邱海龍 徐飛 劉楊
[摘 要] 目的:觀察頑固性心力衰竭患者應用左西孟坦療效。方法:選取我院收治的52例頑固性心力衰竭患者,隨機分為實驗組與對照組,每組26例,兩組患者均采用常規(guī)治療,實驗組在常規(guī)治療基礎上給予左西孟坦,對照組給予硝普鈉,比較兩組患者心功能改變、LVEF、BNP、Ca2+、K+及不良反應。結果:實驗組總有效23例(88.5%),對照組總有效16例(61.5%),實驗組不良反應人數為2例,對照組為5例,實驗組LVEF較對照組提高、BNP較對照組降低、K+較對照組升高,組間比較差異有統(tǒng)計學意義,實驗組治療前后Ca2+變化無統(tǒng)計學意義,對照組治療后Ca2+較治療前有所升高。結論:左西孟坦在治療RCHF中安全性較高,可有效改善患者臨床癥狀。
[關鍵詞] 頑固性心力衰竭;左西孟坦;臨床療效
中圖分類號:R 541.6 文獻標識碼: B 文章編號:2095-5200(2015)04-074-02
頑固性心力衰竭(refractory congestive heart failure,RCHF)是指經積極治療誘因已被消除但仍無法改善臨床癥狀體征,甚至有惡變傾向的慢性心力衰竭[1]。左西孟旦作為一種新型Ca2+增敏劑可以有效增強心肌收縮力,擴張冠狀動脈及周圍血管,明顯改善心力衰竭患者臨床癥狀,患者血流動力學效應也得到一定改善[2]。本研究觀察左西孟坦對頑固性心力衰竭患者療效及安全性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年5月~2014年10月我院收治的頑固性心力衰竭患者,入選標準為⑴.超聲心動圖檢查明確左心室功能不全,左心室射血分數(LVEF<40%),紐約心臟病協會心功能分級(NYHA分級)3~4級;⑵.所有患者均經常規(guī)治療(利尿劑、ACEI/ARB、洋地黃類藥物等)治療不佳;排除中途退出病例后共52例入選。其中男36例,女16例。年齡49~72歲,平均年齡(62.4±9.5)歲。高血壓性心臟病4例,擴張型心肌病8例,缺血性心臟病40例。將所有入選患者隨機分為對照組與治療組,各26例,兩組患者性別、年齡、原發(fā)病等一般資料無統(tǒng)計學差異,具有可比性。
1.2 方法
所有患者均給予限鹽、充分休息、利尿、ACEI/ARB、保持呼吸道通常、糾正酸堿平衡等常規(guī)治療,如果腎功不全,出現難治性水腫,可用超濾或血液透析。對照組給予硝普鈉微量泵持續(xù)泵入,依據患者血壓調節(jié)滴速,當患者血壓低于90/60mmHg時可給予多巴胺升壓治療。治療組使用左西孟坦(齊魯制藥有限公司)靜脈泵入,初始計量12μg/kg靜滴10min,后使用0.1μg/kg·min靜脈泵入,2h后增加至0.2μg/kg·min持續(xù)泵入23h,可根據患者心率、血壓情況將計量調整至1.5-2.0μg/kg·min。
1.3 觀察指標
療效評估標準為有效:24~48h后心衰癥狀基本消失或心功能改善2級以上;顯效:用藥48-72h后心功能明顯改善或好轉1級以上;無效:治療5-7d后無明顯心功能改善或心衰加重。比較2組患者治療前后LVEF,抽取靜脈血行BNP,K+,Ca2+檢測[3]。比較兩組患者不良反應發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用SPSS19.0進行統(tǒng)計學分析,計量資料采用均數標準差(x±s)表示,組間計量資料比較采用t檢驗,計數資料以(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結果
實驗組26例中有效12例(46.2%),顯效11例(42.3%)無效3例(11.5%),總顯效23例(88.5%),對照組有效7例(26.9%),顯效9例(34.6%),無效10例(38.5%),總顯效為16例(61.5%),兩組間差異具統(tǒng)計學意義。
治療前兩組患者LVEF與BNP、Ca2+、K+差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組LVEF及BNP均改善,實驗組改善程度高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);實驗組血Ca2+與治療前相比差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),對照組血中Ca2+治療后較治療前有所升高(P<0.05),實驗組血K+治療后均較治療前有所升高(P<0.05),實驗組治療后血K+升高程度高于對照組(P<0.05),詳見表1。
實驗組患者2例嘔吐,不良反應發(fā)率7.7%,對照組發(fā)生不良反應5例(19.2%),其中低血壓2例,惡心嘔吐2例,心悸1例,兩組不良反應差異具有統(tǒng)計學意義,P<0.05。
3 結論
RCHF具有心肌代謝異常,冠狀動脈竇顯著降低等特點,因此在治療同時應注意避免再次造成心肌損傷與心肌缺氧。目前臨床上治療RCHF常見的藥物有正性肌力藥物(洋地黃制劑、β受體激動劑、磷酸二酯酶抑制劑等)、利尿劑與血管擴張劑。臨床傳統(tǒng)正性肌力藥物在增加心肌收縮力同時會增加心肌耗氧量,可能誘發(fā)心律失常,增加病死率 [4-6]。
作為新型Ca2+增敏劑,左西孟坦在增強心肌收縮力同時并不增加心肌耗氧量,且具有擴張冠脈及周圍血管作用,同時也能改善心力衰竭血流動力學效應[7],使患者心力衰竭癥狀得到明顯改善。其作用機制為:⑴.與肌鈣蛋白C(cTnC)結合,增加cTnC對Ca2+敏感度,增強心肌收縮力,左西孟坦在收縮期作用較強,舒張期作用較弱,不會影響舒張功能[8-9]。⑵.充分擴張冠脈及外周血管,使血管平滑肌細胞膜及線粒體膜上ATP敏感型K通道開放,充分擴張血管,有效改善冠脈血流供應,降低外周血管阻力[10]。⑶.降低心力衰竭患者TNF-α、IL-6以及減少凋亡信號因子Fas/Fas配體,具有抗炎、抗心肌細胞凋亡作用。左西孟坦活性代謝產物t1/2為80h左右,所以左西孟坦在停藥3-5天后仍可以保持良好血流動力學效應[11-13]。
BNP是心衰診斷、預后及病情判斷重要依據 [14],本研究證明左西孟坦可以有效地降低BNP,提高LVEF,提高心肌細胞K+,有效地增加心肌收縮力。
綜上所述,左西孟坦治療RCHF安全性較高,可有效改善患者臨床癥狀。
參 考 文 獻
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