葛曉麗

(河北省高碑店市醫(yī)院心內(nèi)科，河北 保定 074000)

目前，臨床對(duì)心律失常的治療主要為糾正心臟病理改變、調(diào)整異常病理生理功能，去除導(dǎo)致心律失常發(fā)作的其他誘因[1]。胺碘酮是目前最有效和最安全的廣譜抗心律失常藥物，療效顯著，適合治療各類快速型心律失常。美托洛爾是選擇性β受體阻滯劑，具有一定的負(fù)性肌力作用[2]。小劑量美托洛爾與胺碘酮聯(lián)用具有防治室性心律失常的協(xié)同作用[3]。筆者觀察了美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失?；颊叩寞熜?，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取醫(yī)院收治的80例室性心律失?；颊?，納入標(biāo)準(zhǔn):均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);心功能(NYHA分級(jí))為Ⅱ～Ⅲ級(jí)，左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜40%，心室率≥120次/分;以心悸、胸悶為主要癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、藥物中毒所致室性心律失常;病竇綜合征、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、心功能Ⅳ級(jí);嚴(yán)重室性心律失常，肥厚型心肌病;慢性肝病，甲狀腺疾病，慢性阻塞性肺病;本研究所用藥物禁忌證。80例患者中，男42例，女38例;年齡44～78歲，平均(64.5±14.4)歲;高血壓性心臟病18例，心臟瓣膜病23例，冠心病、陳舊性心肌梗死27例，擴(kuò)張型心肌病12例;室性早搏45例，室性心動(dòng)過(guò)速29例，心室撲動(dòng)與心室顫15例。隨機(jī)分為觀察組(40例)和對(duì)照組(40例)。兩組患者一般資料經(jīng)相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者治療期間均給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類藥物、利尿劑及血管擴(kuò)張劑等。對(duì)照組口服胺碘酮負(fù)荷量每次200 mg，3次/日。1周后改為每次200 mg，2次/日。再1周后改為每次200 mg，1次/日，以后每日100～200 mg維持，直至觀察終點(diǎn)。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用美托洛爾口服，每次6.25 mg，2次/日開(kāi)始，根據(jù)患者的耐受情況在2～4周后劑量加倍，每次12.5 mg，2次/日;維持2周，以后逐漸增加至最大耐受量，直至達(dá)到目標(biāo)劑量每次25 mg，2次/日。嚴(yán)密監(jiān)護(hù)心率、血壓、心電情況，如心率＜60次/分或心率修正Q－T間隔(QTc)＞0.50 s則胺碘酮減量，如心率＜55次/分或QTc≥0.55 s則停藥。期間檢測(cè)肝腎功能、甲狀腺功能、胸部X線攝片、動(dòng)態(tài)心電圖及心臟彩超。

1.3 觀察指標(biāo)療效判定標(biāo)準(zhǔn)

臨床療效[2]:顯效為心絞痛癥狀基本消失，心功能改善2級(jí);有效為心絞痛癥狀明顯緩解，心功能改善1級(jí);無(wú)效為心功能無(wú)改善或惡化者。心律失常:以動(dòng)態(tài)心電圖為監(jiān)測(cè)方法。顯效為患者各項(xiàng)癥狀及體征均消失，心電圖檢查基本正常，室性心律失常消失或減少90%以上;有效為患者各項(xiàng)癥狀及體征均顯著改善，心電圖檢查也有較大程度的好轉(zhuǎn)(室性心律失常減少50%以上為有效);無(wú)效為未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。顯效+有效=總有效。心率、血壓:觀察時(shí)間為用藥開(kāi)始后72 h內(nèi)，入選患者均持續(xù)心電監(jiān)測(cè)和血壓監(jiān)測(cè)。預(yù)后:兩組均隨訪12～18個(gè)月，記錄患者的再次入院率、心臟事件以及死亡率，心臟事件主要包括心肌梗死新發(fā)或再發(fā)、心力衰竭和心源性死亡。記錄患者治療過(guò)程中的不良反應(yīng)，如過(guò)敏反應(yīng)、惡性心律失常、心力衰竭。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果 結(jié)果見(jiàn)表1至表3。

表1 兩組患者有效情況比較[例(%)，n=40]

表2 兩組患者血壓、心率情況比較(，n=40)

表2 兩組患者血壓、心率情況比較(，n=40)

注:與對(duì)照組治療后比較，＊P＜0.05;與本組治療前相比，△P＜0.05。

組別觀察組對(duì)照組時(shí)間治療前治療后治療前治療后心率(次 /分)138.5 ± 19.274.8 ± 13.6＊△140.2 ± 22.398.3 ± 21.7△收縮壓(mmHg)147.3 ± 15.2116.1 ± 14.7＊△148.9 ± 14.6138.2 ± 13.9△舒張壓(mmHg)93.3 ± 12.176.2 ± 12.7＊△92.4 ± 14.390.2 ± 11.4

表3 兩組患者不良反應(yīng)及預(yù)后情況比較[例(%)，n=40]

3 討論

心律失常常見(jiàn)于冠心病、心肌病以及風(fēng)濕性心臟病等，發(fā)病原因主要為激動(dòng)起源異常、激動(dòng)傳導(dǎo)異?；蛞陨蟽牲c(diǎn)同時(shí)存在。心律失常臨床常表現(xiàn)為胸悶、心悸、頭暈、無(wú)力等臨床癥狀，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，還有可能引發(fā)室性早搏、心血管事件甚至猝死[3]。及時(shí)有效控制快速心律失常的心室率，可減少心律失常對(duì)機(jī)體造成的并發(fā)癥，緩解患者的臨床癥狀，降低死亡率。我國(guó)的抗心律失常治療建議中明確指出，可采用胺碘酮、β受體阻滯劑治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速[4]。

胺碘酮屬輕度非競(jìng)爭(zhēng)性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，可用于各類快速心律失常，顯著改善心功能，降低室性心律失常和室顫的發(fā)生率，臨床有效率達(dá)到80%以上[5];還能抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)速度，減低竇房結(jié)自律性[6]。胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑在治療心律失常方面可發(fā)揮協(xié)同作用，長(zhǎng)期應(yīng)用可減輕心力衰竭，降低死亡率，改善預(yù)后[7]。美托洛爾對(duì)β1受體有選擇性阻斷作用，對(duì)心臟的選擇作用顯著，適應(yīng)證為房顫時(shí)減慢心室率、竇性心動(dòng)過(guò)速、肥大型心臟病引起的早搏及缺血性心臟病等[8]。美托洛爾能阻斷β腎上腺素受體，限制鈣離子內(nèi)流，降低收縮壓及心輸出量，減慢心率及傳導(dǎo)，從而減慢心率，在降低猝死率、總病死率方面的作用被公認(rèn)[9]。因此，胺碘酮與美托洛爾聯(lián)用可有效阻滯β受體，對(duì)鈣離子通道和β腎上腺素能受體起到協(xié)同作用，共同起到降低交感神經(jīng)效應(yīng)，減輕由β受體介導(dǎo)的心律失常，療效快速而顯著，并使其轉(zhuǎn)化成為竇性心律[10]。

本研究結(jié)果顯示，在胺碘酮治療的基礎(chǔ)上采用美托洛爾治療心律失常，有效改善了患者的心率、血壓，減少了患者出院后的再住院率、心臟事件發(fā)生率和死亡率，與單純采用胺碘酮治療相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。美托洛爾的應(yīng)用并未增加患者的不良反應(yīng)的發(fā)生率(P＞0.05)。

綜上所述，美托洛爾與胺碘酮聯(lián)合可發(fā)揮抗心律失常的協(xié)同作用，顯著改善患者的心功能，且不會(huì)增加藥品不良反應(yīng)，值得臨床推廣。

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