漆 強，鄒玉林，余 暉，劉 曉，李志娟

（東莞東華醫(yī)院放射科，廣東 東莞 523110）

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（Gouty arthritis，GA）是由于機體的嘌呤代謝障礙、尿酸排泄減少導(dǎo)致尿酸鹽在關(guān)節(jié)骨和周圍組織以結(jié)晶形式沉積而引起的炎性反應(yīng)。其發(fā)病率較高，約占關(guān)節(jié)炎病的3%～5%，有家族性遺傳傾向[1]。近年來，由于飲酒、海產(chǎn)品、肉食增多等飲食結(jié)構(gòu)的改變，GA的發(fā)病率呈上升趨勢。在臨床上，X線、CT、MRI是診斷GA的常用檢查方法。筆者回顧性分析了本院2012年6月—2014年6月56例GA患者的影像資料，旨在比較X線、CT、MRI檢查對GA的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析經(jīng)臨床及病理確診的GA患者56例，男 49 例，女 7 例，年齡 23～75 歲，平均（46±2.7）歲。其中單關(guān)節(jié)發(fā)病患者13例，多關(guān)節(jié)（2個或2個以上關(guān)節(jié)）發(fā)病者43例。所有病例均進行了患病關(guān)節(jié)的X線、CT、MRI檢查，每例患者同一部位的X線、CT和MRI檢查均在2 d內(nèi)完成，影像資料完整。共檢查112個患病關(guān)節(jié)，其中跖趾關(guān)節(jié)48個、膝關(guān)節(jié)13個、踝關(guān)節(jié)15個、掌指關(guān)節(jié)16個、腕關(guān)節(jié)13個、肘關(guān)節(jié)7個。臨床診斷依據(jù)美國風(fēng)濕病學(xué)會（ARA）推薦標(biāo)準(zhǔn)[2]：①1次以上的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作史；②炎癥的發(fā)作在1 d內(nèi)迅速達到高峰；③單個關(guān)節(jié)受累；④受累關(guān)節(jié)表面紅腫；⑤第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹；⑥單側(cè)第一跖趾關(guān)節(jié)發(fā)作；⑦單側(cè)跗骨間關(guān)節(jié)受累；⑧痛風(fēng)石被證實或可疑存在；⑨高尿酸血癥；⑩X線片顯示為非對稱性單關(guān)節(jié)腫脹；⑾X線片顯示為不伴有浸潤性骨質(zhì)破壞的囊狀骨缺損；⑿發(fā)作期的關(guān)節(jié)積液內(nèi)檢查到尿酸－鈉晶體；⒀發(fā)作期關(guān)節(jié)積液的細菌培養(yǎng)陰性。具備上述13項中的至少6項標(biāo)準(zhǔn)，或關(guān)節(jié)積液內(nèi)找到尿酸鹽晶體，或鏡下檢出痛風(fēng)石內(nèi)含有尿酸鹽結(jié)晶。

1.2 實驗室檢查

本組病例血尿酸值0.47～2.63 mmol/L（正常值<0.44 mmol/L），24 h 尿的尿酸測定值 1.46～8.53 mmol/24h（正常值<3.52mmol/24h）。血沉降率為 25～135mm/h（正常值<25 mm/h）。類風(fēng)濕因子測定均為陰性。

1.3 影像學(xué)檢查

①X線平片檢查：采用Kodak DR 7500機進行關(guān)節(jié)正側(cè)位攝影。②CT檢查：使用Philips Brilliance 16排螺旋CT機進行關(guān)節(jié)常規(guī)軸位掃描，層厚為1 mm，間距為0.5 mm，必要時行冠狀面、矢狀面重建。③MRI檢查：采用Philips Gyroscan Interal 1.5T超導(dǎo)型磁共振機，標(biāo)準(zhǔn)關(guān)節(jié)線圈。掃描序列及參數(shù)：SE T1WI TE：16 ms，TR：420 ms；T2WI TE： 62 ms， TR：3 400 ms；FS PDWI TE：22 ms，TR：3000ms；矩陣256×256。行軸位、矢狀位、冠狀位掃描。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 15.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用±s表示；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

112個患病關(guān)節(jié)檢出的陽性關(guān)節(jié)數(shù)及病變分布見表1。病變多發(fā)于肢體遠端小關(guān)節(jié)，以跖趾關(guān)節(jié)發(fā)病數(shù)為最多。X線、CT、MRI檢查的陽性率分別為53%（59/112）、74%（83/112）、88%（99/112）， 三者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=35.691，P<0.001），兩兩比較顯示MRI檢查陽性率高于CT、X線（χ2=7.502，P=0.006；χ2=34.369，P<0.001），CT 檢查陽性率高于 X線（χ2=11.081，P=0.001）。

表1 112個被檢查關(guān)節(jié)中檢出的陽性關(guān)節(jié)數(shù)及病變分布（個）

112個患病關(guān)節(jié)不同病變X線、CT、MRI影像顯示的比較見表2。X線顯示痛風(fēng)結(jié)節(jié)、關(guān)節(jié)面下囊變的關(guān)節(jié)個數(shù)均少于 MRI （χ2=24.605，P<0.001；χ2=31.112，P<0.001） 和 CT （χ2=18.576，P<0.001；χ2=13.069，P<0.001），且X線未能顯示關(guān)節(jié)滑膜及韌帶侵蝕、關(guān)節(jié)軟骨侵蝕、關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)周圍肌間隙水腫等病變。CT檢查顯示痛風(fēng)結(jié)節(jié)和關(guān)節(jié)面下囊變的關(guān)節(jié)個數(shù)與MRI比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.466，P=0.495和 χ2=3.211，P=0.073）， 但顯示關(guān)節(jié)滑膜及韌帶侵蝕、關(guān)節(jié)軟骨侵蝕、關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)周圍肌間隙水腫的關(guān)節(jié)個數(shù)均少于 MRI（χ2=19.790，P<0.001；χ2=11.568，P<0.001；χ2=13.297，P<0.001；χ2=6.720，P=0.01）。

表2 112個患病關(guān)節(jié)不同病變X線、CT、MRI影像顯示的比較

3 討論

3.1 臨床表現(xiàn)與病理機制

GA是由于尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)骨緣及關(guān)節(jié)周圍軟組織而引起的炎癥反應(yīng)。按臨床表現(xiàn)可分為無癥狀期、急性關(guān)節(jié)炎期和慢性關(guān)節(jié)炎期。早期多無臨床癥狀，僅有血尿酸的波動性增高或持續(xù)性增高。急性關(guān)節(jié)炎期可出現(xiàn)關(guān)節(jié)紅、腫、熱癥狀，有壓痛及功能障礙。慢性關(guān)節(jié)炎期是由于病變反復(fù)發(fā)作、病程遷延所致，常出現(xiàn)關(guān)節(jié)旁結(jié)節(jié)、關(guān)節(jié)僵硬畸形、運動受限。GA早期多為單關(guān)節(jié)發(fā)病，常位于肢體末端小關(guān)節(jié)，以手足小關(guān)節(jié)為好發(fā)部位；由于下肢骨關(guān)節(jié)特別是踇趾及跖趾關(guān)節(jié)承受壓力大，容易損傷，而且下肢體位較低，血液循環(huán)相對較慢，局部溫度低，導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶易于沉淀，故第一跖趾關(guān)節(jié)為GA的好發(fā)部位[3]。文樟泰[4]報道55例GA中有52例最先始于第一跖趾關(guān)節(jié)，占94.55%（52/55）。本組病例中，X線、CT、MRl檢查均顯示跖趾關(guān)節(jié)病變數(shù)最多，尤以MRI檢查為著，占40%（45/112），低于上述報道，可能是本組樣本數(shù)較大的緣故。GA病程的中晚期常表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)患病，王國松等[5]曾報道1例患者14處關(guān)節(jié)患病，較為少見，與病程較長，未及時治療有關(guān)。本組中1例患者最多8處關(guān)節(jié)患病，病程35年，反復(fù)發(fā)作。GA在與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、退行性關(guān)節(jié)炎、假痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、牛皮癬性關(guān)節(jié)炎等病癥進行鑒別診斷時，必須結(jié)合類風(fēng)濕因子及血尿酸等實驗室指標(biāo)。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎主要病變在關(guān)節(jié)滑膜，類風(fēng)濕因子升高；退行性關(guān)節(jié)炎多有骨贅形成；假痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎無痛風(fēng)石，好侵犯大關(guān)節(jié)；牛皮癬性關(guān)節(jié)炎好發(fā)于手足遠側(cè)指（趾）間關(guān)節(jié)，患者有牛皮癬病史。以上這些病癥患者的血尿酸值均無增高，也反映了實驗室檢查在GA診斷中的敏感特異性。

圖1 痛風(fēng)結(jié)節(jié)病理圖，顯示無染色的尿酸鹽結(jié)晶周圍由炎性細胞和組織細胞環(huán)繞。 圖2～4 同一患者的跖趾關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)的X線、CT、MRI圖像。圖2a顯示第1跖趾關(guān)節(jié)周圍痛風(fēng)結(jié)節(jié)，鄰近骨質(zhì)變形、破壞，呈“邊緣懸掛征”；圖2b，2c顯示股骨外髁局部骨皮質(zhì)凹陷，鄰近軟組織腫脹。圖3a，3b為跖趾關(guān)節(jié)冠狀位、矢狀位，較X線更清晰顯示第1跖趾關(guān)節(jié)周圍痛風(fēng)結(jié)節(jié)，且見部分結(jié)節(jié)邊緣呈條狀鈣化；另外還顯示趾間關(guān)節(jié)旁痛風(fēng)石及第5跖骨旁痛風(fēng)結(jié)節(jié)；關(guān)節(jié)骨端變細，見多個大小不等囊狀影。圖3c，3d為膝關(guān)節(jié)冠狀位、矢狀位，顯示X線不能發(fā)現(xiàn)的股骨外髁、脛骨平臺緣骨質(zhì)破壞及前后交叉韌帶、髕韌帶侵蝕。圖4a為T1WI冠狀位，顯示第1跖趾關(guān)節(jié)周圍及第5跖骨旁低信號的痛風(fēng)結(jié)節(jié)，鄰近骨質(zhì)受壓變形。圖4b為脂肪抑制T2WI序列矢狀位，顯示痛風(fēng)結(jié)節(jié)呈混雜信號，鄰近骨質(zhì)及周圍軟組織呈斑片狀高信號，為骨髓水腫及周圍軟組織腫脹。圖4c，4d為膝關(guān)節(jié)脂肪抑制T2WI序列冠狀位、矢狀位，顯示關(guān)節(jié)滑膜、韌帶呈條片狀高信號，關(guān)節(jié)腔積液、脛骨髁間隆突骨質(zhì)破壞。Figure 1. Pathological figure of gouty tophus was shown no staining of uratecrystals surrounded by inflammatory cells and tissue cells.Figure 2～4. The images,for the metatarsophalangeal and knee joint of X-ray,CT and MRI of the same patient,respectively.Figure 2a:“Edge hanging sign” was shown in gouty tophus around the first metatarsophalangeal joint and adjacent bone deformation or destruction.Figure 2b,2c:Partial cortical bone of the lateral femoral condyle was shown depression and adjacent soft tissue swelling.Figure 3a,3b:For the coronal and sagittal image of metatarsophalangeal joint was shown the gout nodules around the first metatarsophalangeal joint with part calcified nodules strip edge sharply than the X-ray and next interphalangeal joint gout stone and gouty tophus near fifth metatarsal with thin articular ends of the bones and multiple cystics.Figure 3c,3d:Coronal and sagittal image of knee was shown the femoral condyle,tibial plateau bone destruction and erosion of anterior and posterior cruciate ligament,the patellar ligament,which X-ray can not find.Figure 4a:Coronal T1WI displayed low signal gout tophus around beside the first metatarsophalangeal joint and the fifth metatarsal with compression of the near bone.Figure 4b:Sagittal fat-suppressed T2WI sequence showed gout tophus with mixed signal,the near bone and soft tissue patchy of high signal for bone marrow edema and soft tissue swelling.Figure 4c,4d:Coronal and sagittal fat-suppressed T2WI sequences of knee showed synovial membrane and ligament sheetlike high signal,joint effusion,tibial eminence bone destruction.

GA的病理機制是：人體血液中尿酸濃度升高，pH值降低，容易形成尿酸鹽結(jié)晶的沉積。尿酸鹽結(jié)晶能對關(guān)節(jié)的間葉組織產(chǎn)生機械性及化學(xué)性刺激，使關(guān)節(jié)軟骨變性、滑膜和韌帶侵蝕。隨著病程的進展，尿酸鹽結(jié)晶沉積導(dǎo)致的異物反應(yīng)形成的肉芽組織逐漸增多、增大，形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)[6]。痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶可部分鈣化，形成高密度的痛風(fēng)石。痛風(fēng)結(jié)節(jié)肉眼觀呈不規(guī)則硬質(zhì)結(jié)節(jié)，切面呈乳白色石灰樣物質(zhì)。光鏡下病灶由纖維組織包裹的無定型結(jié)晶狀沉積物，周圍見巨噬細胞、白細胞、多核細胞和組織細胞環(huán)繞（圖1）。

3.2 X 線、CT、MRl表現(xiàn)

尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)骨質(zhì)內(nèi)、骨旁及韌帶或肌腱上時，可顯示為結(jié)節(jié)狀、條塊狀、蛔蟲團狀等不同形態(tài)。這可能與不同關(guān)節(jié)的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。小關(guān)節(jié)病變多引起骨質(zhì)的改變，大關(guān)節(jié)病變以關(guān)節(jié)旁韌帶或肌腱受累為主，且多伴有關(guān)節(jié)積液。

GA的X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面欠光整，呈蟲噬狀骨質(zhì)缺損，關(guān)節(jié)面下見小囊狀影；關(guān)節(jié)骨端骨質(zhì)吸收變細，呈“筆桿征”。關(guān)節(jié)旁見痛風(fēng)結(jié)節(jié)，呈稍高密度結(jié)節(jié)影，壓迫鄰近骨質(zhì)，使局部骨皮質(zhì)翹起，呈“邊緣懸掛征”。本組X線檢查共發(fā)現(xiàn)33個關(guān)節(jié)有痛風(fēng)結(jié)節(jié)，46個關(guān)節(jié)出現(xiàn)骨質(zhì)破壞（圖2a～2c）。

CT表現(xiàn)為關(guān)節(jié)旁斑片狀及結(jié)節(jié)狀密度增高影、鄰近部分骨皮質(zhì)缺損；關(guān)節(jié)面穿鑿樣或不規(guī)則狀骨質(zhì)破壞及關(guān)節(jié)面下小囊狀影；關(guān)節(jié)腔積液及關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。本組CT檢查共發(fā)現(xiàn)65個關(guān)節(jié)顯示軟組織和骨內(nèi)的痛風(fēng)石，73個關(guān)節(jié)有骨質(zhì)破壞，41個關(guān)節(jié)有軟組織腫脹，26個關(guān)節(jié)有關(guān)節(jié)積液 （圖3a～3d）。

MRI表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜增厚，滑膜或關(guān)節(jié)韌帶內(nèi)見條片狀長T2信號；關(guān)節(jié)骨端及關(guān)節(jié)面下的小囊狀及斑片狀T2WI/STIR高信號；關(guān)節(jié)內(nèi)或關(guān)節(jié)旁混雜信號結(jié)節(jié)；關(guān)節(jié)積液、肌間隙水腫。本組MRI檢查共發(fā)現(xiàn)43個關(guān)節(jié)出現(xiàn)滑膜、韌帶病變，87個關(guān)節(jié)出現(xiàn)關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)侵蝕，70個關(guān)節(jié)出現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)，52個關(guān)節(jié)出現(xiàn)關(guān)節(jié)積液（圖4a～4d）。

3.3 X線、CT、MRl診斷價值的比較

本組病例影像學(xué)檢查顯示，GA的主要病變發(fā)生在關(guān)節(jié)旁軟組織及關(guān)節(jié)骨緣。關(guān)節(jié)旁出現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)是GA的特征性征象，CT、MRI檢查對痛風(fēng)結(jié)節(jié)的檢出率較高，明顯優(yōu)于X線檢查（P<0.001）。X線檢查只能發(fā)現(xiàn)鈣化程度較高的痛風(fēng)結(jié)節(jié)，對非鈣化性痛風(fēng)結(jié)節(jié)不能顯示，李志曉[7]報道鈣化性結(jié)節(jié)只占痛風(fēng)結(jié)節(jié)的30%左右，因此X線對痛風(fēng)結(jié)節(jié)的檢出率不高。CT檢查具有更高的密度分辨力，能夠通過測定組織的CT值，對非鈣化性痛風(fēng)結(jié)節(jié)能更好的顯示。Gerster等[8]測出痛風(fēng)石的 CT 值為（189.9±6.2）HU。本組CT檢查顯示痛風(fēng)結(jié)節(jié)為形態(tài)不規(guī)則的腫塊，CT值70～250 HU，密度高于軟組織，但低于骨骼。雙能量CT（DECT）檢查能夠?qū)ν达L(fēng)結(jié)節(jié)中尿酸鹽成分進行特異性的分析，鑒別尿酸及非尿酸結(jié)節(jié)沉積，而且能運用偽彩色標(biāo)記清晰的顯示出痛風(fēng)結(jié)節(jié)，發(fā)現(xiàn)更多、更小的病灶[9]。因此CT檢查可以對痛風(fēng)結(jié)節(jié)進行特異性的診斷。Dalbeth等[10]對20例GA患者的47處關(guān)節(jié)進行CT掃描，對痛風(fēng)結(jié)節(jié)的檢出率達89%。王霞林[11]報道52例GA患者的X線與CT檢查診斷率分別為34.62%、59.62%，雖低于本組結(jié)果，也證明了CT檢查的優(yōu)勢。本組病例中，MRI、CT對痛風(fēng)結(jié)節(jié)的檢出率相當(dāng)（P=0.495）。由于痛風(fēng)結(jié)節(jié)中的蛋白質(zhì)含量、鈣化程度及纖維組織、晶體沉積量的不同，所以會呈現(xiàn)多種信號。胡亞彬等[12]將痛風(fēng)結(jié)節(jié)的MRI信號分為3型：Ⅰ型最多見，為長T1短T2信號，在脂肪抑制T2WI上為混雜信號；Ⅱ型次之，為長T1長T2信號，在脂肪抑制T2WI上為高信號；Ⅲ型為除Ⅰ型和Ⅱ型以外的，最少見。本組MRI顯示痛風(fēng)結(jié)節(jié)信號與之相仿，因而不具有特異性的信號改變。

痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成后對相鄰骨質(zhì)壓迫，是導(dǎo)致關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞的主要原因[13]。X線及CT檢查對骨質(zhì)改變具有良好的反映能力，能觀察到骨質(zhì)形態(tài)變化及骨質(zhì)破壞。CT、MRI檢查還能提供三維圖像，對關(guān)節(jié)骨質(zhì)病變的顯示比X線更加完整、詳盡。MRI檢查對骨小梁的顯示較差，但能清晰顯示關(guān)節(jié)面軟骨受侵及骨髓水腫，而X線、CT檢查無法顯示上述病變。本組病例中，CT、MRI檢查對關(guān)節(jié)面下囊變的檢出率明顯優(yōu)于X線檢查 （P<0.001），MRI檢出關(guān)節(jié)面下囊變的關(guān)節(jié)個數(shù)多于CT，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.073）。

關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、關(guān)節(jié)滑膜及韌帶的受侵蝕貫穿了GA整個病程。本組病例中，MRI檢查對關(guān)節(jié)滑膜及韌帶侵蝕的檢出率明顯高于X線和CT（P<0.001）。顯而易見，MRI檢查相比X線、CT檢查，對軟組織病變的檢出具有明顯的優(yōu)勢。雖然關(guān)節(jié)滑膜、韌帶的MR信號改變不能為GA的診斷提供特異性的征象，但卻可以對GA的病變程度和治療方案提供價值評估[14]。

綜上所述，盡管X線檢查對GA的早期變化顯示不夠敏感，由于其在臨床醫(yī)療中的普及性與經(jīng)濟性，目前仍是常規(guī)檢測GA的首選影像學(xué)檢查手段，可用于對GA中晚期病程的復(fù)查對照。CT檢查對X線顯示不清的細微骨質(zhì)破壞的顯示明顯優(yōu)于X線檢查，并且能夠特異性的診斷痛風(fēng)結(jié)節(jié)。MRI檢查對GA早期周圍軟組織炎癥、骨髓水腫及關(guān)節(jié)腔積液的顯示明顯優(yōu)于CT及X線檢查，尤其對關(guān)節(jié)滑膜及韌帶受侵的顯示效果最佳。

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