張潔

【摘 要】目的：探討治療腦卒中后癲癇的臨床效果。方法：選取我院神經(jīng)內(nèi)科收治的腦卒中患者36例作為研究對象，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。對照組18例采用常規(guī)治療，觀察組18例基于對照組加用含鎂極化液，對比兩組臨床效果。結(jié)果：對照組癲癇控制率為83.3%，觀察組為94.4%，對比差異明顯（P<0.05）；對照組神經(jīng)缺損療效為66.7%，觀察組為83.3%，對比差異明顯（P<0.05）。結(jié)論：采用含鎂極化液治療腦卒中后癲癇臨床效果明顯，可顯著改善患者神經(jīng)缺損，提升癲癇控制率，有推廣價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】腦卒中后癲癇；臨床治療；含鎂極化液

腦卒中后癲癇即患者出現(xiàn)腦卒中后誘發(fā)的癲癇癥狀。依據(jù)發(fā)作時(shí)間可劃分為早發(fā)性癲癇或遲發(fā)性癲癇[1]。前者為患者發(fā)生腦卒中后7d內(nèi)出現(xiàn)癲癇，后者則為腦卒中出現(xiàn)7d以后。腦卒中后癲癇會導(dǎo)致患者生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響，同時(shí)帶來較大痛苦。而當(dāng)前我國老齡化趨勢日益加劇，腦卒中后癲癇發(fā)生率也逐漸提升。因此，一定要采取有效方法治療腦卒中后癲癇，改善患者生活質(zhì)量，減少痛苦。為探討采用含鎂極化液治療腦卒中后癲癇的臨床療效，現(xiàn)選取患者36例作為研究對象，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院神經(jīng)內(nèi)科2013年1月至2014年1月收治的腦卒中患者36例作為研究對象，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。所有患者均與中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)相符，且經(jīng)MR與CT確診。對照組18例采用常規(guī)治療，觀察組18例基于對照組加用含鎂極化液。對照組患者中男12例，女6例；年齡為54～84歲，平均（65.7±8.2）歲；卒中類型：12例為缺血性卒中，6例為出血性卒中。觀察組患者中男13例，女5例；年齡為55～82歲，平均（64.2±7.6）歲；卒中類型：11例為缺血性卒中，7例為出血性卒中。兩組患者在一般資料上對比差異不明顯（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規(guī)治療，給予適當(dāng)甘露醇以脫水將顱內(nèi)壓降低；對于腦血管病則行常規(guī)治療。若患者癲癇狀態(tài)持續(xù)則先靜注安定，再口服托吡酯、丙戊酸鈉等抗癲癇藥物。觀察組基于對照組加用含鎂極化液，其中包含10ml10%氯化鉀和5%葡萄糖、10ml25%硫酸鎂、6U胰島素，給藥方式為靜滴，1次/d，持續(xù)21d。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]

控制癲癇效果按照如下標(biāo)準(zhǔn)判定：治愈為治療21d總發(fā)作次數(shù)相較于治療前減少超過80%，有效為減少50%～80%，無效為減少在50%以下。治療前后評價(jià)患者神經(jīng)功能缺損情況，依據(jù)無癥狀至功能喪失分?jǐn)?shù)依次為0～6分，痊愈為患者功能恢復(fù)，明顯進(jìn)步為缺損評分降低4分，進(jìn)步為降低2至3分，無改變?yōu)榻档?分或未改變，惡化為病情加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用軟件SPSS 21.0對所有數(shù)據(jù)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，用卡方檢驗(yàn)表示計(jì)數(shù)資料，用t檢驗(yàn)表示計(jì)量資料，若P<0.05代表差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組癲癇控制效果

對照組治愈6例，有效9例，無效3例，總控制率為83.3%；觀察組治愈10例，有效7例，無效1例，總控制率為94.4%，對比差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05，X2=6.434）。

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損效果對比

對照組痊愈3例，明顯進(jìn)步5例，進(jìn)步4例，無變化3例，惡化3例，總有效率為66.7%；觀察組痊愈5例，明顯進(jìn)步7例，進(jìn)步3例，無變化2例，惡化1例，總有效率為83.3%，對比差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05，χ2=5.031）。

3 討論

腦卒中后繼發(fā)癲癇會導(dǎo)致治療難度增加，同時(shí)提升病死率，導(dǎo)致腦卒中患者生活質(zhì)量下降。據(jù)調(diào)查[3]，腦卒中后癲癇有約10%的發(fā)生率，癥狀性癲癇主要誘因之一為腦卒中，且好發(fā)于男性，可能因男性有更多體力活動。本組男性占69.4%，女性為30.6%，與該研究相符。

癲癇為腦功能失調(diào)綜合征，誘因?yàn)槟X神經(jīng)元放電異常，具有反復(fù)性與短暫性。腦卒中后癲癇會減少病灶神經(jīng)元數(shù)量，但是對興奮性予以泛化，為癇性放電可能機(jī)制。Mg2+為主要陽離子，在諸多酶反應(yīng)中參與，且對于ATP酶而言是輔酶，無氧代謝、合成蛋白以及需能等過程中均發(fā)揮重要作用，若缺少會導(dǎo)致神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)進(jìn)而誘發(fā)癲癇。經(jīng)試驗(yàn)證實(shí)[4]，對硫酸鎂行外周注射可促使腦組織Mg2+含量明顯提升，對癲癇發(fā)作閾值予以提升，對發(fā)作不應(yīng)期予以延長。同時(shí)，Mg2+還能夠?qū)κ艿诫姶碳び绊懚霈F(xiàn)的突觸傳遞電位進(jìn)行阻滯，對中樞神經(jīng)元進(jìn)行抑制，避免產(chǎn)生爆發(fā)性放電。由于腦卒中后癲癇會增加興奮性氨基酸，將非NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受體及NMDA啟動，并對鈣通道予以激活，致使鈣離子內(nèi)流，減少神經(jīng)元并增生反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞，損傷腦神經(jīng)元。且諸多研究證實(shí)[5-6]在神經(jīng)元異常興奮性傳導(dǎo)中興奮性氨基酸有重要作用。硫酸鎂作為腦保護(hù)劑具有效果優(yōu)良與價(jià)格低廉的優(yōu)勢，且其中含有的鎂離子其化學(xué)性質(zhì)類似于鈣離子，可對神經(jīng)化學(xué)傳遞進(jìn)行抑制，對腦水腫予以緩解，將能量代謝恢復(fù)，最終對神經(jīng)功能予以改善，避免出現(xiàn)晚發(fā)性癲癇。

在本研究中對照組采用常規(guī)療法，觀察組采用含鎂極化液，結(jié)果對照組癲癇控制率為83.3%，觀察組為94.4%，對比差異明顯（P<0.05）；對照組神經(jīng)缺損療效為66.7%%，觀察組為83.3%，對比差異明顯（P<0.05）。

綜上所述，采用含鎂極化液治療腦卒中后癲癇臨床效果明顯，可顯著改善患者神經(jīng)缺損，提升癲癇控制率，有推廣價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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