陶輝宇　孫 翔　周小華

（長沙市中醫(yī)醫(yī)院心病科，湖南 長沙 410100）

急性心肌梗死患者腦鈉素的時空變化與患者預后的關(guān)系及PCI治療對其影響

陶輝宇孫 翔周小華

（長沙市中醫(yī)醫(yī)院心病科，湖南 長沙 410100）

目的 探討急性心肌梗死患者腦鈉素的時空變化與患者預后的關(guān)系及PCI治療對其影響。方法 ①96例急性心肌梗死患者隨機分為常規(guī)治療組、溶栓組與PCI組。②用放射免疫法測定96例急性心肌梗死患者入院即刻、入院后48 h、第5天、第7天、第14天和第30天的血漿BNP濃度。③記錄患者住院和平均隨訪12個月內(nèi)期間的心血管事件（心血管意外死亡、心力衰竭、再發(fā)心絞痛或再發(fā)心肌梗死）。④分析BNP濃度的時空變化；及其對近期預后的預測價值；及PCI治療對BNP濃度的影響。結(jié)果 ①常規(guī)治療組血漿BNP濃度于入院后第5天、第7天達到峰值，而溶栓組峰值不顯著，PCI組無明顯峰值。②PCI組患者血漿BNP濃度于入院后第5天和第7天顯著低于常規(guī)治療組與溶栓組（P＜0.05）。③入院后第5天及第7天BNP濃度與心肌梗死后心力衰竭（P1=0.003，P7=0.005）及復合心血管不良事件（P1=0.001，P7=0.006）的發(fā)生明顯相關(guān)。④PCI組住院期間心力衰竭發(fā)生率及12個月期間的心血管事件較常規(guī)治療組、溶栓組顯著下降。結(jié)論 ①急性心肌梗死后血漿BNP濃度顯著升高且是心肌梗死后早期心力衰竭的發(fā)生密切相關(guān)，并可作為心血管事件的預測因子。②PCI治療能顯著降低BNP濃度，明顯改善患者近、遠期預后。

急性心肌梗死；腦利鈉肽；心血管事件；PCI

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是人類的主要死亡原因之一。據(jù)美國2003年有關(guān)AMI的統(tǒng)計顯示：美國每年大約有110萬AMI的患者，其中18%的男性和35%的女性AMI患者在1年內(nèi)死亡；18%的男性和35%的女性AMI患者在6年內(nèi)還會再次發(fā)生AMI；22%的男性和35%的女性AMI患者在6年內(nèi)逐漸進展為慢性心功能不全。近年來對AMI 行早期抗凝治療結(jié)合溶栓治療使AMI的早期和住院病死率更進一步降低至3%～4%［1］。但其中仍有一部分患者在AMI積極抗血小板、抗凝、血運重建、抑制心肌重塑等綜合治療后發(fā)生心功能不全而死亡。因此早期預測、早期發(fā)現(xiàn)和及時處理心功能不全，對挽救患者生命、更進一步降低AMI病死率就顯得至關(guān)重要。AMI早期由于部分心肌壞死，梗死區(qū)與非梗死區(qū)的交界部位牽拉使心室壁張力增加而促進BNP分泌［2］。近年來國內(nèi)外日益重視血漿BNP濃度水平與心血管疾病的關(guān)系，血漿BNP濃度水平在歐美已經(jīng)成為左心功能不全、ACS的一個重要診斷指標。有研究表明：在AMI后1～7 d，血漿BNP濃度水平持續(xù)升高提示有發(fā)生心功能不全和死亡的危險性［3］。因此，本研究探討急性心肌梗死患者腦鈉素的時空變化與患者預后的關(guān)系及PCI治療對其影響。

1　對象與方法

1.1對象：2012年1月至2014年6月間入院的急性心肌梗死患者96例。其中男56例，女40例。平均年齡66歲（55±16）歲。符合WHO AMI診斷標準：典型胸痛持續(xù)時間＞30 min，ST段上抬0.2 mm，血清心肌酶學升高＞正常2倍以上。所有入選者均排除既往陳舊心肌梗死者，肝腎功能不全者。所有患者隨機分為常規(guī)治療組、溶栓組與PCI組。常規(guī)治療組21例，其中男12例，女9例；溶栓組29例，男18例，女11例；PCI組46例，男30例，女16例。

1.2方法

1.2.1治療方法：入院后均予以吸氧，心電監(jiān)護，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀調(diào)脂，低分子肝素抗凝，ACEI、β受體阻滯劑、硝酸酯類等常規(guī)治療，同意溶栓者予尿激酶150萬U溶栓，同意PCI者予PCI治療。

1.2.2檢測方法：應(yīng)用美國BIOSITE公司Triage BNP診斷儀，采用熒光免疫法定量檢測血漿BNP濃度，正常參考值為0～100 pg/mL，超過100 pg/mL為異常，所有患者入院時檢查血液生化、血糖、CK-MB、TnT、心電圖、BNP及入院后48 h、第5天、第7天、第14天和第30天的血漿BNP濃度。

1.2.3隨訪：隨訪1年，觀察心血管事件，即1年內(nèi)發(fā)生心血管死亡，心力衰竭（CHF），再發(fā)心肌梗死及梗死后心絞痛的情況。

2　結(jié) 果

2.1兩組患者年齡、性別、AMI發(fā)病時間（入院時），梗死部位，病史，平均酶學峰值，再灌注治療等差異無統(tǒng)計學意義。

2.2各組患者血漿腦鈉素濃度時空變化：三組血漿BNP濃度均升高，其中常規(guī)溶栓組在入院后第5天、第7天達高峰，后逐漸回落；溶栓組及PCI組血漿BNP濃度均升高，但溶栓組高峰期不顯著，PCI組無明顯高峰期（表1）。

2.3急性心肌梗死患者腦鈉素濃度與患者預后的關(guān)系

2.3.1各組患者住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者例數(shù)：住院期間常規(guī)治療組共發(fā)生心功能15例，猝死3例；溶栓組共發(fā)生心功能8例，猝死1例；PCI組共發(fā)生心功能3例，無猝死發(fā)生（表2）。

表1　各組患者血漿腦鈉素濃度時空變化

表3　血漿腦鈉素濃度與住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率的關(guān)系

表4　各組患者出院后1年內(nèi)發(fā)生心血管事件例數(shù)

表5　血漿腦鈉素濃度與1年內(nèi)復合心血管事件發(fā)生率的關(guān)系

表2　各組患者住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者例數(shù)

2.3.2血漿腦鈉素濃度與住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率的關(guān)系：住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者第5天、第7天的BNP濃度顯著高于未發(fā)生心力衰竭、猝死患者（表3）。

2.3.3各組患者出院后1年內(nèi)發(fā)生心血管事件例數(shù)：出院后1年內(nèi)常規(guī)治療組共發(fā)生復合心血管事件例數(shù)24例；溶栓組共發(fā)生13例，猝死1例；PCI組共發(fā)生6例（表4）。

2.3.4血漿腦鈉素濃度與1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率的關(guān)系：出院后1年內(nèi)發(fā)生復合心血管事件患者第5天、第7天的BNP濃度顯著高于未發(fā)生復合心血管事件患者（表5）。

3　討 論

BNP是一種多肽類心臟激素，其合成分泌與凋亡心肌細胞和等死心肌局部機械張力對心室細胞的刺激有關(guān)［2］。AMI后心臟重塑過程中，左心室直徑和壓力的增加都會導致利鈉肽增高，而室壁張力是促使BNP分泌的最主要原因［2］。BNP具有利尿、利鈉、擴張血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性、抑制心肌纖維增殖等多項生化效應(yīng)［4］。

本研究顯示：住院期間發(fā)生心力衰竭的患者BNP顯著高于無心力衰竭患者，且BNP濃度在5～7 d達到高峰，與臨床患者在5～7 d開始出現(xiàn)心力衰竭癥狀吻合，表明BNP可作為急性冠脈綜合征的危險分層、心力衰竭嚴重程度的指標，對臨床用藥有很好指導作用。Delemos JA等研究發(fā)現(xiàn)，BNP濃度升高的冠脈綜合征患者，其死亡、再梗死和梗死后心力衰竭的發(fā)病率明顯增加［5］，本研究結(jié)果與其一致。

本研究還顯示：急性心肌梗死BNP升高患者，出院后1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率顯著升高，表明BNP濃度可作為心肌梗死患者的預后的判定指標。

本研究還顯示，血運重建組患者心力衰竭、猝死發(fā)生率明顯減少。表明積極血運重建，及時快速開通血管，可明顯減少住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率，并明顯減少出院后1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率。這可能與血運重建可減少凋亡心肌細胞和瀕死心肌局部機械張力對心室細胞的刺激，重而減少BNP分泌有關(guān)。PCI組下降更明顯，可能與更能快速、完全的血運重建，從而改善TIMI血流分級有關(guān)。

總之，BNP在AMI患者中升高，可作為治療的效果評價、預后、隨防的客觀而簡單易行的指標。對AMI患者進行早期、動態(tài)的BNP的測定，有利于臨床醫(yī)師快速了解病情，并對急性心肌梗死高危人群做出早期篩選，判斷患者預后，從而采取積極預防性治療措施，如對于BNP顯著升高的患者，積極控制液體攝入量，預防性使用利尿劑等。而對有條件的急性心肌梗死患者進行急診PCI，達到完全血運重建效果，能顯著提高急性心肌梗死患者住院期間生存率，減少1年內(nèi)復合心血管事件的發(fā)生。

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R542.2+2

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1671-8194（2015）20-0091-02