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生脈注射液對急性肺挫傷患者炎性細胞因子的影響

2015-11-01 07:23王齊兵李德忠
中國中醫(yī)急癥 2015年9期
關鍵詞:生脈抗炎細胞因子

王齊兵 李德忠

(湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院,湖北恩施445000)

生脈注射液對急性肺挫傷患者炎性細胞因子的影響

王齊兵李德忠

(湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院,湖北恩施445000)

目的觀察生脈注射液對急性肺挫傷患者炎性細胞因子的影響。方法將72例急性肺挫傷患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組36例。所有患者均予西醫(yī)常規(guī)治療,觀察組在對照組治療基礎上加用生脈注射液靜滴,療程為7 d。比較兩組患者肺部感染率、ARDS發(fā)生率和病死率,并于治療前后檢測兩組患者炎性細胞因子TNF-α、IL-6和IL-10變化。結果治療前,兩組患者血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組肺部感染率、ARDS發(fā)生率和病死率均明顯低于對照組(P<0.05),觀察組患者血清TNF-α、IL-6水平均明顯低于對照組(P<0.01),血清IL-10水平明顯高于對照組(P<0.01)。結論生脈注射液可抑制急性肺挫傷患者促炎細胞因子TNF-α和IL-6釋放,促進抗炎細胞因子IL-10生成,減輕炎癥反應。

生脈注射液急性肺挫傷細胞因子

肺挫傷是繼發(fā)于胸部鈍性創(chuàng)傷后常見的肺實質損傷,嚴重的肺挫傷若得不到及時和有效治療可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),是胸部創(chuàng)傷導致死亡的常見原因[1]。有研究表明,炎性細胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)和白細胞介素-10(IL-10)在急性肺挫傷的發(fā)病中起重要作用[2]。臨床觀察表明,生脈注射液治療急性肺挫傷療效顯著[3]。本研究觀察生脈注射液對急性肺挫傷患者TNF-α、IL-6和IL-10的影響,旨在探討其治療急性肺挫傷的作用機制?,F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1病例選擇診斷標準:參照《外科學》[4]中急性肺挫傷診斷標準。納入標準:1)符合上述診斷標準;2)年齡20~65歲;3)外傷后24 h內(nèi)入院;4)簽署知情同意書。排除標準:1)非胸部創(chuàng)傷、中等量以上血胸、氣胸、肺不張、休克者;2)開放性胸部創(chuàng)傷者;3)腫瘤、急慢性感染性疾病、合并心、腦、肝、腎、造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病及精神病患者。

1.2臨床資料選擇湖北省恩施州中心醫(yī)院2012年1月至2014年6月收治的急性肺挫傷患者72例,所有病例均有胸部外傷史,入院后經(jīng)胸部CT檢查證實為肺挫傷。按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組各36例。觀察組男性25例,女性11例;年齡20~65歲,平均(41.5±12.6)歲;單純肺挫傷21例,合并肋骨骨折15例;病情嚴重程度根據(jù)“肺挫傷簡易評分法[4]”分級為Ⅰ級10例,Ⅱ級20例,Ⅲ級6例。對照組男性24例,女性12例;年齡21~65歲,平均(41.8±13.2)歲;單純肺挫傷20例,合并肋骨骨折16例;病情分級為Ⅰ級12例,Ⅱ級17例,Ⅲ級7例。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.3治療方法所有患者入院后均安靜臥床休息,給予西醫(yī)常規(guī)治療:1)吸氧;2)必要時予氣管插管,應用呼吸機輔助呼吸;3)合并肋骨骨折者,采用胸帶固定胸廓;4)使用抗生素預防感染;5)常規(guī)應用激素治療;6)限制液體輸入等。觀察組在常規(guī)治療基礎上加用生脈注射液(江蘇蘇中藥業(yè)有限公司生產(chǎn))50 mL加入10%葡萄糖注射液100mL中靜滴,每日1次,連續(xù)使用7d。

1.4觀察指標1)記錄所有患者肺部感染、ARDS和死亡情況;2)血清TNF-α、IL-6和IL-10水平檢測:所有患者均于入院時和治療7 d后采集空腹靜脈血,離心分離血清,置-70℃冰箱保存待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,試劑盒均購自武漢博士德生物工程有限公司,操作按照試劑盒說明書進行。

1.5統(tǒng)計學處理應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以(±s)表示,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組患者肺部感染、ARDS和病死率比較見表1。治療后,觀察組患者肺部感染率、ARDS發(fā)生率及病死率均明顯低于對照組(均P<0.05)。

表1 兩組患者肺部感染、ARDS和病死率比較n(%)

2.2兩組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較見表2。治療前,兩組患者血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者血清TNF-α和IL-6水平均明顯低于對照組,血清IL-10水平顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

表2 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較(pg/mL,±s)

表2 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較(pg/mL,±s)

與本組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.01。

組別時間IL-10 TNF-αIL-6觀察組治療前112.63±21.57(n=36)治療后235.72±43.86*△對照組治療前109.45±22.34 42.56±7.8637.43±6.92 23.21±5.78*△21.37±5.24*△41.97±8.3438.62±6.43(n=36)治療后187.64±41.93△28.65±6.72△29.75±6.32△

3 討論

急性肺挫傷的病理改變主要是肺泡彌漫性出血,肺毛細血管損傷,肺組織水腫,通氣、換氣功能障礙,從而導致低氧血癥,引起全身性炎性反應,大量釋放蛋白酶,嚴重損傷肺組織。有研究表明,急性肺挫傷的發(fā)生、發(fā)展與促炎細胞因子異常釋放和內(nèi)源性抗炎細胞因子生成不足有關,促炎細胞因子與抗炎細胞因子的失衡是加重炎性反應和導致ARDS發(fā)生的重要因素[5]。劉輝等[6]研究顯示,在急性肺挫傷后患者血清中TNF-α大量釋放,并作為機體炎癥反應的啟動物質和促炎免疫分子,介導其他促炎細胞因子(如IL-1、IL-6和IL-8等)的合成與釋放,產(chǎn)生炎癥級聯(lián)效應,加重肺組織損傷,從而影響肺換氣功能。TNF-α還能直接與肺組織中TNF-α受體結合,引起溶酶體受損和酶外泄,導致肺組織細胞損傷。IL-6由TNF-α誘導產(chǎn)生并參與機體炎性反應,肺挫傷患者血清IL-6濃度顯著升高,且與肺組織損傷程度呈正相關[7]。IL-10被認為是體內(nèi)重要的抗炎細胞因子,對巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞等具有直接的抗炎和免疫抑制作用,其作為炎癥調節(jié)因子能對抗TNF-α、IL-6和IL-8等促炎細胞因子在肺組織中的浸潤作用,從而減輕肺損傷[8]。如果能抑制促炎細胞因子TNF-α和IL-6的釋放,增加抗炎細胞因子IL-10的產(chǎn)生,重建促炎/抗炎細胞因子的平衡,則可減輕肺組織損傷,從而避免ARDS的發(fā)生[9]。

急性肺挫傷屬中醫(yī)學“胸痛”范疇,中醫(yī)學認為胸部外傷易致肺氣虛弱、陰津虧虛、氣陰兩傷,治以補益肺氣、養(yǎng)陰生津為法。生脈注射液是由紅參、麥冬、五味子3味藥提取而成的中藥制劑,具有益氣復脈、養(yǎng)陰生津的功效?,F(xiàn)代藥理研究表明,生脈注射液具有耐缺氧、擴張血管、提高機體免疫功能等作用[10]。本研究結果表明,觀察組加用生脈注射液后能夠顯著降低急性肺挫傷患者肺部感染率、ARDS發(fā)生率及病死率,且能顯著降低急性肺挫傷后異常升高的血清TNF-α和IL-6水平,提高血清IL-10水平,提示生脈注射液可抑制急性肺挫傷患者促炎細胞因子TNF-α和IL-6釋放,促進抗炎細胞因子IL-10生成,減輕炎癥反應,從而有益于急性肺挫傷治療。

[1]王齊兵,李德忠.參麥注射液對急性肺挫傷患者C反應蛋白的影響[J].中國中醫(yī)急癥,2013,22(11):1968-1969.

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R641

B

1004-745X(2015)09-1660-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.09.058

2014-11-24)

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