李 欣王 慧孫載鑫武喜健王 軍彭凡珂

1.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院，黑龍江齊齊哈爾 161006；2.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院免疫教研室，黑龍江齊齊哈爾 161006

真人養(yǎng)臟湯對UC模型大鼠腸黏膜炎性細(xì)胞因子的影響

李 欣1王 慧2▲孫載鑫1武喜健1王 軍1彭凡珂1

1.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院，黑龍江齊齊哈爾 161006；2.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院免疫教研室，黑龍江齊齊哈爾 161006

目的 通過研究真人養(yǎng)臟湯（ZRYZ）對UC模型大鼠腸黏膜炎性細(xì)胞因子含量的影響，分析其治療UC機制。 方法 將90只SD雄性大鼠，隨機分為空白組、模型組、陽性藥對照組、低、中、高劑量ZRYZ組。除空白組外，其他各組用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇混合溶液局部灌腸法復(fù)制潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型，造模成功后陽性藥對照組給予柳氮磺砒吮（SASP）混懸液灌胃；低、中、高劑量ZRYZ組分別按生藥7.6g/kg、15.2g/kg及30.4g/kg劑量灌胃；空白組與模型組等量生理鹽水灌胃，共21d。實驗結(jié)束后，對各組大鼠結(jié)腸組織進行CMDI和HS評分，用ELISA法檢測大鼠血清中IL-10， IL-17，IFN-γ和TNF-α水平。結(jié)果 與空白組相比，模型組鼠CMDI和HS評分以及IL-17，IFN-γ和TNF-α水平明顯升高（P＜0.01或P＜0.05），IL-10含量明顯下降（P＜0.01）；與模型組相比，各治療組兩個評分和IL-17、IFN-γ、TNF-α水平明顯降低（P＜0.01），IL-10含量明顯升高（P＜0.01）；其中以中劑量組療效最好。 結(jié)論 真人養(yǎng)臟湯能夠恢復(fù)UC模型大鼠體內(nèi)已失衡的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，這可能是其治療潰瘍性結(jié)腸炎機制。

真人養(yǎng)臟湯；潰瘍性結(jié)腸炎；細(xì)胞因子；IL-10；IL-17；IFN-γ；TNF-α

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種原因不明的慢性直腸和結(jié)腸炎性疾病，病變主要位于結(jié)腸的勃膜層，以潰瘍?yōu)橹?，多累及直腸和遠(yuǎn)端結(jié)腸，也可遍及整個結(jié)腸。UC發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1]。UC病機復(fù)雜，病因尚不明確，與多種因素相關(guān)，其中免疫因素是較為主要的方面[2-3]。根據(jù)其發(fā)作的主要癥狀，本病多屬于中醫(yī)“痢疾”或“泄瀉”的范疇。歷代醫(yī)家在治療方面積累了豐富而寶貴的臨床經(jīng)驗，使本病的證治漸成體系，真人養(yǎng)臟湯出自《太平惠民和劑局方》，由人參、當(dāng)歸、白術(shù)、肉豆蔻、肉桂、甘草、白芍、木香、訶子等組成具有補虛溫中、澀腸固脫之功效，為治療脾腎虛寒型泄痢的良方，服之可使已傷之臟氣得以補養(yǎng)，虛寒之瀉痢，滑脫不禁諸癥自愈，故名“真人養(yǎng)臟”。 現(xiàn)代多單獨或加減化裁后用于治療慢性潰瘍性結(jié)腸炎，但其作用機制鮮見報道，本研究即從其對UC模型大鼠腸黏膜抑炎因子IL-10和相關(guān)促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的變化，初步探討它對UC模型大鼠免疫屏障的調(diào)控機制。

1 對象與方法

1.1 實驗動物

90只清潔級雄性SD大鼠，體質(zhì)量（220±20） g，購于哈爾濱醫(yī)科大學(xué)實驗動物學(xué)中心，動物合格證號：SCXK（黑）2013-001?？照{(diào)恒溫室內(nèi)22℃，相對濕度50%，自由飲水，通風(fēng)換氣8次/h。

1.2 實驗藥物與試劑

真人養(yǎng)臟湯：組方在古文獻記載基礎(chǔ)上略改動（藥物組成：人參、當(dāng)歸、炒白術(shù)、肉豆蔻、肉桂、炙干草、白芍、木香、訶子。藥材由齊齊哈爾市中醫(yī)醫(yī)院中藥房提供，諸藥水煎濃縮成含生藥量2g/mL，高壓滅菌后冰箱保存?zhèn)溆茫?；柳氮磺吡啶腸溶片 （上海信誼天平藥業(yè)有限公司，H31020557），臨用前用蒸餾水配置成0.05g/mL）；5% 2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）購于Sigma公司，批號：P2297；IL-10鼠的血清ELISA試劑盒，批號：300333，美國ADL公司；IL-17鼠的血清ELISA試劑盒，IFN-γ鼠的血清ELISA試劑盒，購于杭州力拓生物技術(shù)有限公司；TNF-α鼠的血清ELISA試劑盒，批號：MTAOOB，美國R＆D公司。

1.3 實驗方法

1.3.1 實驗分組方法 將所購全部清潔級SD雄性大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)72h后，使用隨機數(shù)字表法將大鼠隨機分為6組，每組15只。分別為空白組、模型組、陽性藥對照組、低、中、高劑量ZRYZ湯劑組。

1.3.2 實驗造模方法 模型組、陽性藥對照組、低、中、高劑量ZRYZ組的75只大鼠采用TNBS/乙醇溶液灌腸法復(fù)制UC大鼠模型：將大鼠禁食（不禁水）24h，用10%水合氯醛腹腔麻醉（0.25mL/100g）后，一次性將TNBS/乙醇溶液（100mg/kg TNBS＋50%的乙醇0.25mL）溶液用改良的大鼠灌胃針輕緩注入大鼠距肛門約7～8cm深的腸腔內(nèi)，注射完畢用手捏住肛門停留數(shù)分鐘，防止溶液外漏，讓動物保持下腹部上傾狀態(tài)，注意保暖，自然清醒。

1.3.3 實驗給藥方法 ZRYZ低、中、高劑量組分別按生藥7.6、15.2及30.4g/kg劑量灌胃（按照臨床成人用量的5、10及20倍折算），SASP組按0.5g/kg劑量灌胃（按照臨床成人用量的10倍折算），空白組、模型組灌服等體積生理鹽水溶液。各組于造模后第3天開始灌胃，1次/d，連續(xù)給藥21d。

1.3.4 實驗的取材及測定 末次給藥后禁食不禁水24h，10%水合氯醛麻醉大鼠后，取其下腔靜脈血約5mL，離心后取血清，按IL-10， IL-17，IFN-γ，TNF-α的ELISA試劑盒操作說明進行操作并記錄結(jié)果。將大鼠斷頸處死未完全死亡時沿其肛門向上解剖，分離出距離肛門 2.0～10.0cm 部分的結(jié)腸，沿腸系膜緣剪開腸腔，將結(jié)腸組織置于 4℃無菌生理鹽水中清洗片刻，以除去腸腔內(nèi)的殘余糞便后對其進行各指數(shù)的評分。

1.4 觀察結(jié)腸指數(shù)CMDI和HS評分

1.4.1 CM DI即結(jié)腸黏膜損傷指數(shù)[4]肉眼觀察結(jié)腸標(biāo)本并評分：0分，無損傷；1分，輕度充血，水腫，表面光滑，無糜爛或潰瘍；2分，充血水腫，黏膜粗糙呈顆粒狀，有糜爛或腸粘連；3分，高度充血水腫，黏膜表面有壞死及潰瘍形成，潰瘍最大縱徑＜1cm；4分，在 3分基礎(chǔ)上潰瘍最大縱徑＞1cm或全腸壁壞死。

1.4.2 HS即結(jié)腸病理學(xué)評分[5]評分標(biāo)準(zhǔn)：0分，腸黏膜無水腫，潰瘍，無組織學(xué)病變；1分，腸黏膜輕度水腫，炎癥潰瘍，肉芽腫，上皮細(xì)胞異型增生，病變到達黏膜層；2分，腸黏膜中度水腫，炎癥潰瘍，肉芽腫，上皮細(xì)胞異型增生，病變到達肌層；3分，腸黏膜重度水腫，炎癥潰瘍，肉芽腫，上皮細(xì)胞異型增生，病變到達漿膜層最后所得的數(shù)值相加評分。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 真人養(yǎng)臟湯對UC模型大鼠結(jié)腸黏膜損傷的評分（CMDI）及病理學(xué)評分（HS）

具體評分結(jié)果見表1，圖1。模型組大鼠結(jié)腸組織有潰瘍，且潰瘍面較大，潰瘍深度大多至黏膜肌層；有明顯的炎細(xì)胞浸潤，且浸潤深至全層；可見血管擴張充血、有糜爛，病變結(jié)腸黏膜可見中性粒細(xì)胞侵潤，黏膜上皮層有缺失，固有層腺體明顯減少及破壞，黏膜下層部分可見血管增生。芍藥苷和SASP組有程度不同的改善，其中芍藥苷組和陽性對照組比較，潰瘍基本愈合，腺體增生愈合，有明顯的愈合面存在。

空白組鏡下可見結(jié)腸黏膜組織結(jié)構(gòu)清晰，排列規(guī)整，上皮細(xì)胞胞漿豐富，細(xì)胞無明顯異型見圖1A。與空白組比較，模型組顯著性升高（P＜0.05或P＜0.01），可觀察到模型組大鼠結(jié)腸組織表面糜爛明顯，鏡下可見黏膜上皮大面積缺損，間質(zhì)水腫充血伴表層上皮糜爛，腺體排列不規(guī)則有淋巴炎細(xì)胞浸潤，見圖1B。與模型組相比，各治療組評分均明顯降低（P＜0.05或P＜0.01），其中ZRYZ低、中劑量組和SASP組大鼠結(jié)腸組織顏色為微紅色，表面有顆粒感，鏡下見黏膜上皮完整伴輕度充血，腺體排列規(guī)則，無糜爛，潰瘍基本愈合，新生上皮，見圖1D、E、F。ZRYZ高劑量組與SASP組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），鏡下可見有少量的炎細(xì)胞浸潤，血管輕微擴張充血，黏膜下層部分可見血管增生。高劑量組的治療效果不及其他治療見圖1C。

圖1 各組大鼠結(jié)腸黏膜光鏡下病理切片

表1 ZRYZ對UC模型大鼠結(jié)腸黏膜損傷及病理學(xué)評分

表1 ZRYZ對UC模型大鼠結(jié)腸黏膜損傷及病理學(xué)評分

注：與空白組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與模型組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；與SASP組比較，#P＜0.05。結(jié)腸黏膜指數(shù)數(shù)值具體比較如下：模型組與空白組比較，t=-8.876，P＜0.01）；高劑量組與模型組比較，t=2.323，P＜0.05；低劑量組與模型組比較，t=3.400，P＜0.01；中劑量組與模型組比較，t=4.559，P＜0.01；陽性藥物SASP組與模型組比較，t=3.347，P＜0.01。病理學(xué)評分?jǐn)?shù)值具體比較如下。模型組與空白組比較，t=-13.094，P＜0.01；高劑量組與模型組比較，t=2.016，P＜0.05；低劑量組與模型組比較，t=4.938，P＜0.01；中劑量組與模型組比較，t=4.104，P＜0.01；陽性藥物SASP組與模型組比較，t=4.896，P＜0.01

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2.2 細(xì)胞因子的測定

與空白組比較，模型組大鼠結(jié)腸組織黏膜中IL-17，IFN-γ和TNF-α含量顯著上升（P＜0.01），IL-10值顯著下降（P＜0.01）；與模型組比較，ZRZY各組和SASP組大鼠結(jié)腸組織黏膜IL-17，IFN-γ和TNF-α含量顯著下降（P＜0.01），IL-10值顯著上升（P＜0.01）。見表2。

3 討論

本課題研究真人養(yǎng)臟湯對UC模型大鼠細(xì)胞因子水平的影響，有助于我們深層次了解其治療實質(zhì)。根據(jù)西醫(yī)對UC發(fā)病機制的研究[6]，顯示其涉及免疫、遺傳、環(huán)境及感染等因素，其中免疫因素在UC中的重要作用已得到公認(rèn)，認(rèn)為UC是一種累及腸黏膜的自身免疫性疾病，患者存在免疫功能異常，如腸黏膜免疫細(xì)胞數(shù)量增多，腸局部體液或細(xì)胞免疫活性增強，可并發(fā)其他與免疫有關(guān)的病變與疾病。UC患者腸上皮屏障緊密連接被破壞，腸上皮通透性增加，腸腔抗原大量攝入并反復(fù)刺激使腸免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)和錯誤識別，激活巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，一系列細(xì)胞因子和炎癥遞質(zhì)激活釋放，導(dǎo)致機體細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)，免疫過程一旦被啟動，炎癥反應(yīng)逐級放大，最后造成組織損傷。由此可知 UC 的重要病因為免疫異常調(diào)節(jié)即促炎細(xì)胞因子與抗炎細(xì)胞因子之間的失調(diào)[7]，最新研究表明其中IL-10，IL-17， IFN-γ，TNF-α在調(diào)節(jié)腸道免疫中扮演著重要角色[8-11]， IL-17、TNF-α， IFN-γ等促炎癥細(xì)胞因子可介導(dǎo)的 UC 發(fā)生；IL-17主要由Th17細(xì)胞分泌，促進炎癥的作用主要體現(xiàn)在招募中性粒細(xì)胞，促進成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等的增殖和分泌炎癥因子；TNF-α是一種主要由T細(xì)胞和活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的具有多種生物活性的細(xì)胞因子，能誘導(dǎo)多種細(xì)胞增殖和凋亡，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，繼而表達多種細(xì)胞因子和黏附分子引發(fā)一系列的炎性細(xì)胞浸潤和炎癥反應(yīng)；IFN-γ主要來源于淋巴細(xì)胞，是一種促炎癥因子，可以通過多種機制發(fā)揮抗感染的作用[12-13]。本實驗結(jié)果表明，模型組大鼠血清中IL-17、TNF-α， IFN-γ水平均有明顯升高，與空白組比較有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；ZRYZ各劑量組與SASP陽性藥物對照組的大鼠血清中IL-17、TNF-α和IFN-γ水平均有明顯降低，與模型組比較有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01或P＜0.05）；這說明真人養(yǎng)臟湯能夠調(diào)節(jié)UC模型大鼠血清中IL-17、TNF-α和IFN-γ的含量，通過抑制IL-17、TNF-α、 IFN-γ的產(chǎn)生，減少特異性或非特異性炎癥分子的釋放，緩解腸道免疫破壞作用，從而減輕炎性細(xì)胞浸潤和炎癥反應(yīng)，達到緩解和治愈潰瘍性結(jié)腸炎的目的。IL-10主由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，被稱為細(xì)胞因子合成抑制因子，能夠抑制激活的單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞及T細(xì)胞等，IL-10作為重要的抑炎性因子可減輕炎癥對結(jié)腸黏膜的損傷，因此IL-10在UC患者中起保護作用[14-15]。本實驗結(jié)果表明，UC模型大鼠IL-10相對于空白組顯著降低（P＜0.01）；給藥后ZRYZ各劑量組和陽性藥物對照組均出現(xiàn)了IL-10 水平的增高，與模型組比較有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；說明真人養(yǎng)臟湯可通過升高IL-10抗炎細(xì)胞因子的水平對UC 進行治療。本實驗結(jié)果還能夠側(cè)面證實炎癥性細(xì)胞因子間存在相互作用，IL-10通過作用于抗原提呈細(xì)胞抑制T細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ，IFN-γ能夠通過抑制Th17的分化從而調(diào)節(jié)炎癥和自身免疫性疾?。籌L-17與其他前炎性細(xì)胞因子如TNF-α，協(xié)同促進IL-8的產(chǎn)生。綜上所述，潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的發(fā)病原因之一是各細(xì)胞因子免疫調(diào)節(jié)的失衡，此研究表明真人養(yǎng)臟湯的作用靶點在于修復(fù)細(xì)胞因子的失衡，真人養(yǎng)臟湯能夠減少促炎細(xì)胞因子IL-17、TNF-α和IFN-γ的表達，恢復(fù)抗炎因子IL-10的水平。相對于長期使用有嚴(yán)重副反應(yīng)的西藥柳氮磺吡啶（SASP），真人養(yǎng)臟湯因采用藥性溫和的藥材長期使用對患者更為安全，更適用于治療慢性反復(fù)發(fā)作的潰瘍性結(jié)腸炎。

表2 ZRYZ對UC模型大鼠血清中血清中TNF-α含量影響

表2 ZRYZ對UC模型大鼠血清中血清中TNF-α含量影響

注：與空白組比較，*P＜0.01；與模型組比較，△P＜0.01；與SASP組比較，#P＜0.05。TNF-α數(shù)值的各組具體值比較如下。模型組與空白組比較，t=-17.797，P＜0.01；高劑量組與模型組比較，t=6.880，P＜0.01；中劑量組與模型組比較，t=8.914，P＜0.01；低劑量組與模型組比較，t=8.136，P＜0.01；陽性藥物SASP組與模型組比較，t=9.869，P＜0.01。INF-γ數(shù)值的各組具體值比較如下。模型組與空白組比較，t=-16.121，P＜0.01；高劑量組與模型組比較，t=3.453，P＜0.01；中劑量組與模型組比較，t=5.914，P＜0.01；低劑量組與模型組比較，t=4.545，P＜0.01；陽性藥物SASP組與模型組比較，t=6.212，P＜0.01。IL-10數(shù)值的各組具體值比較如下。模型組與空白組比較，t=12.247，P＜0.01；高劑量組與模型組比較，t=-3.850，P＜0.01；中劑量組與模型組比較，t=-4.237，P＜0.01；低劑量組與模型組比較，t=-4.136，P＜0.01；陽性藥物SASP組與模型組比較，t=-4.126，P＜0.01。IL-17數(shù)值的各組具體值比較如下。模型組與空白組比較，t=-8.743，P＜0.01；高劑量組與模型組比較，t=3.580，P＜0.01；中劑量組與模型組比較，t=3.914，P＜0.01；低劑量組與模型組比較，t=3.565，P＜0.01；陽性藥物SASP組與模型組比較，t=3.212，P＜0.01

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[1] Caprilli R，Viscido A，Latella G. Current management of severe ulcerative colitis[J].Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol，2007，4（2）：92-101.

[2] 吳小庚，王愛磊.實驗性潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型的建立[J].河北醫(yī)藥，2011，33（4）：1002-7386.

[3] Steidler L，Hans W，Schotte L，et al.Treatment of murine colitis by Lactococcus lactis secreting interleukin-10[J]. Science，2000，289：1352-1355.

[4] 呂永慧，宋衛(wèi)兵，肖冰，等.腸炎清對大鼠潰瘍性結(jié)腸炎腸黏膜介素-10和細(xì)胞間黏附分子-Ⅰ[J] .南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2008，28（10）：1891.

[5] 宋衛(wèi)兵，呂永慧，李亞南，等.腸炎清通過抑制NF-κB活性對大鼠腸黏膜起抗炎作用[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2009，29（7）：143.[6] Sethi S，Maloney J，Grove L，et al.Airway inflammation and bronchial bacterial colonization in chronic obstructive pulmonary disease[J] .Am J Respir Crit Care Med，2006，173（9）：991-998.

[7] Indaram AV，Visvalingam V，Locke M，et al.Mucosal cytokine production in radiation-induced proctosigm oiditis compared with inflammatory bowel disease[J].Am J Gastroen，2000，95：1221.

[8] Alex P，Zachos NC，Nguyen T.Distinct cytokine patterns identified from multiplex profiles of murine DSS and TNBS-induced colitis[J].In flamm Bowel Dis，2009，15（3）：341-352.

[9] Matsuoka K，Inoue N，Sato T.T-bet upregulation and subsequent interleukin 12 stimulation are essential for induction of Th1 mediated immunopathology in Crohn’s disease[J].Gut，2004，53（9）：1303-1308.

[10] Pene J，Chevalier S，Preisser L，et al.Chronically inflamed human tissues are infiltrated by highly differentiated Th17 lymphocytes[J].J Immunol，2008，180（11）：7423-7430.

[11] Ogino H，Nakamura K，Ihara E，et al. CD4+CD25+regulatory T cells suppress Th17-responses in an experimental colitis model[J].Dig Dis Sci，2011，56（2）：376-386.

[12] 曹雪濤.免疫學(xué)前沿進展[M].第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：418-423.

[13] Rottman M，Soudais C，Vogt G，et al.IFN-gamma mediates the rejection of haematopoietic stem cells in IFN-gammaR1-deficient hosts[J].PLoS Med，2008，5（1）：e26.

[14] Haub S，Ritze Y，Bergheim I，et al.Enhancement of intestinal inflammation in mice lacking interleukin 10 by deletion of the serotonin reuptake transporter [J]. Neurogastroenterol Motil，2010，22（7）：826-834.

[15] 魏煒，黃萍，張紹丹，等.白細(xì)胞介素-4和白細(xì)胞介素-12對純化培養(yǎng)小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活的影響[J].中國實驗動物學(xué)報，2011，19（4）：282-286.

Effects of Zhenrenyangzang decoction on ulcerative colitis rats and its influences on cytokine

LI Xin1WANG Hui2SUN Zaixin1WU Xijian1WANG Jun1PENG Fanke1
1.Medical Technology Department, Qiqihar Medical University, Qiqihar 161006, China; 2.Immunology Teaching and Research Section, Qiqihar Medical University, Qiqihar 161006, China

Objective By studying the influence on Cytokine levels of inflammatory of UC model of rat intestinal mucosa by Zhenrenyangzang decoction (ZRYZ) . Methods Experiment selects the pure 90 CL level strain of SD female rats. And then divide into 6 groups, They are blank group, model group,and SASP group, low, medium and high‘ZRYZ’ decoction groups. Except the blank group, other groups are given the method of 'TNBS/ 50%Ethanol' mixed solution enema make the ulcerative colitis (UC) model in rats. SASP group are given 'SASP suspension liquid lavage; Low; medium or high 'ZRYZ' decoction group are given7.6g/kg, 15.2g/kg, 30.4g/kg of the 'ZRYZ' decoction to fill the stomach; fill the stomach of blank group and model group by equal physiological saline; a total of 21 days. When Experiment's twenty first day take the rat serum specimens and observe each group rats colon tissue pathological change and score, and with ELISA method to detect the rat serum IL- 10, IL- 17, IFN-γ, TNF-α level. Results Compared with the blank group, model group rats CMDI and HS score and IL – 17, IFN - gamma and TNF - α level increased significantly (P＜0.01 or P＜0.05), IL - 10 levels significantly decreased (P＜0.01); Compared with model group, the treatment group two score and IL–17, IFN–gamma, TNF-a level significantly decreased (P＜0.01), IL-10 levels increased significantly(P＜0.01); Middle group has good curative effect to mice UC model. Conclusion ‘ZRYZ’ decoction group can restore the UC model rats imbalance in the body has cytokine network. This may be the mechanism of treatment of ulcerative colitis.

Zhenrenyangzang decoction; Ulcerative colitis; Cytokine; IL-10; IL-17; IFN-γ; TNF-α

R242

A

2095-0616（2015）07-23-05

2015-01-16）

黑龍江省大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練項目（201411230043）；黑龍江省教育廳科學(xué)技術(shù)研究項目（12531798）；齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院大學(xué)生課外學(xué)術(shù)科研課題。

▲通訊作者