劉仁學,劉崢嶸 (永豐縣中醫(yī)院心內(nèi)科 江西 永豐331500)
慢性阻塞性肺?。–OPD)臨床表現(xiàn)為氣流受限,長期病變可導致肺動脈痙攣、血管重塑,引發(fā)肺動脈高壓,最終引起肺源性心臟?。?]。COPD合并肺心病嚴重影響著患者的生命安全和身心健康,及時診療具有積極的意義。本研究分別應用纈沙坦和貝那普利治療COPD合并慢性肺源性心臟病患者,比較其臨床療效,現(xiàn)報道如下。
2012年10月至2014年2月我院收治的COPD合并肺心病患者100例,按雙盲法分組。實驗組50例,男31例,女19例,年齡61~78歲,平均(65.32±2.35)歲,肺心病病程2~7年,平均(3.32±0.25)年;對照組50例,男32例,女18例,年齡62~78歲,平均(65.36±2.41)歲,肺心病病程2~7年,平均(3.32±0.26)年。排除冠心病、高心病、風濕性心臟瓣膜病、先天性心臟病以及嚴重肝腎功能不全患者,比較兩組入選病例的一般資料,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),存在可比性。
對照組給予強心、利尿、抗感染、平喘、氧療等常規(guī)治療方案,在常規(guī)方案治療的基礎上應用貝那普利片(國藥準字H20053390,成都地奧制藥集團有限公司)治療,藥物劑量為2.5~5mg,1次/d,治療4周后評價療效。
實驗組在常規(guī)方案治療的基礎上應用纈沙坦(國藥準字H20050508,單位名稱:海南皇隆制藥廠有限公司)治療,藥物劑量為20mg,1次/d,治療4周后評價療效。
顯效:心功能改善Ⅱ級,肺部啰音減少,咳、痰、喘等癥狀減輕或消失;有效:心功能改善Ⅰ級,臨床癥狀改善;無效:病情無改善或惡化。治療前后,統(tǒng)計兩組用力肺活量占預計值百分比(FVC%),1秒用力呼氣末容積占預計值百分比(FEV1%)以及FEV1/FVC。比較兩組不良反應發(fā)生率。
采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療后,兩組患者肺功能均有所改善,治療后,實驗組FEV1為(47.65±7.89)%,F(xiàn)EV1/FVC為(61.21±8.51)%,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組肺功能改善比較
實驗組患者心功能改善總有效率為92.0%,高于對照組的70.0%,兩組數(shù)據(jù)比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
實驗組1例咳嗽,3例血壓下降,不良反應率為8%;對照組4例咳嗽,6例血壓下降,不良反應率為20%。比較兩組不良反應發(fā)生率,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表2 兩組心功能改善總有效率比較
臨床上治療COPD合并肺心病患者的藥物較多,包括血管擴張劑、利尿劑、血管緊張素受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,能減少BK降解,提高BK濃度,促進前列環(huán)素、NO以及內(nèi)皮衍生超極化因子生成,繼而發(fā)揮抗增殖、擴血管、抗氧化應激、保護血管內(nèi)皮功能的作用。臨床研究也證實[2],貝那普利能降低AngⅡ水平,發(fā)揮改善心力衰竭、降肺動脈高壓等生物學效應。貝那普利雖是治療心功能不全的首選藥物,但其治療部分重度COPD合并肺心病患者的效果欠滿意。
本研究結(jié)果顯示纈沙坦治療COPD合并肺心病患者的療效及安全性均優(yōu)于貝那普利。纈沙坦為血管緊張素受體阻滯劑[3],作用于機體,可減少心臟負荷,減低血容量及肺動脈高壓,改善微循環(huán),保護肝細胞,緩解心衰癥狀。與貝那普利相比,纈沙坦能更完全、更直接、更具選擇性的阻斷RAS末端,抑制心臟、腎上腺、血管的醛固酮合成及基因表達,不引起醛固酮逃逸,繼而能更好地緩解患者心衰癥狀[4]。在常規(guī)治療的基礎上為COPD合并肺心病患者應用纈沙坦治療,可擴張冠狀動脈,改善心肌缺血,抑制心室重塑,進而改善患者氣促癥狀,提升生存質(zhì)量。
綜上所述,纈沙坦具有較高的臨床應用價值,值得在COPD合并肺心病患者中進一步推廣。
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