徐萍

（南京市棲霞區(qū)邁皋橋醫(yī)院放射科，南京210028）

自身免疫性胰腺炎患者胰腺和胰外受累組織器官的CT影像表現(xiàn)

徐萍

（南京市棲霞區(qū)邁皋橋醫(yī)院放射科，南京210028）

目的：探討自身免疫性胰腺炎患者胰腺和胰外受累組織器官的CT影像表現(xiàn)。方法：對2011年7月到2013年9月我院檢查確診的8例自身免疫性胰腺炎患者的CT檢查資料進(jìn)行回顧性分析，對病變胰腺的密度、形態(tài)及胰腺外的影像表現(xiàn)進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果：胰腺病變中5例自身免疫性患者的CT表現(xiàn)為胰腺彌漫性腫大，3例表現(xiàn)為局限性腫大，胰尾部局限性萎縮；胰腺外表現(xiàn)中5例伴有胰周假包膜形成，其位置、形態(tài)多樣，2例伴脾動靜脈受累，3例伴導(dǎo)管擴(kuò)張，1例伴腎侵犯，1例伴有腹膜后纖維化。結(jié)論：自身免疫性胰腺炎是一種特殊的慢性胰腺炎，CT表現(xiàn)具有一定的特征性，對臨床的診斷及治療具有重要指導(dǎo)意義。

自身免疫性胰腺；胰腺胰外受累組織器官；CT影像表現(xiàn)

自身免疫性胰腺炎（AIP）是由CD4陽性的輔助細(xì)胞的識別產(chǎn)生免疫應(yīng)答而對自身成分損害而造成的胰腺炎癥性病。組織學(xué)主要表現(xiàn)為胰腺組織內(nèi)淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤伴纖維化，有時可見阻塞性脈管炎、中性粒細(xì)胞性上皮及局部導(dǎo)管上皮損傷等病理表現(xiàn)。所有自身免疫的病理發(fā)病機(jī)制均可能是該病的發(fā)病原因。如硬化性膽管炎、sjogren征候群等自身免疫性疾病均可合并胰腺炎［1］。為進(jìn)一步提高自身免疫性胰腺炎的診斷準(zhǔn)確率，對我院2011年7月到2013年9月確診的該病患者的CT影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)胰腺及胰腺外組織的CT影像特點，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

對我院2011年7月到2013年9月確診的自身免疫學(xué)胰腺炎患者的CT影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析，男性5例，女性3例，年齡58-75歲，平均（65.5±6.4）歲。所有患者均有不同程度的乏力、上腹痛、體重下降、黃疸等癥狀及體征，3例患者伴有糖尿病，患者均無酗酒及膽結(jié)石的臨床病史，無急性胰腺炎的發(fā)作史。

1.2 檢查方法

CT平掃采用美國GE Bright Speed多層螺旋CT掃描儀進(jìn)行掃描，管電流220-260mAs，管電壓120kv，層厚3-5mm，螺距自動匹配。

CT增強(qiáng)掃描使用高壓注射器將碘海醇70-80ml經(jīng)患者肘靜脈注入，速率3.5ml/s，于注藥后18-25s、50-70s、3-5min獲得動脈期門脈期及延遲期圖像。

2 結(jié)果

2.1 自身免疫性胰腺炎胰腺自身CT影像學(xué)表現(xiàn)

胰腺形態(tài)改變：胰腺病變中5例自身免疫性患者的CT表現(xiàn)為胰腺彌漫性腫大，輪廓光滑，形態(tài)飽滿，呈現(xiàn)為“臘腸樣”改變（如圖1），3例表現(xiàn)為胰頭局限性腫大，胰腺體尾部萎縮。

胰腺實質(zhì)改變：CT平掃示胰腺病變區(qū)域等密度2例，低密度6例，增強(qiáng)掃描顯示，動靜脈期密度較正常胰腺降低，延遲期逐漸強(qiáng)化，所有病例均未見囊變、鈣化及出血。

2.2 自身免疫性胰腺炎胰腺外受累組織器官CT影像學(xué)表現(xiàn)

假包膜：胰腺外表現(xiàn)中5例伴有胰周假包膜形成，2例見于節(jié)段性自身免疫性胰腺炎，1例位于胰腺腹側(cè)緣與病變胰腺間的間隙，1例位于胰尾部外緣緊貼胰腺；3例見于彌漫性自身免疫胰腺炎，2例假包膜“被蓋樣”位于整個胰腺的腹側(cè)緣，1例呈“袖套樣”貼于胰腹背側(cè)緣。

導(dǎo)管擴(kuò)張：8例患者中3例伴導(dǎo)管擴(kuò)張，均見于彌漫性自身免疫胰腺炎，2例未見膽管壁增厚，僅見膽總管下段狹窄，另1例膽囊壁可見環(huán)狀增厚，管腔狹窄，增厚的膽管壁的內(nèi)外緣光滑，與正常管壁無明顯分界，增強(qiáng)掃描可見進(jìn)行性強(qiáng)化（如圖2A、B）。

腹膜后纖維化：8例患者中1例伴有腹膜后纖維化，主要表現(xiàn)為腹主動脈旁粗大的束狀纖維組織增生，呈結(jié)節(jié)狀或團(tuán)塊狀，大量纖維組織增生環(huán)繞于右側(cè)髂總動脈，胰腺體尾部的大量纖維組織增生。纖維化病變密度均勻，增強(qiáng)呈進(jìn)行性強(qiáng)化。

腎侵犯、血管侵犯：1例伴腎侵犯，表現(xiàn)為腎內(nèi)的結(jié)節(jié)狀團(tuán)塊，密度均勻，進(jìn)行性強(qiáng)化的特點。2例伴脾動、靜脈受累，受累血管無明顯移位，管腔無狹窄，管壁光滑。

3 討論

自身免疫性胰腺炎（AIP）是由CD4陽性的輔助細(xì)胞的識別產(chǎn)生免疫應(yīng)答而對自身成分損害而造成的胰腺炎癥性病變。臨床無特異癥狀，主要表現(xiàn)為輕度的腹痛及背部疼痛，阻塞性黃疸，多見于以Sj gren征候群為代表的的自身免疫性疾患。其他如糖耐量異常、硬化性膽管炎、慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、膜性腎炎、慢性甲狀腺炎等疾病也可合并自身免疫性胰腺炎，以糖尿病患者的合并率最高。目前根據(jù)組織學(xué)將其分為2個亞型：I型為淋巴漿細(xì)胞硬化性胰腺炎，Ⅱ型為特發(fā)性導(dǎo)管中心性胰腺炎［2］。在亞洲人群中絕大多數(shù)為I型，其病理學(xué)特點為病變的胰腺組織腫大明顯，鏡下可見大量的漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤，并伴腺泡萎縮，纖維組織增生，閉塞性靜脈炎等；患者度對類固醇激素治療敏感［3］。Ⅰ型多見于老年男性患者，多以梗阻性黃疸起病，常見膽道、唾液腺、后腹膜等胰外器官受累。Ⅱ型AIP多見于年輕患者，無明顯性別傾向，較少有胰腺外組織器官受累，但患者較常伴發(fā)炎性腸病。自身免疫性胰腺炎的臨床診斷較多較為困難，該病一般具有以下臨床特征：自身免疫抗體陽性，尤其CAII抗體的陽性；癥狀較輕微，伴或不伴輕腹痛，可伴有無痛性黃疸；高丙種球蛋白血癥，IgG水平特別是IgG4的升高，高淀粉酶血癥；胰腺外分泌功能的可逆性受損，碳酸鹽最大分泌濃度、胰液分泌量于發(fā)病時下降；組織學(xué)檢查可見胰腺纖維化且伴明顯的IgG4漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤及阻塞性靜脈炎；ERCP示胰管呈不規(guī)則的狹窄，狹窄多超過胰管全長的1/3，并伴有膽總管下段狹窄；B超示胰腺腫大，回聲減低，CT示胰腺腫脹，邊緣呈包膜樣改變［4］。

本研究病例少，但可發(fā)現(xiàn)該病的CT特征性表現(xiàn)：胰腺彌漫性腫大，呈“臘腸樣”改變，局限性胰頭腫大，增強(qiáng)掃描胰腺病變胰腺實質(zhì)延遲進(jìn)行性強(qiáng)化，且胰腺實質(zhì)無鈣化，可區(qū)別于普通胰腺炎，胰周“包鞘樣”病變，激素治療后影像學(xué)顯示好轉(zhuǎn)改變，可伴有淋巴結(jié)腫大，主胰管及膽管的不規(guī)則狹窄［5］。自身免疫性胰腺炎胰腺外表現(xiàn)主要有腹膜后纖維化、腸系膜、腎臟受侵表現(xiàn)，胰腺周圍及腹膜后的腫大淋巴結(jié)也可見，增強(qiáng)掃描呈進(jìn)行性輕至中度的均勻強(qiáng)化。AIP臨床少見，需與惡性淋巴瘤、胰腺癌、轉(zhuǎn)移瘤和漿細(xì)胞瘤鑒別，這些病變輪廓多不均勻，增強(qiáng)掃描后見不均勻強(qiáng)化，而自身免疫性胰腺炎多呈均勻的延遲強(qiáng)化，且lgG明顯增高。彌漫型AIP有典型的影像學(xué)表現(xiàn)，結(jié)合臨床實驗室檢查，一般不易誤診；位于胰頭部局灶性自身免疫性胰腺炎伴周圍或腹膜后腫大淋巴結(jié)的病例，常難與胰腺癌鑒別，特征性的影像學(xué)表現(xiàn)是目前我國診斷AIP較為實用的一種方法。綜上所述，自身免疫性胰腺炎是一種特殊的慢性胰腺炎，CT表現(xiàn)具有一定的特征性，對臨床的診斷及治療具有重要指導(dǎo)意義［6］。

［1］叢冠寧，秦明偉，有慧等.自身免疫性胰腺炎的影像學(xué)表現(xiàn)［J］.中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報，2008，30（4）：479-484.

［2］王翠譯，張清，伍建林等.MRI聯(lián)合MRCP在自身免疫性胰腺炎診斷、類固醇治療與復(fù)發(fā)時胰腺內(nèi)外表現(xiàn)的研究［J］．國際醫(yī)學(xué)放射學(xué)雜志，2011，34（5）：485-485．

［3］鄭凱，沈洪，賈佳等.自身免疫性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)的演變與發(fā)展［J］.疑難病雜志，2013，12（3）：247-249．

［4］倪瑞軍，王伯胤，許順良等.自身免疫性胰腺炎胰外病變的影像表現(xiàn)［J］.放射學(xué)實踐，2012，27（2）：190-194．

［5］梁亮，陸秀良，顧君英等.自身免疫性胰腺炎患者的腹部影像學(xué)改變［J］.臨床肝膽病雜志，2012，28（8）：579-583．

［6］葉楓，趙心明，石素勝等．自身免疫性胰腺炎的CT診斷［J］．中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2008，24（8）：1223-1226．

R657.5+1；R816.6

B

10.3969/j.issn.1001-0270.2015.03.16

2014-10-22