孫寶利

河南平頂山市第二人民醫(yī)院 平頂山 467000

腦卒中嚴(yán)重威脅中老年人的健康，關(guān)于其發(fā)病的危險因素研究不斷增加，高血壓、心臟病、飲食、吸煙等均對腦卒中的發(fā)生作用已經(jīng)被明確，然而吸煙對腦卒中患者血漿組織因子水平的影響研究較少。血漿組織因子作為重要的凝血因子，在血栓及動脈粥樣硬化的形成中有重要作用［1］。本研究主要對55例吸煙患者與55例不吸煙患者進(jìn)行研究，同時與55例健康不吸煙者進(jìn)行比較，通過雙抗體夾心酶聯(lián)免疫分析法對其血漿組織因子水平的變化進(jìn)行觀察，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 我院2011-11—2013-11治療的55例吸煙腦卒中患者為甲組，男29例，女26例；年齡58～73歲，平均（62．35±5．07）歲，吸煙史8～12a，平均（9．68±2．27）a；其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦卒中27例，椎基底動脈系統(tǒng)腦卒中28例；同期收治的55例不吸煙腦卒中患者為丙組，男30例，女25例；年齡60～72歲，平均（63．02±4．11）歲；其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦卒中26例，椎基底動脈系統(tǒng)腦卒中29例。所有患者入院后經(jīng)腦電圖、顱部CT、MRI及心臟彩色超聲等檢查，均符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。選取同期我院55例正常體檢者作為丙組，男30例，女25例；年齡55～70歲，平均（61．95±6．33）歲。甲組、乙組患者除吸煙史不同外，其余臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），甲組、乙組、丙組患者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），可進(jìn)行比較。

1．2 方法 所有患者晨起空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血2mL，采取3．8%枸櫞酸1∶9抗凝，3 000r／min離心20min后取血漿，采用Eppendorf管將血漿分裝，并放置-70℃環(huán)境下保存。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法對血漿組織因子水平進(jìn)行測定，使用美國ADI公司生產(chǎn)的試劑盒（產(chǎn)品編號845），嚴(yán)格按照說明書的要求進(jìn)行操作。

1．3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 18．0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

甲組患者血漿組織因子水平明顯高于乙組，乙組血漿組織因子水平明顯高于丙組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），具體見表1。甲組內(nèi)患者血漿組織因子水平隨著吸煙程度的加深而增加，患者血漿組織因子水平與吸煙指數(shù)呈正相關(guān)。具體見表2。

表1 3組血漿組織因子水平變化 （±s）

表1 3組血漿組織因子水平變化 （±s）

組別 n 血漿組織因子水平（ng／L）甲組55 356．54±100．25乙組 55 253．16±85．91丙組55 107．39±51．28

表2 甲組內(nèi)吸煙不同程度患者血漿組織因子水平變化 （±s）

表2 甲組內(nèi)吸煙不同程度患者血漿組織因子水平變化 （±s）

組別 n 血漿組織因子水平（ng／L）輕度吸煙組15 161．34±70．19中度吸煙組 25 269．75±81．22重度吸煙組15 386．21±76．58

3 討論

近年來大量臨床研究及報道顯示，吸煙者血液黏稠度明顯大于不吸煙者，發(fā)生血栓的可能性增加，而長期吸煙導(dǎo)致患者血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能及結(jié)構(gòu)均出現(xiàn)影響，從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)展及發(fā)生［2］，在心腦血管類疾病的發(fā)生及發(fā)展中有重要作用。腦血栓初步形成時，動脈粥樣硬化形成。血漿組織因子水平作為最為重要的凝血因子，在動脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展中有所表達(dá)。血漿組織因子不僅在平滑肌細(xì)胞及巨噬細(xì)胞內(nèi)存在，同時在動脈粥樣硬化斑塊表面的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)存在［3］。斑塊破裂造成核心內(nèi)組織因子在循環(huán)血液內(nèi)暴露，從而啟動凝血過程，誘導(dǎo)纖維蛋白及凝血酶的生成，血栓最終形成［4］，因此臨床常以血漿組織因子水平的變化作為內(nèi)皮細(xì)胞損傷及破壞評價的標(biāo)志。

大鼠研究發(fā)現(xiàn)，吸煙造成其腦動脈內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷，而隨著吸煙量及吸煙時間的增加，其血管內(nèi)皮損傷程度明顯增加。Petrik等在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，通過大量吸煙，動物頸內(nèi)動脈內(nèi)膜出現(xiàn)明顯增厚，而其動脈粥樣硬化內(nèi)血漿組織因子水平的變大及活性均明顯增加，有癥狀腦血管事件發(fā)生率增加。有研究稱，不僅短暫性腦缺血吸煙患者血漿組織因子水平會出現(xiàn)增高，吸煙的健康者水平亦會相應(yīng)升高，而吸煙者的腦卒中發(fā)生幾率明顯大于不吸煙者。由此可見，吸煙導(dǎo)致的血漿組織因子水平的增高，亦可能是導(dǎo)致腦血栓形成的重要原因之一。

目前，關(guān)于吸煙導(dǎo)致血漿組織因子水平升高的機制尚不明確。研究顯示，被動吸煙者血漿內(nèi)組織因子水平最低，而主動吸煙者明顯高于被動吸煙者。拱忠影等研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者吸煙后2h內(nèi)，其血漿組織因子水平明顯高于其他時段，這可能是由于尼古丁對血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)產(chǎn)生破壞，并誘導(dǎo)血管活性物質(zhì)的分泌及合成，交感神經(jīng)受到刺激，血管收縮，從而導(dǎo)致缺血現(xiàn)象的發(fā)生。由此可推測，血管會受到煙草中有害物質(zhì)的影響而出現(xiàn)痙攣現(xiàn)象，腦血管內(nèi)皮受到損傷，從而導(dǎo)致血漿內(nèi)組織因子水平的升高。本文甲組患者血漿組織因子水平明顯高于其他2組（P＜0．05），而甲組內(nèi)吸煙程度越深患者，血漿組織因子水平越高（P＜0．05），由此可見，吸煙對于腦卒中患者血漿組織因子水平的變化具有較大影響，而吸煙對于疾病的發(fā)生有重要影響。

［1］李艷杰．吸煙對腦卒中患者血漿組織因子水平的影響探討［J］．中國醫(yī)學(xué)工程，2013，12（6）：106，108．

［2］朱靜．吸煙對腦卒中患者血漿組織因子水平的影響［J］．中國基層醫(yī)藥，2012，19（13）：2 002-2 003．

［3］陸練軍，白青科，趙振國，等．MRI界定的超急性缺血性腦卒中溶栓與發(fā)病時間窗的研究［J］．中國醫(yī)學(xué)計算機成像雜志，2013，19（5）：398-402．

［4］劉宏為，孫冬，劉煜敏，等．伴與不伴顱內(nèi)大動脈病變的輕型腦卒中患者血清標(biāo)記物比較［J］．卒中與神經(jīng)疾病，2013，20（5）：300-302．