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甲潑尼龍沖擊療法治療重度刺激性氣體中毒一例

2016-01-12 02:52于中鍇鄒憲寶孫寶泉陳士超曲愛君
中華衛(wèi)生應急電子雜志 2016年5期
關鍵詞:肺水腫刺激性尼龍

于中鍇 鄒憲寶 孫寶泉 陳士超 曲愛君

刺激性氣體中毒常發(fā)生于工業(yè)生產(chǎn)過程中,具有病情發(fā)展快、危害大、死亡率高的特點,是急診科常見的急危重癥之一。筆者急診治療1例重度刺激性氣體中毒的患者,給予甲潑尼龍沖擊治療后臨床治愈。現(xiàn)報告如下。

一、臨床資料

患者男性,27歲,工人,2016年5月1日23時左右,因吸入工廠泄露含氟刺激性氣體(主要成分有四氟乙烯、六氟丙烯、聚全氟乙丙烯、八氟丙烷、全氟丁烯),具體濃度不詳,接觸時間約0.5 min,立即出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰、眼痛、流淚、惡心、嘔吐等癥狀,未就醫(yī)診治,癥狀無明顯緩解。中毒后1 d左右,患者開始出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫38.3℃,曾自行口服退熱藥物萘普生(具體不詳),但體溫退而復升。2016年5月3日7時左右,患者感咳嗽、胸悶加重,伴呼吸困難,活動后出現(xiàn)輕度喘憋,遂就診于山東省聊城市人民醫(yī)院急診科。

入院體檢:體溫37.6℃,脈搏126次/min,呼吸30次/min,血壓136/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),指脈氧飽和度93%。意識清,精神差,呼吸急促,雙肺呼吸音粗,可聞及大量濕性啰音,心率126次/min,律齊,未聞及雜音。腹部體檢無明顯異常。輔助檢查:血常規(guī)示白細胞計數(shù)23.86×109/L,中性粒細胞比率90.60%,中性粒細胞計數(shù)21.61×109/L,超敏C反應蛋白6.23 mg/L(圖1)。胸部CT示雙肺彌漫性炎癥(圖2a)。肝功、腎功、心梗三項(肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶)、凝血機制、腦鈉肽、降鈣素原及心臟彩超等檢查均無明顯異常。入院診斷:(1)重度刺激性氣體中毒;(2)中毒性肺水腫;(3)化學性肺炎。

二、治療及結果

入院后立即給予面罩吸氧、心電監(jiān)測、甲潑尼龍(480 mg,靜脈滴注,2次/d)沖擊治療、保護肺功能、霧化吸入、抗炎、祛痰、清除自由基、保護肝、腎、心肌等綜合治療。

中毒后6 d,患者仍有咳嗽、咳白痰,但呼吸困難癥狀較前好轉;靜息狀態(tài)下指脈氧飽和度升高至98%,但中度活動后血氧飽和度可降至92%;聽診雙肺可聞及濕性啰音;復查胸部CT示雙肺炎,見圖2b。鑒于患者臨床癥狀及胸部CT結果好轉,遂將甲潑尼龍減量至480 mg,1次/d,繼續(xù)靜脈滴注治療。中毒后10 d,患者述咳嗽、咳痰癥狀好轉,無呼吸困難;雙肺偶可聞及少量濕性啰音;再次復查胸部CT示雙肺炎較前好轉(圖2c)。甲潑尼龍繼續(xù)減量至240 mg,靜脈滴注,1次/d。2016年5月15日,患者偶有咳嗽,無咳痰、發(fā)熱,中度活動后偶有胸悶等不適癥狀;雙肺未聞及濕性啰音;復查胸部CT提示雙肺炎癥較前明顯好轉(圖2d)。進一步將甲潑尼龍減量至120 mg,靜脈滴注,1次/d。2016年5月18日,患者述靜息狀態(tài)和活動后均無任何不適;復查胸部CT未見明顯異常(圖2e)。將甲潑尼龍用藥量再次減至40 mg,靜脈滴注,1次/d,進行鞏固治療3 d。治療期間多次復查患者血常規(guī)和超敏C反應蛋白,各指標逐步下降, 2016年5月20日行血常規(guī)、超敏C反應蛋白(圖1)及肺功能檢查(FEV1/FVC=111.6%)均未見明顯異常。于2016年5月21日出院。出院后每半個月電話隨診1次,隨診至2016年9月10日,患者恢復情況良好。

圖1 重度刺激性氣體中毒患者甲潑尼龍沖擊治療期間部分實驗室檢查的結果

注:送檢材料均為患者靜脈血。各項指標參考范圍:白細胞計數(shù)為(4~10)×109/L,中性粒細胞比率為50%~70%,中性粒細胞計數(shù)為(2~7)×109/L,超敏C反應蛋白為0~3 mg/L

二、討論

含氟刺激性氣體主要來自于化工、熱電、冶金等行業(yè)的工業(yè)生產(chǎn)過程中,若發(fā)生管道泄漏或爆炸,這些含氟刺激性氣體可在瞬間大量外泄,短時間內對接觸者的皮膚、眼睛、氣管、肺、腦等重要組織和臟器產(chǎn)生強烈的刺激作用[1]。輕者可出現(xiàn)皮膚灼傷、咽痛、發(fā)音困難、眼充血水腫、流淚、咳嗽、氣短、惡心等[2],重者多表現(xiàn)為紫紺、喘憋、呼吸窘迫、血氧飽和度下降、多臟器功能衰竭、昏迷甚至死亡。胸部CT檢查可呈化學性肺炎、中毒性肺水腫、胸腔積液等征象,實驗室檢查可見靜脈血超敏C反應蛋白升高,白細胞計數(shù)及中性粒細胞計數(shù)明顯升高[3]。

在刺激性氣體中毒患者的病情發(fā)展過程中,中毒性肺水腫是最嚴重的階段。它是刺激性氣體作用于肺組織后,使肺部毛細血管的通透性和肺腺體的分泌增加所致的疾病。患者此階段往往表現(xiàn)為病情的突然加重,出現(xiàn)呼吸急促、呼吸困難、面色紫紺、咳粉紅色泡沫痰等癥狀,雙肺可滿布大量濕性啰音,血氣分析檢查可見氧分壓下降。如果搶救不及時,患者可迅速出現(xiàn)呼吸衰竭,最終導致死亡。因此,治療中毒性肺水腫是治療刺激性氣體中毒的關鍵[4]。

注:a為2016年5月3日入院時情況;b、c、d、e分別為2016年5月7日、11日、15日和18日復查情況

圖2重度刺激性氣體中毒患者甲潑尼龍沖擊治療期間胸部CT的變化

本例患者在接觸含氟刺激性氣體后立即出現(xiàn)了眼部和呼吸系統(tǒng)的刺激癥狀,但當時未引起患者重視,致使延遲來院就診的時間達30余小時?;颊呷朐簳r已經(jīng)出現(xiàn)了明顯的咳嗽、胸悶、呼吸困難和輕度活動后出現(xiàn)喘憋等癥狀,提示病情已進展為中毒性肺水腫、化學性肺炎階段?;颊呷朐汉?,早期給予大劑量甲潑尼龍沖擊治療[5],同時給予吸氧、保護肺功能、霧化吸入、抗炎、祛痰、清除自由基、保護肝、腎、心肌等綜合治療。治療3 d后患者臨床癥狀逐漸減輕,同時復查血常規(guī)、超敏C反應蛋白和胸部CT結果亦趨向好轉,表明治療有效。甲潑尼龍的用量減半后,每隔3~4 d對患者的臨床癥狀和輔助檢查結果進行評估,同時根據(jù)結果反饋指導甲潑尼龍的用量?;颊咦罱K痊愈且預后良好。

通過此病例,證實大劑量甲潑尼龍沖擊療法對搶救刺激性氣體中毒所致的中毒性肺水腫具有良好的治療效果,這可能與糖皮質激素能夠降低肺毛細血管壁的通透性、促進肺部滲出吸同時亦可促進肺表面活性物質的生成和減輕肺組織損害等因素有關[4,6]。

1 Gunnell D,Coope C,F earn V,et al.Suicide by gases in England and Wales 2001-2011:Evidence of the emergence of new methods of suicide[J].J Affect Disord,2014,170:190-195.

2 Shivanthan MC,Perera H,Jayasinghe S,et al.Hydrogen sulphide inhalational toxicity at a petroleum refinery in Sri Lanka:a case series of seven survivors following an industrial accident and a brief review of medical literature[J].J Occup Med Toxicol,2013,8(1):9.

3 Kawaura F,Fukuoka M,Araqane N,et al.Acute respiratory distress syndrome induced by hydrogen fluoride gas inhalation [J].Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi,2009,47(11):991-995.

4 牛穎梅,郝鳳桐.急性刺激性氣體中毒防治研究現(xiàn)狀[J].職業(yè)衛(wèi)生與應急救援,2012,30(4):190-193.

5 于中鍇,鄒憲寶,孫寶泉.不同劑量的甲潑尼龍治療急性重度氨氣中毒的對比研究[J].醫(yī)藥衛(wèi)生,2016,8(4):18-19.

6 Li LR,Sydenham E,Chaudhary B,et al.Glucocorticoid with cyclophosphamide for paraquat-indu ced lung fibrosis[J].Cochrane Database Syst Rev,2014,8:80-84.

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