甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌對(duì)阿莫西林-克拉維酸敏感？

含有mecA基因的MRSA主要通過(guò)改變?chǔ)聝?nèi)酰胺類抗生素的作用靶位，即產(chǎn)生新的青霉素結(jié)合蛋白（PBP）2a，減低其與β內(nèi)酰胺類抗生素的親和力導(dǎo)致對(duì)β內(nèi)酰胺類的耐藥。通過(guò)一類被稱為SCCmec的可移動(dòng)基因元件傳播。2011年首次報(bào)道m(xù)ecC基因，最早在丹麥和英國(guó)等地被發(fā)現(xiàn)。此后，在歐洲其他國(guó)家從動(dòng)物和人類也分離到mecC-MRSA。此類病原體在牲畜中檢出率較高，但較少導(dǎo)致人類感染。編碼PBP2c的氨基酸序列與PBP2a僅有63%同源性，但mecC基因能介導(dǎo)頭孢西丁和苯唑西林耐藥，PBP2c不能介導(dǎo)對(duì)青霉素的耐藥。含有mecC基因的金黃色葡萄球菌對(duì)青霉素的耐藥是通過(guò)β內(nèi)酰胺酶基因——blaZLGA251介導(dǎo)。blaZLGA251基因近鄰mecC基因的下游，兩者均位于SCCmec Ⅺ基因元件上。mecC-MRSA對(duì)青霉素類或頭孢菌素類聯(lián)合克拉維酸敏感，在蠟螟幼蟲(chóng)的mecC-MRSA感染模型中，青霉素聯(lián)合克拉維酸與萬(wàn)古霉素單藥的作用相仿。

mecC-MRSA篩選較為困難，用于篩查mecA基因和PBP2a的試驗(yàn)并不適用于mecC和PBP2c。mecC基因在37 ℃時(shí)表達(dá)減少，因此體外較低溫度下的藥敏結(jié)果并不能真實(shí)反映該藥物在體內(nèi)的活性。有研究顯示半合成青霉素——氟氯西林可能在mecC-MRSA導(dǎo)致的感染性心內(nèi)膜炎中有一定療效。

In the literature. MRSA susceptible to Augmentin？ mecC is not your mother 's mecA. Clin Infect Dis，2016：62（15 January）.

傅祝英杰摘譯 徐曉剛審校

MRSA susceptible to Augmentin？ mecC is not your mother's mecA

2016-02-03