楊東輝 梁敏志 譚向杲

廣東省高州市人民醫(yī)院 耳鼻喉科，（高州 525200）

·臨床研究·

中耳阻塞性炎對(duì)鼓室成形術(shù)的影響

楊東輝 梁敏志 譚向杲

廣東省高州市人民醫(yī)院 耳鼻喉科，（高州 525200）

目的探討中耳阻塞性炎對(duì)鼓室成形術(shù)的影響，為手術(shù)處理方式選擇提供參考。方法47例慢性化膿性中耳炎，根據(jù)對(duì)中耳阻塞性炎的處理術(shù)式不同分為兩組：A組，行完壁式乳突根治+鼓室成形術(shù)，術(shù)中清除鼓室、鼓竇及乳突阻塞性炎性組織（22例）；B組，行鼓室探查+鼓室成形術(shù)，術(shù)中清除鼓室阻塞性炎性組織，對(duì)鼓竇及乳突區(qū)不作處理（25例）。比較兩組術(shù)前后的平均氣骨導(dǎo)差及干耳率。結(jié)果A組術(shù)后平均氣骨導(dǎo)差比術(shù)前縮?。?6.50±5.38）dB，術(shù)前后的平均氣骨導(dǎo)差差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），干耳率95.5%（21/22）；B組術(shù)后平均氣骨導(dǎo)差比術(shù)前縮?。?5.09±7.21）dB，術(shù)前后的平均氣骨導(dǎo)差差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），干耳率92.0%（23/25）。兩組術(shù)前、后的平均氣骨導(dǎo)差值的組間差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論中、上鼓室聽骨鏈周圍炎性病變是需重點(diǎn)關(guān)注及處理的部位，鼓竇及乳突區(qū)阻塞性的炎性組織切除與否并非影響術(shù)后干耳及聽力的主要因素，對(duì)慢性化膿性中耳炎可選擇更微創(chuàng)的手術(shù)方式。

炎癥；鼓室成形術(shù)；氣骨導(dǎo)差距

隨著耳顯微外科學(xué)的發(fā)展，慢性化膿性中耳炎的手術(shù)方式在不斷改進(jìn)，更趨個(gè)體化、精準(zhǔn)化、微創(chuàng)化。因鼓室病變組織阻塞導(dǎo)致的鼓竇、乳突區(qū)的炎癥改變，亦即本文探討的中耳阻塞性炎為慢性化膿性中耳炎常見情況，術(shù)中是否應(yīng)徹底清除病變，其對(duì)術(shù)后干耳及聽力是否有影響，是臨床常面臨困惑。2013年2月～2015年2月高州市人民醫(yī)院收治的慢性化膿性中耳炎患者中，隨機(jī)抽取47例分別采用兩種不同的術(shù)式，以觀察其療效。

1 資料與方法

1.1 病例與分組

納入研究資料共47例，其中A組22例，男12例，女10例；年齡范圍13～53歲，平均31歲；耳流膿、聽力下降等病史2～23年；體查中央性鼓膜穿孔15例，邊緣性鼓膜穿孔7例。B組25例，男13例，女12例；年齡范圍15～55歲，平均33歲；耳流膿、聽力下降等病史1～22年；體查中央性鼓膜穿孔16例，邊緣性鼓膜穿孔9例；CT掃描顯示慢性化膿性中耳炎，均有鼓室炎癥及鼓竇、乳突區(qū)存在阻塞性炎，并有聽骨鏈不同程度破壞。年齡、性別、病史長(zhǎng)短組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 治療方法

1.2.1 手術(shù)方式

A組，行完壁式乳突根治術(shù)，保留外耳道后壁，行乳突輪廓化，開放鼓竇、上鼓室及面神經(jīng)隱窩，切除鼓竇區(qū)及乳突的炎癥組織，前后聯(lián)合清除鼓室病灶。B組，鑿除部分外耳道內(nèi)后上骨質(zhì)，暴露后上鼓室并探查病變，清除聽骨鏈周圍病變，乳突氣房經(jīng)鼓竇口、鼓峽、臍-岬峽部位的肉芽、粘連蹼、包裹積液、殘留的間充質(zhì)、鈣化斑和新生骨。無膽脂瘤深入鼓竇，不進(jìn)一步擴(kuò)大手術(shù)范圍。兩組均以腰麻硅膠管探查咽鼓管，阻塞者予探通。術(shù)中所見鼓室炎癥組織病變主要位于聽骨鏈周圍。砧骨的破壞以前部的長(zhǎng)腳及砧骨體最為多見，后部短腳往往有殘留，前部的肉芽恰又是鼓峽阻塞的主要原因，以致中、上鼓室通氣引流受阻，術(shù)中摘除殘余砧骨及肉芽后鼓峽則得以通暢。前后鼓峽另一較多見阻塞因素為炎癥粘連，以鉤針挑開纖維粘連帶則可，若有鈣化則必須仔細(xì)剝除，均行水交通試驗(yàn)達(dá)到通暢。術(shù)中咽鼓管探通試驗(yàn)顯示所有病例都得以探通，其所謂阻塞主限于咽鼓管口的肉芽堵塞，其余大多為鼓室口的粘膜腫脹，有肉芽的須去除外，其余以地塞米松沖洗則可（表1）。

1.2.2 聽骨鏈的探查和重建

探查聽骨鏈，根據(jù)聽骨鏈病變情況決定處理方式，所用聽骨均為鈦質(zhì)人工聽骨。若鐙骨受粘附活動(dòng)欠佳,予清理鐙骨周圍病變直至完全活動(dòng)。鐙骨完整者，用鈦質(zhì)人工聽骨PORP，套在鐙骨頭上；鐙骨板上結(jié)構(gòu)缺失者，用鈦質(zhì)人工聽骨TORP立于鐙骨足板。若有錘骨柄殘留，聽骨圓盤另一端托住錘骨柄。若鼓索神經(jīng)未離斷，則將鼓索神經(jīng)彈壓于人工聽骨外側(cè)。根據(jù)以上方式及中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)分會(huì)中耳炎臨床分型和手術(shù)分型指南（2012），A組行Ⅱ型鼓室成形術(shù)16例，Ⅲ型鼓室成形術(shù)6例；B組行Ⅱ型鼓室成形術(shù)17例，Ⅲ型鼓室成形術(shù)8例。

1.2.3 上鼓室外側(cè)壁重建及鼓膜修復(fù) 取耳屏軟骨行上鼓室外側(cè)壁重建。以顳肌筋膜修復(fù)鼓膜。

1.3 術(shù)前及術(shù)后聽功能評(píng)價(jià)及統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

術(shù)前及術(shù)后第12個(gè)月分別行純音測(cè)聽，分別檢測(cè)500、1 000、2 000和4 000 Hz四個(gè)頻率處的氣導(dǎo)和骨導(dǎo)聽閾并取均值。氣骨導(dǎo)差為氣導(dǎo)聽閾與骨導(dǎo)聽閾之差。平均氣骨導(dǎo)差以（以500、1 000、2 000和4 000 Hz）的氣骨導(dǎo)差平均數(shù)計(jì)算，以±s表示。采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件建立數(shù)據(jù)庫并進(jìn)行分析，不同術(shù)式比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，單一術(shù)前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后隨訪：術(shù)后第12個(gè)月觀察術(shù)腔（表2），A組干耳率95.5%（21/22），19例鼓膜形態(tài)良好，2例鼓膜輕度內(nèi)陷，1例仍有流膿，檢查見鼓膜穿孔，聽骨脫出，CT檢查顯示中上鼓室軟組織密度影堵塞，行鼓室探查為肉芽組織，清除病變組織，重新修復(fù)鼓膜2個(gè)月后干耳；B組干耳率92.0%（23/25），21例鼓膜形態(tài)良好，2例鼓膜內(nèi)陷，1例鼓膜與鼓岬粘連，1例再穿孔伴聽骨脫出，其中兩例未獲干耳患者經(jīng)再次手術(shù)探查：1例為咽鼓管口粘連并息肉樣增生、鼓膜穿孔，予清除息肉及分解粘連帶，置軟骨片隔離后治愈；1例為鼓膜松弛部明顯內(nèi)陷，手術(shù)探查見膽脂瘤形成，予清除病灶后獲干耳。

表1 兩組術(shù)中病變情況（例）Table 1 The intraoperative pathological changes between the two groups（case）

表2 兩組術(shù)后術(shù)腔情況（例）Table 1 Postoperative surgical cavity Situation（case）

2.2 術(shù)前、術(shù)后聽力情況（表3）純音測(cè)聽結(jié)果顯示，兩組術(shù)后聽力均有明顯提高，其中A組術(shù)后ABG縮小（16.50±5.38）dB，術(shù)后ABG≤20 dB者16耳（72.7%），與術(shù)前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.508，P= 0.021）；B組術(shù)后ABG縮?。?5.09±7.21）dB，術(shù)后ABG≤20 dB者18耳（72.0%），與術(shù)前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.376，P=0.029）。但統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示兩組ABG術(shù)前后差值無顯著差異（t=0.756,P=0.453）。

3 討論

慢性化膿性中耳炎因鼓室病變阻塞，鼓竇乳突區(qū)多存在阻塞炎癥,是否應(yīng)都徹底清除一直存在爭(zhēng)議。傳統(tǒng)以中上鼓室、鼓竇、乳突是否為含氣空腔或密度增高影,作為是否開放乳突的手術(shù)策略選擇[1]。近年來隨著對(duì)輪廓化理念、咽鼓管功能維護(hù)、病灶易于殘留部位等諸方面認(rèn)識(shí)的不斷深入，以及手術(shù)器械的不斷精細(xì)化，臨床已經(jīng)可以高比率地做到精確清除病灶并達(dá)到干耳[2]。且影響手術(shù)后聽力效果的因素很多，如中耳腔的狀態(tài)、鼓室黏膜病變程度、咽鼓管的功能、手術(shù)方式以及手術(shù)醫(yī)師的技巧等[3]。中耳阻塞性炎癥并非影響術(shù)后效果決定性因素。因此以徹底清除中耳阻塞性炎癥以達(dá)到提高術(shù)后干耳率及聽力效果的做法是值得重新審視及探討的。

肉芽組織的形成、演變及轉(zhuǎn)歸是慢性中耳炎病理過程的主線，肉芽組織在慢性中耳炎中扮演著主要角色。然而中耳各部位炎癥的發(fā)生及影響卻有很大差別。從中鼓室到上鼓室，黏膜上皮由復(fù)層立方上皮細(xì)胞向單層立方上皮、單層扁平上皮過渡，此層黏膜下層疏松，富含神經(jīng)、血管。病毒細(xì)菌的毒素易穿透此區(qū)的上皮層，進(jìn)入黏膜下層發(fā)生感染，炎性介質(zhì)等通過神經(jīng)、血管倡導(dǎo)炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生漿液及膿液。黏膜下成纖維細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，在吸收粘液的同時(shí)自身不斷增生為肉芽組織[4]。而在鼓竇、乳突區(qū)，黏膜上皮僅為單層扁平上皮細(xì)胞，無粘液細(xì)胞，上皮下極少有神經(jīng)、血管分布，故此區(qū)很少因早期感染、炎癥而產(chǎn)生炎性滲出液，鼓竇乳突區(qū)的炎癥多為繼發(fā)性阻塞性炎。所以中、上鼓室為炎癥的中心區(qū)域，也就是手術(shù)應(yīng)重點(diǎn)清除病變的部位。而鼓竇乳突區(qū)的炎癥阻塞性炎性病變，在恢復(fù)通氣和引流通暢的前提下可不必徹底清除[5]。從本研究結(jié)果看，是否清除鼓竇乳突區(qū)的阻塞性炎性病變，術(shù)后干耳率與聽力改善并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，我們認(rèn)為去除中耳阻塞因素才是手術(shù)成敗的關(guān)鍵，而清除由阻塞引起的炎癥需產(chǎn)生更大范圍的創(chuàng)傷，卻未能達(dá)到提高療效的預(yù)期。

有時(shí)影像學(xué)所見的鼓竇乳突區(qū)軟組織影其實(shí)為黏膜水腫，并非真正炎癥肉芽。對(duì)于黏膜的充血、腫脹、及積液，當(dāng)疏通內(nèi)通風(fēng)引流通道及抗炎治療后，多可恢復(fù)。或隨中耳腔炎癥的消退，炎癥趨于穩(wěn)定，肉芽組織也可逐漸凋亡，特別是早期較幼稚的肉芽凋亡萎縮最明顯。這也是不建議一概徹底清除中耳阻塞炎癥的原因之一。

部分病例顳骨氣化十分廣泛，可從乳突到巖尖，位于耳蝸、迷路、頸內(nèi)動(dòng)脈、面神經(jīng)周圍，氣房還可伸向鱗部、巖部、顴骨根部,以至枕骨和頂骨等處，要將有炎癥的氣房完全切除也不現(xiàn)實(shí)，也勢(shì)必增加創(chuàng)傷及風(fēng)險(xiǎn)。

乳突氣房的緩沖作用與聽骨鏈的韌彈性對(duì)保持良好聽力的有重要作用，是我們不支持對(duì)中耳黏膜廣泛破壞的原因。中耳的負(fù)壓狀態(tài)有復(fù)雜的多因素參與,如中耳黏液堵塞耳咽管,耳咽管咽口病變,乳突氣房大小及氣體彌散變動(dòng)等,而后者主要通過以下5種途徑彌散:(1)通過咽鼓管排出。(2)通過黏膜血管彌散。(3)通過鼓膜彌散。(4)通過圓窗彌散。(5)通過乳突氣房的緩沖。乳突氣房的空氣容量對(duì)鼓室氣壓的改變起緩沖作用或稱氣墊作用，乳突氣房面積的大小影響著它緩沖氣壓能力的大小。鼓竇乳突區(qū)炎癥阻塞后，其緩沖作用消失或降低。當(dāng)鼓室阻塞性因素去除及引流通暢后，乳突氣房可重新再氣化，再起到緩沖作用，對(duì)穩(wěn)定長(zhǎng)期鼓室壓力有重要作用。手術(shù)清除后將導(dǎo)致纖維瘢痕化，失去其生理功能。

表3 兩組手術(shù)前后的平均氣骨差情況比較（dBHL，±s）Table 2 The average air-bone difference in the two groups before and after surgery Comparison（dBHL，±s）

表3 兩組手術(shù)前后的平均氣骨差情況比較（dBHL，±s）Table 2 The average air-bone difference in the two groups before and after surgery Comparison（dBHL，±s）

Group GroupA Group B n t P 22 25 Before 33.52±7.69 33.65±5.61 After 16.99±7.89*18.53±7.44*Difference 16.50±5.38 15.09±7.21 2.508 2.376 0.021 0.029

鼓峽、臍-岬峽有網(wǎng)狀聽骨韌帶、黏膜皺襞橫穿于其中，去除這些通道的阻塞性因素是手術(shù)需關(guān)注的重點(diǎn)。各種導(dǎo)致中耳含氣變少的不良因素均可一定程度地影響術(shù)后聽力效果及增加假體脫出機(jī)率[6]。所以術(shù)中需清除以上部位的肉芽、粘連蹼、包裹積液和殘留的間充質(zhì)。且這類病變是炎性反應(yīng)的產(chǎn)物，也是炎性反應(yīng)的持續(xù)狀態(tài)。可繼續(xù)增生，同時(shí)又不斷生成炎性物質(zhì)，這也是應(yīng)被去除的另一個(gè)理由[7]。管上隱窩與前鼓室之間有時(shí)被鼓膜張肌的水平黏膜皺襞分隔，有時(shí)被粘連于齒突的垂直皺襞分隔，此處黏膜容易發(fā)生水腫息肉樣變，甚或囊腫形成，必要時(shí)剪掉錘骨頭以徹底清除病變組織[8]。對(duì)破壞的砧骨則需將砧骨體取出，對(duì)改善鼓室及鼓竇的通氣有十分重要作用。肉芽組織對(duì)其下面的粘骨膜長(zhǎng)期的炎性刺激，可形成的玻璃樣病變，或鈣質(zhì)沉著形成鈣化斑，或局部骨膜過度增生及骨化形成新生骨，術(shù)中均應(yīng)仔細(xì)去除這些頑固性病變。

對(duì)中耳的阻塞因素的處理應(yīng)精細(xì)化。在慢性化膿性性中耳炎手術(shù)中探查有時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)圓窗龕被新生肉芽堵塞或被纖維樣變組織取代。中耳黏膜炎癥、圓窗龕炎性滲出液的積存、肉芽組織形成都可以引起圓窗膜的炎癥改變，腫脹、增厚甚至骨化固定。這些病變可影響到前庭窗經(jīng)液體波動(dòng)向圓窗的傳遞，除感音性聽力下降外，也引起某種程度的傳導(dǎo)性聾，患者多表現(xiàn)為混合性耳聾。術(shù)中需注意發(fā)現(xiàn)這些病變的存在，及將可清除的病變?nèi)コ?，以利術(shù)后聽力改善。

對(duì)鼓竇乳突區(qū)阻塞炎性病變的切除應(yīng)有更深的認(rèn)識(shí)，更為慎重，應(yīng)根據(jù)顳骨CT、聽力學(xué)檢查及臨床特征，選擇適當(dāng)?shù)氖中g(shù)徑路及術(shù)式[9]，使術(shù)式更趨精確、微創(chuàng)，盡量保留或恢復(fù)中耳生理結(jié)構(gòu)功能。

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The impact of Obstructive Middle Ear Inflammation on Tympanoplasty

YANG Donghui，LIANG Minzhi，TAN Xianggao
Department of otolaryngology surgery,gaozhou people’s hospital,guangdong,Gaozhou 525200

objective To investigate the impact of obstructive middle ear inflammation on tympanoplasty,to facilitate selection of surgical treatment approaches.MethodsForty seven cases of chronic suppurative otitis media were divided into two groups the surgical approach to obstructive otitis media,i.e.intact canal wall mastoidectomy with tympanoplasty and surgical removal of obstructive inflammatory tissue from the tympanic cavity,tympanic antrum and mastoid(Group A,n= 22),or tympanotomy plus tympanoplasty,with surgical removal of obstructive inflammatory tissue from the tympanum but not antrum and mastoid(Group B,n=25).The pre-and postoperative average air-bone gap and the rate of dry ear between the two groups were compared.ResultsAfter the operation,reduction of average air-bone was 16.50±5.38 dB(P＜0.05) and rate of dry ear was 95.5%(21/22)in group A,and 15.09±7.21 dB(P＜0.05)and 92.0%(23/25),respectively,in group B.There were no statistically significant differences between the two groups(P＞0.05).Conclusion The focus of surgical management should be inflammatory lesions around the ossicular chain in the meso-and epitympanic spaces.Removal of inflammatory tissues in the tympanic antrum and mastoid does not seem to be critical nor does it affect postoperative dry ear and hearing.Minimally invasive surgical approach may be appropriate for management of chronic suppurative otitis media.

Inflammation;Tympanoplasty;Air-bone-gap

R764.2

A

1672-2922（2016）06-774-4

2016-06-30審核人：趙輝）

10.3969/j.issn.1672-2922.2016.06.014

楊東輝，本科，副主任醫(yī)師，研究方向:耳顯微外科

楊東輝，Email:dh_yang@126.com