王珅

【摘要】 目的 探討幽門螺桿菌（Hp）與消化性潰瘍的關(guān)系。方法 選取80例消化性潰瘍患者為研究對(duì)象， 給予患者胃鏡檢查， 并行活體組織、快速尿素酶及Hp感染檢查。結(jié)果 80例患者中， 胃潰瘍25例， 十二指腸潰瘍48例， 復(fù)合性潰瘍7例；34例Hp呈陽(yáng)性， 其中胃潰瘍10例， 十二指腸潰瘍20例， 復(fù)合性潰瘍4例；46例Hp呈陰性， 其中胃潰瘍15例， 十二指腸潰瘍28例， 復(fù)合性潰瘍3例。結(jié)論 Hp感染是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因， 應(yīng)盡早進(jìn)行檢查治療。

【關(guān)鍵詞】 幽門螺桿菌；消化性潰瘍；胃鏡檢查

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.04.026

消化性潰瘍是臨床上一種常見的消化內(nèi)科疾病， 有著復(fù)雜的發(fā)病機(jī)理。有相關(guān)研究表明， 幽門螺桿菌（helicobacter pylori， Hp）與消化性潰瘍關(guān)系密切， 是導(dǎo)致消化性潰瘍的主要病因[1]。本研究對(duì)2012年1月～2014年1月本院消化內(nèi)科收治的80例消化性潰瘍患者臨床資料進(jìn)行分析， 旨在探討Hp與消化性潰瘍的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2012年1月～2014年1月本院消化內(nèi)科收治的80例消化性潰瘍患者為研究對(duì)象， 這些患者均符合世界衛(wèi)生組織規(guī)定的消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男45例， 女35例， 年齡25～65歲， 平均年齡（45.5±6.6）歲；病程1～6年， 平均病程（3.5±1.5）年。所有患者對(duì)本次研究均知情并簽署同意書。

1. 2 方法 給予患者胃鏡檢查， 檢查前空腹6 h， 忌煙酒， 進(jìn)行健康知識(shí)宣講。檢查前20～30 min給予患者鎮(zhèn)靜劑、解痙劑、祛泡劑及咽部麻醉藥。檢查中邊充氣邊進(jìn)鏡， 動(dòng)作輕柔、溫和、準(zhǔn)確， 以免出現(xiàn)胃壁拉傷。胃鏡進(jìn)入賁門后觀察賁門黏膜， 進(jìn)入胃底時(shí)使鏡身右旋轉(zhuǎn)， 調(diào)整角度鈕觀察胃底穹窿部、小彎垂直部。退鏡時(shí)經(jīng)翻轉(zhuǎn)法觀察賁門、胃底及小彎垂直部上1/2前后退鏡。發(fā)現(xiàn)可疑病灶， 應(yīng)在病灶周邊黏膜皺襞中斷處及中央進(jìn)行取材， 取3～10塊， 送病理檢查。行快速尿素酶檢查及Hp感染檢查， 將活檢組織放入尿素酶試劑溶液， 5～15 min內(nèi)由黃色變?yōu)闇\紅色或紅色表示呈陽(yáng)性， 提示存在Hp。

2 結(jié)果

80例患者中， 胃潰瘍25例（31.25%）， 十二指腸潰瘍48例（60.00%）， 復(fù)合性潰瘍7例（8.75%）。34例Hp呈陽(yáng)性（42.5%）， 其中包括胃潰瘍10例（29.4%）， 十二指腸潰瘍20例（58.8%）， 復(fù)合性潰瘍4例（11.8%）；46例Hp呈陰性（57.5%）， 其中包括胃潰瘍15例（32.6%）， 十二指腸潰瘍28例（60.9%）， 復(fù)合性潰瘍3例（6.5%）。

3 討論

消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理較為復(fù)雜， 有眾多的致病因素。該病以往的臨床治療多是以中和胃酸、保護(hù)胃黏膜為主。70年代后期問世的H2受體阻滯劑給消化性潰瘍臨床治療帶來(lái)福音， 但治愈率提升的同時(shí)， 其居高不下的復(fù)發(fā)率始終困擾消化內(nèi)科醫(yī)生。并且以往臨床治療方法還會(huì)產(chǎn)生較大的藥物毒副作用， 增加患者身心壓力和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。1983年澳大利亞科學(xué)家PobinWarren和Barrysllall發(fā)現(xiàn)并從胃黏膜中分離出Hp， 使其在世界范圍內(nèi)從基礎(chǔ)到臨床進(jìn)行廣泛研究， 發(fā)展至當(dāng)前， 已經(jīng)作為導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)界得到廣泛認(rèn)同。Hp又被稱為幽門彎曲菌， 屬于螺桿菌屬， 大小為（0.3～1.0）?m×（1.5～5.0）?m。Hp寄生于胃部， 定植于胃竇黏膜的上皮細(xì)胞， 并且能滲透到胃竇上皮及胃表面黏液層間的間隙內(nèi)， 呈魚群樣排列[2]。

通常情況下， 消化性潰瘍包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍及復(fù)合性潰瘍。根據(jù)相關(guān)調(diào)查研究顯示， 在胃潰瘍患者中， 有50%～90%能檢測(cè)出Hp， 在十二指腸潰瘍中， Hp的檢出率更是高達(dá)63%～100%， 并且在臨床上采取治療措施根除Hp后， 消化性潰瘍患者病情復(fù)發(fā)率大大降低， 幾乎無(wú)復(fù)發(fā)。而關(guān)于Hp感染導(dǎo)致患者產(chǎn)生消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)理， 醫(yī)學(xué)上有以下幾種說(shuō)法：①Hp增高患者胃泌素， 造成十二指腸潰瘍。這是因?yàn)镠p能產(chǎn)生尿素酶， 將胃內(nèi)尿素水解為氨， 增加胃竇表面Hp數(shù)量， 阻礙胃酸抑制胃泌素的作用， 引發(fā)潰瘍。②Hp能導(dǎo)致局部胃黏膜出現(xiàn)炎癥反應(yīng)， 破壞黏膜-碳酸鹽屏障， 暴露黏膜， 致使酸及胃蛋白酶進(jìn)行消化， 此外， 其產(chǎn)生的磷脂酶Ⅴ能分解胃黏膜表面活性磷脂， 影響表面黏液細(xì)胞， 降低胃黏膜表面疏水性。③Hp能改變胃黏膜上皮細(xì)胞動(dòng)力學(xué)， 造成胃黏膜上皮細(xì)胞增殖過(guò)度或凋亡， 引發(fā)潰瘍。

本研究檢測(cè)Hp的主要手段是尿素酶實(shí)驗(yàn)， 該實(shí)驗(yàn)方法有著較高的準(zhǔn)確性和特異性， 被稱為檢測(cè)Hp的金標(biāo)準(zhǔn)。80例患者中， 胃潰瘍25例（31.25%）， 十二指腸潰瘍48例（60.00%）， 復(fù)合性潰瘍7例（8.75%）。34例Hp呈陽(yáng)性（42.5%）， 46例Hp呈陰性（57.5%）。

綜上所述， Hp感染是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因， 應(yīng)盡早進(jìn)行檢查治療， 促使患者盡早康復(fù)。

參考文獻(xiàn)

[1] 李義生.慢性胃炎、消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染的關(guān)系.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐， 2013， 26（18）：2429-2430.

[2] 周登平.幽門螺桿菌與消化性潰瘍發(fā)病關(guān)系30例臨床分析.心血管病防治知識(shí)（學(xué)術(shù)版）， 2015（1）：122-123.

[收稿日期：2015-09-07]