劉紹卿， 周洋洋，涂會(huì)引

(鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，鄭州 450001)

綜述

中藥與西藥治療慢性疼痛比較*

劉紹卿， 周洋洋，涂會(huì)引Δ

(鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，鄭州 450001)

[摘要]慢性疼痛發(fā)病率高，通常給患者生理、心理造成極大損害。目前針對(duì)慢性疼痛的治療方法較多。本文通過文獻(xiàn)檢索，對(duì)近年來有關(guān)慢性疼痛鎮(zhèn)痛的中、西藥物的治療方法，應(yīng)用于臨床鎮(zhèn)痛的優(yōu)缺點(diǎn)，以及之間存在的差異進(jìn)行了綜述和比較。

[關(guān)鍵詞]慢性疼痛; 鎮(zhèn)痛; 西藥; 中藥; 藥物療法

慢性疼痛通常是指發(fā)病緩慢或急性病因種種原因疼痛持續(xù)1個(gè)月以上或超過正常治愈時(shí)間或緩解后數(shù)月至數(shù)年又復(fù)發(fā)者[1]。慢性病疼痛的鎮(zhèn)痛治療在近年來得到越來越多的重視，慢性疼痛的藥物治療包括外周性鎮(zhèn)痛藥、中樞性鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)痛輔助藥，它們通過減少致痛物質(zhì)的產(chǎn)生和積累、干擾痛覺信號(hào)的傳遞，達(dá)到緩解疼痛的目的。目前我國臨床使用鎮(zhèn)痛藥有西藥和中藥，它們各有優(yōu)缺點(diǎn)，檢索相關(guān)文獻(xiàn)，綜述如下。

1西藥

1.1阿片肽類

1.1.1機(jī)制阿片肽類藥物屬中樞性鎮(zhèn)痛藥，主要是通過與阿片肽類受體的結(jié)合從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，阿片肽類物質(zhì)可作用于大腦和腦干的疼痛中樞發(fā)揮下行性疼痛的抑制作用[2]。臨床上大多數(shù)藥物主要是通過與μ受體相結(jié)合，κ受體激動(dòng)劑在臨床上也有一定的治療效果，其主要是在脊髓水平發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果。但因?yàn)橛休^明顯的中樞副作用如煩躁、幻覺等而很少用于臨床慢性疼痛的治療。

1.1.2藥物應(yīng)用嗎啡是麻醉性中樞鎮(zhèn)痛藥的代表藥。主要作用于延髓、脊髓等痛覺傳導(dǎo)區(qū)阿片受體提高痛閾且當(dāng)椎管內(nèi)給藥時(shí)可產(chǎn)生階段性鎮(zhèn)痛，不影響意識(shí)和其他感覺。嗎啡對(duì)于各種疼痛均有效，一般情況下嗎啡對(duì)慢性鈍痛的效力強(qiáng)于間斷性銳痛，因其成癮性，一般除長(zhǎng)期應(yīng)用于癌痛外，僅短期用于其他鎮(zhèn)痛藥無效時(shí)的急性銳痛。嗎啡有多種給藥途徑[3]：口服用藥、皮下患者自控鎮(zhèn)痛術(shù)(PCA)、呼吸道給藥、椎管內(nèi)給藥及硬膜外注射給藥。嗎啡[4]硬膜外注射和硬膜外緩釋嗎啡能夠有效減輕嗎啡引起的不良反應(yīng)，且術(shù)后鎮(zhèn)痛效果明顯，可有效減輕麻醉藥總用量，從而成為手術(shù)鎮(zhèn)痛常用的方法。

曲馬多是一種μ受體的弱非阿片肽類激動(dòng)劑，與阿片受體有微弱的親和力，可輕度抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取。曲馬多通過CYPZD6(異喹胍羥化酶)代謝。其代謝后產(chǎn)物中的M1(1-O-去甲基曲馬多)對(duì)阿片受體親和力比曲馬多大200倍，而且相比曲馬多6 h的半衰期，M1的半衰期為9 h[5]。曲馬多一般不與5-羥色胺再攝取藥物同時(shí)使用，嚴(yán)重情況下會(huì)導(dǎo)致5-羥色胺綜合征發(fā)生，具有潛在的生命危險(xiǎn)，伴有認(rèn)知功能障礙、自主神經(jīng)功能不穩(wěn)定、共濟(jì)失調(diào)等反應(yīng)。在使用時(shí)，初始劑量可以為每日50 mg，一次或分兩次服用，如肝腎功能正常，可增加藥量至每日400 mg，老年人可增至每日300 mg。

美沙酮具有天門冬氨酸(N Methyl D Aspartate， NMDA)受體拮抗劑和阿片受體激動(dòng)劑的雙重效應(yīng)，對(duì)臨床慢性疼痛的治療效果比其他u阿片受體激動(dòng)劑好得多。美沙酮半衰期長(zhǎng)而不穩(wěn)定可達(dá)15～60 h，用藥后要很長(zhǎng)一段時(shí)間后才達(dá)穩(wěn)定的用藥狀態(tài)，因此需要注意初始給藥低劑量和緩慢逐漸增加劑量。推薦起始劑量為2.5 mg，每8小時(shí)使用一次，劑量增加頻率小于每周1次[6]。

羥考酮是一種新型的阿片類藥物，有人指出羥考酮屬于k型阿片受體激動(dòng)劑。但對(duì)于慢性疼痛的治療，未進(jìn)行系統(tǒng)研究。Thibault等[7]發(fā)現(xiàn)羥考酮可有效減輕化學(xué)治療所致的慢性病理性疼痛。

1.1.3不良反應(yīng)伴隨著阿片肽類藥物的使用，會(huì)出現(xiàn)短時(shí)間(幾天至兩周)、中時(shí)間(數(shù)月至1 a)、長(zhǎng)時(shí)間(1 a以上)耐受性的不良反應(yīng)；呼吸抑制、尿潴留、嗜睡、惡心、鎮(zhèn)靜、幻覺、嘔吐等為短時(shí)間反應(yīng)；瞳孔縮小等為中時(shí)間反應(yīng)；最持久的反應(yīng)為便秘，是終身不良反應(yīng)。治療這些不良反應(yīng)，可采用地塞米松、納洛酮、咖啡因、去甲納曲酮等藥物，針對(duì)相應(yīng)的不良反應(yīng)癥狀進(jìn)行治療，同時(shí)也可以采用阿片肽類藥物與非甾體抗炎藥(nonsteroidal anti-inflammatory drug， NSAID)或其他局部麻醉藥合用來減少使用阿片肽類藥物帶來的不良反應(yīng)癥狀[2,8]。

1.1.4小結(jié)近年來有越來越多的阿片肽類藥物應(yīng)用于慢性疼痛的研究，有較好的鎮(zhèn)痛療效，而且可以改善神經(jīng)功能，減少成癮，沖擊了傳統(tǒng)觀念上的阿片肽類藥物針對(duì)慢性疼痛療效小且伴有危險(xiǎn)的觀點(diǎn)。但目前關(guān)于阿片肽類藥物長(zhǎng)期應(yīng)用于慢性疼痛的研究依舊很少，隨著它的不斷研究，控、緩釋等劑型的不斷開發(fā)，未來可能會(huì)有更多的阿片肽類藥物應(yīng)用于慢性疼痛。

1.2非甾體類抗炎藥

1.2.1機(jī)制非甾體類抗炎藥(NSAIDs)屬外周性鎮(zhèn)痛藥，作用機(jī)制是通過抑制環(huán)氧化酶(Cyclooxygenase，COX)阻斷花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素(PG)，從而減少炎性介質(zhì)的生成釋放，達(dá)到鎮(zhèn)痛目的。其中COX分為結(jié)構(gòu)型的COX1和誘導(dǎo)型的COX2。

1.2.2藥物應(yīng)用非甾體類抗炎藥應(yīng)用于慢性疼痛的治療，一般僅限于慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及骨關(guān)節(jié)病等炎癥性骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)的疼痛以及頭痛和痛經(jīng)等。臨床上，通常也采用鞘膜內(nèi)注射COX抑制劑來治療慢性疼痛。一般情況下，NSAIDs分為酸類和非酸類。酸類NSAIDs可開放血管內(nèi)皮層，在腸、腎和脊髓內(nèi)濃度較高。非酸類藥物的代表藥是對(duì)乙酰氨基酚。NSAIDs類藥物具有封頂效應(yīng)。乙酰氨基酚可口服、直腸或靜脈給藥。在單一鎮(zhèn)痛時(shí)，1 g/6 h。在肝功能不全或用酶P-450誘導(dǎo)藥時(shí)，劑量每天不超過4 g，與NSAIDs合用劑量每天不超過4 g，直腸給藥吸收較慢且不穩(wěn)定，首劑不少于2 g，繼之1 g/4 h[8]。對(duì)乙酰氨基酚經(jīng)常作為輔助藥物與其他類藥物合用，尤其是阿片肽類藥物。

1.2.3不良反應(yīng)COX1存在的范圍較廣，幾乎處于所有組織中，而COX2較為集中，多位于炎癥處。NSAIDs對(duì)炎癥的治療作用則主要是對(duì)COX2的選擇性抑制。COX1抑制藥在消炎止痛的同時(shí)會(huì)導(dǎo)致胃腸道反應(yīng)、血小板凝集、腎功能損害等。而COX2抑制藥在這些方面的損害相對(duì)較輕[9]。

1.3抗抑郁類藥物

1.3.1機(jī)制抗抑郁類藥物屬鎮(zhèn)痛輔助藥，臨床上主要應(yīng)用抗抑郁類藥物來治療慢性疼痛有三環(huán)類抗抑郁類藥物(tricyclic antidepressants，TCAs)和選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(selective serotonin Reuptake inhibitors，SSRIs)和選擇性5-羥色胺和去甲腎上腺素雙重再攝取抑制藥(Serotomin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors，SNRIs)三類。TCAs主要是阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)下行防感受傷害通路中釋放的5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取而起效，也可以阻斷鈉和鈣還有腺苷和NMDA受體抑制神經(jīng)元的高興奮性。而SSRIs只能抑制5-羥色胺的再攝取，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的[10]。

1.3.2藥物應(yīng)用抗抑郁藥在癌痛、纖維肌痛、燒傷痛、頭痛、術(shù)后痛、神經(jīng)病理性疼痛有一定的治療效果[11]。TCAs產(chǎn)生鎮(zhèn)痛所需的劑量要小于治療抑郁癥所需的劑量，且治療的效果也明顯快于抗抑郁作用。其代表的藥物是阿米替林(Amitriptyline)和丙咪嗪(Imipramine)。TCAs經(jīng)典的起始劑量為10～25 mg/晚。每3～7天可增加10～25 mg。通常最大劑量為150 mg/晚，需6～8周觀察療效。在新一類的抗抑郁類藥物中，以伏沙明(Fluvoxamine)為例的SNRIs安全性最佳。用量50 mg/d，睡前服用。度洛西丁(Duloxetine)起始劑量為20～30 mg/d，每周可增加20～30 mg/d至60～120 mg/d，然后持續(xù)至少四周觀察治療效果。研究表明度洛西丁持續(xù)治療1 a仍持續(xù)獲益。文拉法辛(Venlafaxine)有緩釋劑及普通劑兩種,起始劑量為37.5 mg，1次/d或2次/d，最大劑量為225 mg/d，維持至少150 mg并持續(xù)4～6周用以評(píng)價(jià)治療效果[12]。由于沒有抗膽堿能作用，更具有優(yōu)勢(shì)。

1.3.3不良反應(yīng)服用抗抑郁類藥物，產(chǎn)生的不良反應(yīng)主要是由于抗膽堿能反應(yīng)，例如：口干、尿潴留、便秘、水腫、腸麻痹等。另外在心血管方面會(huì)出現(xiàn)心律失常、直立性高血壓、意識(shí)消失、傳導(dǎo)阻滯等不良反應(yīng)。 據(jù)研究所知[10]，SSRIs所帶來的副作用可能少于TCAs，包括焦慮、失眠、頭痛、嗜睡和性功能障礙。

1.4抗癲癇類藥物

1.4.1機(jī)制抗癲癇類藥物可以針對(duì)疼痛發(fā)生機(jī)制中的多個(gè)環(huán)節(jié)作為鎮(zhèn)痛輔助藥。如阻滯神經(jīng)元Na+和Ca2+內(nèi)流，提高γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid，GABA)水平或抑制GABA降解；通過消耗神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的存儲(chǔ)或阻斷谷氨酸的NMDA受體作用位點(diǎn),以減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的活性，從而減少疼痛的產(chǎn)生或抑制疼痛的形成。

1.4.2藥物應(yīng)用臨床上常把抗癲癇類藥物分為兩大類：一類是Na+通道阻滯劑，常用藥物有卡馬西平(carbamazepine)、奧卡西平(oxcarbazepine)、拉莫三嗪(lamotrigine)；另一類是Ca2+阻滯劑，常用的藥物有加巴噴丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)，屬GABA衍生物，可減少Ca2+依賴的神經(jīng)遞質(zhì)釋放?？R西平是第一代有鈉通道阻滯作用的抗癲癇藥,降低細(xì)胞膜對(duì)Na+、Ca2+的通透性，以治療三叉神經(jīng)疼痛而被廣泛認(rèn)識(shí)，但隨著臨床的使用，有較明顯的不良反應(yīng)以及患者難耐受而逐漸減少使用。而奧卡西平以較少的不良反應(yīng)及藥物相互作用而成為三叉神經(jīng)疼痛的更好選擇。拉莫三嗪是新一代抗癲癇藥已經(jīng)被證實(shí)可用于三叉神經(jīng)痛和糖尿病性周圍神經(jīng)病，其療效呈劑量依賴性。低于300 mg/d時(shí)效能很有限，大于300 mg/d時(shí)就變?yōu)楦咝堋?加巴噴丁和普瑞巴林是新一代的抗癲癇藥，目前在皰疹性疼痛、痛性糖尿病性周圍神經(jīng)病、中樞神經(jīng)痛等有較好的療效。

1.4.3不良反應(yīng)臨床上應(yīng)用卡馬西平，多數(shù)情況下會(huì)產(chǎn)生一些不良反應(yīng)如：頭暈、困倦、乏力、水腫、體重增加、惡心，而相對(duì)而言，加巴噴丁和普瑞巴林帶來的不良反應(yīng)較小。

1.5NMDA受體阻斷藥

神經(jīng)和軟組織損傷時(shí)引起慢性痛，可致中樞敏化。部分原因是通過興奮NMDA受體激動(dòng)所致。NMDA受體阻斷藥則是阻斷位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)興奮性谷氨酸受體，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛目的。氨胺酮、右美沙芬、美金剛和金剛烷胺屬于此類藥物。此類藥物對(duì)痛敏狀態(tài)的抑制和慢性疼痛患者的治療均有效，但會(huì)出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、幻覺、煩躁等不良反應(yīng)。

2中藥

2.1機(jī)制傳統(tǒng)的中醫(yī)理論認(rèn)為，外感六淫、內(nèi)傷情志、痰飲、淤血、蟲擾、食積、素體虛弱、結(jié)石外傷皆會(huì)導(dǎo)致氣血逆亂、經(jīng)絡(luò)閉阻、痰濕阻滯，從而產(chǎn)生疼痛，即“不通則痛，不榮則通”。在鎮(zhèn)痛時(shí)通過理氣、活血、散寒、祛濕、補(bǔ)虛等來改善癥狀。隨著實(shí)驗(yàn)技術(shù)的不斷發(fā)展，現(xiàn)代中藥鎮(zhèn)痛機(jī)理又有新的進(jìn)展。根據(jù)研究[13]表明，現(xiàn)代中藥鎮(zhèn)痛是由于：①減少外周致痛物質(zhì)及誘導(dǎo)痛敏物質(zhì)產(chǎn)生。②減輕局部致痛物質(zhì)堆積。③增加內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)的釋放。④調(diào)節(jié)c—fos基因。⑤增加單胺類遞質(zhì)釋放。⑥增加NO在外周及脊髓水平濃度和SOD活性等。

2.2藥物分類鎮(zhèn)痛藥物主要來源于毛莨科、菊科、罌粟科、豆科、傘形科植物，偏于溫性，藥味以辛、苦為主。近四分之一的藥物明確記載有毒。歸經(jīng)以肝、肺、心、脾經(jīng)為主。功效以止痛兼具祛風(fēng)濕、止痛兼具清熱解毒、活血化瘀為主。主治風(fēng)濕痹痛，胃脘疼痛、出血癥、外傷疼痛、牙痛等[14]。

2.2.1理氣活血類中藥常見的藥物有川芎、郁金、乳香、延胡索、三菱等。罌粟科植物延胡索中的延胡索乙素為消旋體，其無成癮性、毒性小、安全性大之特點(diǎn)成為鎮(zhèn)痛的常用藥[15]。延胡索是含有生物堿類活性成分的鎮(zhèn)痛中藥，主要治療氣血凝滯引起的各種疼痛尤其對(duì)胃脘痛。三菱總黃酮能明顯降低小鼠因醋酸刺激引起的痛閾值，有明顯的鎮(zhèn)痛作用[16]。川芎主要有活血行氣、祛風(fēng)止痛的功能，主要治療各種頭痛等。

2.2.2活血化瘀類中藥常見的中藥有三七、丹參、紅花、烏藤等。三七是屬于皂苷類鎮(zhèn)痛活性成分的鎮(zhèn)痛中藥，三七活血行瘀，適用于淤滯疼痛。三七總皂苷對(duì)化學(xué)和熱刺激性引起的疼痛均有明顯的鎮(zhèn)痛作用，且三七總皂苷是一種阿片肽樣受體激動(dòng)劑，不具有成癮的副作用[17]。丹參的化學(xué)成分主要是脂溶性的丹參酮類和水溶性的酚酸類。研究表明[18]，復(fù)方丹參顆?？擅黠@抑制小鼠耳腫脹、大鼠棉球肉芽腫生長(zhǎng)及小鼠扭體反應(yīng)，其具有明顯的抗炎與鎮(zhèn)痛作用。紅花的主要化學(xué)成分是紅花黃色素和羥基紅花黃色素，主要用于活血化瘀和祛瘀止痛等治療。烏藤是屬于生物堿類鎮(zhèn)痛活性成分的鎮(zhèn)痛中藥，其有效成分為青藤堿，有較強(qiáng)的抗炎鎮(zhèn)痛作用及免疫抑制作用[19]。

2.2.3散寒止痛類中藥常見的散寒止痛中藥有吳茱萸、艾葉、干姜、羌活等。吳茱萸功能溫中散寒，常用于治療脘腹冷痛、肋痛、頭痛、寒疝腹痛等。肉桂補(bǔ)血助陽，溫中散寒之痛，治療虛冷性脘腹疼痛、痛經(jīng)較常見。艾葉的主要成分是脂溶性的揮發(fā)油和水溶性的黃酮類、三萜類。據(jù)研究，艾葉揮發(fā)油、水提組分不同劑量組在給藥后1、3、7 d均可提高小鼠熱板痛閾，減少扭動(dòng)次數(shù)，且鎮(zhèn)痛效果呈現(xiàn)一定的時(shí)間和劑量依賴關(guān)系[20]。干姜屬溫里之藥，具有溫經(jīng)止痛的功效。羌活功能解表，祛風(fēng)濕、止痛，以治療感冒風(fēng)寒兼頭身痛為主。

2.2.4祛濕止痛類中藥祛濕止痛類中藥有徐長(zhǎng)卿、秦艽、木瓜等。徐長(zhǎng)卿可用于風(fēng)濕類關(guān)節(jié)酸痛、牙痛、跌打酸痛等痛癥。其主要活性成分是丹皮酚，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、催眠、解熱、抗炎、抗過敏等多種藥理生理活性，其水煎劑有明顯的抗炎鎮(zhèn)痛作用[21]。秦艽主治寒熱邪氣、寒濕風(fēng)痹、肢節(jié)痛。主要成分為龍膽苦苷，具有保肝、利膽、抗炎的生物活性[22]。聶繼紅等[23]試驗(yàn)表明：中藥秦艽可明顯減少醋酸引起的小鼠疼痛模型的扭動(dòng)次數(shù)，提高熱板所致小鼠疼痛的痛閾值，說明該藥有明顯的鎮(zhèn)痛作用。

2.2.5補(bǔ)虛類中藥可用中藥有當(dāng)歸、雞血藤、白術(shù)、甘草、菟絲子等[24]。當(dāng)歸是一種含有揮發(fā)油類活性成分的中藥，具有活血通經(jīng)，治療虛寒腹痛的作用。當(dāng)歸水煮液在大鼠痛覺調(diào)節(jié)中起到重要影響，即當(dāng)歸對(duì)機(jī)械性刺激具有顯著的鎮(zhèn)痛作用[25]。雞血藤是豆科密花屬植物密花豆的干燥莖藤，用小鼠熱板法、小鼠醋酸扭體法和小鼠熱水縮尾法觀察，不同濃度的雞血藤水煎液均可使熱板所致小鼠舔足的痛閾值明顯提高[26]。

3疼痛類中西藥的優(yōu)缺點(diǎn)

中藥歷史悠久，以藥性良好、不良反應(yīng)少、無成癮性且資源豐富的優(yōu)點(diǎn)而被廣泛使用。特別是對(duì)于一些頑固性疼痛的治療，體現(xiàn)出其獨(dú)有的中醫(yī)特色。但同時(shí)，由于對(duì)中藥止痛傳統(tǒng)理論研究尚少，對(duì)方藥的系統(tǒng)性的研究尚少，對(duì)疼痛治療缺乏指導(dǎo)性資料，且對(duì)于開發(fā)新藥形成很大的困難。

西藥應(yīng)用于臨床鎮(zhèn)痛有獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)，見效快、用藥便捷、給藥方便、針對(duì)性較強(qiáng)、劑型較多，方便各類患者的需求。但同時(shí)在臨床應(yīng)用上也有不容忽視的缺點(diǎn)，副反應(yīng)較強(qiáng)、依賴性、耐藥性、成癮性等一直是亟待解決的問題，這些缺點(diǎn)極大程度地限制了西藥在臨床鎮(zhèn)痛上的應(yīng)用。

4中西藥疼痛治療的比較

在對(duì)于疼痛致病原因的認(rèn)識(shí)上：中醫(yī)以傳統(tǒng)理論“不通則痛，不榮則痛”闡述疼痛的發(fā)病原因。其成因也概括在內(nèi)因七情、外因六淫及傷食、勞倦等范疇。通過辨體、辨病、辨癥等了解病因病機(jī)，并以急者治其標(biāo)以及標(biāo)本同治確立治則治法。西醫(yī)隨著對(duì)疼痛研究的不斷深入，形成“閘門控制學(xué)說”“特異性學(xué)說”等[27]多種理論。閘門控制學(xué)說提出的中樞調(diào)制理論極大地影響了當(dāng)代慢性疼痛機(jī)制研究。特異性學(xué)說強(qiáng)調(diào)的是正常生理性疼痛的感知和傳遞系統(tǒng),而閘門控制學(xué)說更適合解釋病理狀態(tài)下中樞敏化的過程。因此，中西醫(yī)在疼痛致病原因上明顯不同。中醫(yī)主張由外而內(nèi)，由表及里去發(fā)現(xiàn)病因并解決之；西醫(yī)則是從內(nèi)而外分析其中原因。

在對(duì)于藥物作用的靶位上：中醫(yī)反其疼痛理論而行之，即“通則不痛，榮則不痛”。中藥鎮(zhèn)痛以經(jīng)絡(luò)氣血水平為主要對(duì)象。因此中醫(yī)的作用靶位主要為整體。西醫(yī)藥則以中樞，外周神經(jīng)系統(tǒng)為作用靶位。西醫(yī)是以某一局部來鎮(zhèn)痛。

在治療思路上：中藥主要以使經(jīng)絡(luò)氣血達(dá)到暢通，辯證而治，從而緩解疼痛。中醫(yī)從藥用植物的科屬，疼痛的基本病理，中醫(yī)的治則治法等治療緩解疼痛。而西藥則是阻滯疼痛遞質(zhì)的傳遞而達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的。西藥屬于化學(xué)性藥物，由化學(xué)分子組成，它的治病機(jī)理是用藥物產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)來減弱或消除疼痛。所以一般疼痛用西藥治療，效果非?？焖?。

在藥物組成上：鎮(zhèn)痛中藥一般沒有或很少含有鎮(zhèn)痛物質(zhì)，其主要是通過藥物解表、清熱、溫里、祛濕、理氣、化淤等途徑從而達(dá)到鎮(zhèn)痛目的。黃酮、生物堿、有機(jī)酸、香豆素、木脂素、一部分的皂苷、具有清熱解毒抗炎鎮(zhèn)痛作用。然而，當(dāng)分離是具體何種物質(zhì)在起作用時(shí)，無法得到確定的結(jié)果，多認(rèn)為是相互協(xié)調(diào)中發(fā)揮作用。從中醫(yī)治則治法研究角度可以看出, 鎮(zhèn)痛與清熱解毒、抗菌消炎、活血化瘀 、鎮(zhèn)靜安神之間有著相輔相成的關(guān)系。相反，西藥多為直接鎮(zhèn)痛，含有大量的鎮(zhèn)痛物質(zhì)。阿片受體部分激動(dòng)藥共同特點(diǎn)：大多數(shù)具有部分激動(dòng)劑特點(diǎn)。有些藥物對(duì)某些受體亞型是激動(dòng)劑，而對(duì)另外一些亞型則是拮抗劑。以鎮(zhèn)痛作用為主，依賴性較小。

5展望

慢性疼痛的治療涵蓋生物—心理—社會(huì)等各個(gè)層面。藥物鎮(zhèn)痛是一種最基礎(chǔ)的鎮(zhèn)痛方法。人們應(yīng)該以一種辯證的眼光去看待中藥與西藥優(yōu)缺點(diǎn)，并以此指導(dǎo)中西藥鎮(zhèn)痛的聯(lián)合療法。中西藥合用或先后序貫使用時(shí)，所引起的藥物作用與藥效的變化，利用藥物相互作用可以提高療效，減少毒副作用，防止耐藥性[28-29]。因?yàn)榉N類或量的不合適，甚至?xí)a(chǎn)生副作用。然而，西藥多為單一成分，針對(duì)性強(qiáng)，療效好，但副作用大。中藥成分復(fù)雜，療效慢，但能對(duì)機(jī)體進(jìn)行全方位調(diào)節(jié)。因此，研究中西藥聯(lián)合應(yīng)用鎮(zhèn)痛時(shí)，應(yīng)合理地進(jìn)行中西藥配伍，可顯示出兩者的優(yōu)越性，增強(qiáng)療效，減少副作用。

隨著對(duì)疼痛認(rèn)識(shí)的不斷加深，新的機(jī)制、新的觀點(diǎn)將為疼痛新藥的開發(fā)不斷提供方向，期待新的鎮(zhèn)痛中西藥的開發(fā)，為更多疼痛患者送去健康。

參考文獻(xiàn)：

[1]譚冠先.疼痛診療學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005:8.

[2]徐建國.慢性疼痛的藥物治療進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào)，2007,20(2)：113-119.

[3]王金鵬.麻醉性鎮(zhèn)痛藥嗎啡臨床應(yīng)用[J].中外健康文摘，2013,10(3):123-124.

[4]孟祥柳，胡彬.硬膜外單次注射嗎啡鎮(zhèn)痛的新進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2014,20(18):3381-3383.

[5]Goeringer KE,Logan BK，Christian GD.Identification of tramadol and its mwtabolites in blood from drug-related deaths and drug-impaired drivers.J Anal Toxicol 1997 Nov-Dec:21(7):529-37.

[6]盧光，陶蔚，朱宏偉，等.慢性疼痛的藥物規(guī)范化治療進(jìn)展[J]. 中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志，2012,18(12)：746-756.

[7]Thibault K, Dubacq S, Calvino in allevation of chemotherapy-induced neuropathic pain in rats:pharmacological study and microarray analysis.Abstracts of the 12th world congress on pain,2008.

[8]徐建國 慢性疼痛的藥物治療[J].臨床麻醉學(xué)雜志，2003,19(5)：298-301.

[9]顧希鈞，周昕. 非甾體類抗炎藥不良反應(yīng)概述[J].中國臨床藥學(xué)雜志，2005,14：388-390.

[10]安志明，王杰軍.神經(jīng)病理性疼痛的藥物治療進(jìn)展[J].中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志，2008,14(1)42-45.

[11]王青青，王勝杰，良玉榮. 抗抑郁類藥物在非精神科疾病的臨床應(yīng)用[J]. 中國基層醫(yī)藥，2004，11(3)：369-370.

[12]O’Connor AB,Dworkin RH.Treatment of neuropathic pain: an overview of recent guidelines[J].Am J Ned,2009,122(10 Suppl):S22-S23.

[13]俞珊，秦志豐，施俊，等. 中藥鎮(zhèn)痛機(jī)理的概述[J].浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2007,31(5)：667-668.

[14]李明，郭瑞華 《中華本草》收載止痛中藥藥性規(guī)律研究[D].濟(jì)南：山東中醫(yī)藥大學(xué)，2014,33.

[15]彭媛.植物藥鎮(zhèn)痛作用的研究進(jìn)展[J].中國野生植物資源，2005,24(1)：20-22.

[16]邱魯嬰. 三菱總黃酮鎮(zhèn)痛作用研究[J].時(shí)珍國醫(yī)國藥，2000,11(4)：291-292.

[17]Cicero AF,Vitale G. ,Savion G. ,et al. Panax notoginseng(Burk) effects fibrinogen and lipid plasma lever in rats fed on a high-fat diet[J]. Phytother.Res. ,2003,17;174-178.

[18]何汝幫，楊安平. 復(fù)方丹參顆粒抗炎、鎮(zhèn)痛作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國實(shí)用醫(yī)藥，2009,4(2):143-144.

[19]汪倪萍.中藥活性成分的抗炎免疫和鎮(zhèn)痛作用[J].中國藥理學(xué)通報(bào),2003,19(4)：70-366.

[20]王會(huì)，黃偉，遲雪潔，等.艾葉不同組分對(duì)小鼠鎮(zhèn)痛及伴隨毒副作用研究[J].中國藥物警戒,2012,9(4):193-197.

[21]許青松，張紅英，李迎軍，等. 徐長(zhǎng)卿水煎劑抗炎及鎮(zhèn)痛作用的研究[J].時(shí)珍國醫(yī)國藥,2007，18(6)：1407-1408.

[22]陳千良，石張燕，涂光忠，等. 陜西產(chǎn)秦艽的化學(xué)成分研究[J].中國中藥雜志, 2005，30(19)：1519-1522.

[23]聶繼紅，張海英，郭亭亭. 中藥秦艽抗炎鎮(zhèn)痛作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2010,12(12):12-14.

[24]張琪，蔡倩云，朱潔，等. 止痛中藥臨床運(yùn)用及機(jī)制研究進(jìn)展[J].光明中醫(yī),2015,30(3):655-657.

[25]張鏡宇，王宏，王學(xué)斌. 當(dāng)歸對(duì)正常大鼠痛覺調(diào)節(jié)活動(dòng)的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2014，34:2792-2793.

[26]許蓬娟，辛?xí)粤?，艾洪濱.中藥雞血藤的鎮(zhèn)痛實(shí)驗(yàn)研究[J].生物醫(yī)學(xué)工程研究,2008,27(4):291-293.

[27]王群，呂巖. 疼痛特異性學(xué)說與閘門控制學(xué)說：爭(zhēng)論還在持續(xù)[J].中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志.2014,20(9):609-613.

[28]黎奔，陳朝，段曉紅，等.中西藥物相互作用研究進(jìn)展[J].臨床醫(yī)學(xué)工程，2010，17，(6)：243-245.

[29]張琬迎，吳潔，崔崢.淺談中西藥的相互作用[J].中國醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析，2011,11(12)：1148-1149.

[責(zé)任編校：柯莉]

Comparision of the Chronic Pain Treatment of Traditional Chinese Medicine to Western Medicine*

LIU Shao-qing, ZHOU Yang-yang, TU Hui-yin△

(BasisMedicalCollegeofZhengzhouUniversity,ZhengzhouHenan450001,China)

[Abstract]Chronic pain has a high morbidity and it usually does great damage to the physiology and mentality of patients . At present ,there are lots of therapies aiming at curing chronic pain.The article takes both western medicine and traditional chinese medicine as clues.It summarizes some related pharmacotherapies about chronic pain and twinge in the last few years.With the purpose of making comparison of the advantages and disadvantages of applying traditional chinese medicine and western medicine to clinical twinge and the differences of the two applications.

[Key words]chronic pain; analgesia; western medicine; traditional chinese medicine; pharmacotherapy

收稿日期：2015-05-04

作者簡(jiǎn)介：劉紹卿 (1995-)， 男， 河南省新鄉(xiāng)市人，現(xiàn)就讀鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)七年制。 △通訊作者：涂會(huì)引，Email:tuhuiyin@zzu.edu.cn。

*基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金委資助(編號(hào)：31471093)。

[中圖分類號(hào)]R 441.1;R 2-031

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1008-9276(2016)02-0156-05