楊曉云

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急性下壁心肌梗死的房室傳導阻滯及其罪犯血管

楊曉云

房室傳導阻滯是急性下壁心肌梗死的常見并發(fā)癥，而左、右冠狀動脈病變均可導致下壁心肌梗死。由于心臟冠狀動脈供血至心肌的部位及范圍不同，因此其病變導致的心肌梗死的程度與范圍也不盡相同，相應(yīng)地可產(chǎn)生不同的心電圖表現(xiàn)。豐富的臨床經(jīng)驗和心電圖知識有助于判斷冠狀動脈罪犯血管并確定其閉塞部位(近端、中端或遠端)，也有助于制定合理的緊急再灌注治療方案，挽救患者生命。

下壁心肌梗死；房室傳導阻滯；罪犯血管

R540.4

A

2095-9354(2016)04-0275-03

房室傳導阻滯是急性下壁心肌梗死的常見并發(fā)癥。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入技術(shù)的開展與普及，人們對急性下壁心肌梗死的罪犯血管和房室傳導阻滯的心電圖改變也有了更深入的認識。

1　急性下壁心肌梗死不同罪犯血管對應(yīng)的心電圖表現(xiàn)

左、右冠狀動脈病變均可導致下壁心肌梗死，罪犯血管(infarction related artery，IRA)多為右冠狀動脈(RCA)，回旋支(LCX)次之，前降支(LAD)最少。由于不同的罪犯血管供血至心肌的部位及范圍不同，因此心肌梗死的程度與范圍也不相同，相應(yīng)地可產(chǎn)生不同的心電圖表現(xiàn)。

1.1右冠狀動脈閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點

當患者出現(xiàn)急性下壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)時，罪犯血管多為右冠狀動脈。心電圖可出現(xiàn)下述變化[1]：① Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)均出現(xiàn)ST段抬高，Ⅲ、Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高之比>1；② aVL導聯(lián)ST段壓低幅度>Ⅰ導聯(lián)；③ V3導聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導聯(lián)ST段抬高之比值<0.5；④ V4R導聯(lián)ST段抬高>0.1 mV時高度提示右冠狀動脈近端病變，無變化時提示RCA遠端病變；⑤ Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段壓低提示右冠狀動脈優(yōu)勢型心臟(即右冠狀動脈供應(yīng)后外側(cè)壁心臟)。

據(jù)Moye等[2]報道，Ⅲ導聯(lián)ST段抬高大于Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高是判斷RCA為IRA的可靠指標；V3導聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導聯(lián)ST段抬高之比值<0.5對判定RCA近段閉塞的敏感度和特異度較高；Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段壓低對判斷RCA近端病變有較高的特異性，但因敏感性低而較少應(yīng)用于臨床。

1.2回旋支閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點

回旋支閉塞導致急性下壁心肌梗死的比率較右冠狀動脈低，其心電圖表現(xiàn)也不相同，主要表現(xiàn)[1]如下：① Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)均出現(xiàn)ST段抬高與Ⅲ、Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高之比值≤1；② Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段抬高或等電位線；③ V3導聯(lián)ST段下降與Ⅲ導聯(lián)ST段抬高之比值>1.2；④ V1～V3導聯(lián)ST段壓低之和與Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高之和的比值>1；⑤ V5、V6導聯(lián)ST段抬高。

Fiol等[3]研究表明，Ⅲ、Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高之比值≤1，預(yù)測 LCX為IRA的靈敏性和特異性均較高；V3導聯(lián)ST段下降與Ⅲ導聯(lián)ST段抬高之比值>1.2，V5、V6導聯(lián)ST段抬高，預(yù)測LCX為IRA的特異性和敏感性較高；而V2導聯(lián)ST段壓低>0.15 mV對預(yù)測LCX近段閉塞的敏感度和特異度較高，是判斷LCX近段閉塞的有效指標。

1.3前降支閉塞導致下壁心肌梗死的心電圖特點

LAD中遠段閉塞可引起前壁合并下壁心肌梗死，心電圖表現(xiàn)為V3導聯(lián)ST段抬高>V1導聯(lián)ST段抬高，伴隨Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段壓低及Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高。

急性下壁心肌梗死心電圖常出現(xiàn)胸前導聯(lián)ST段下移，以往認為這是下壁心肌損傷引起的鏡像改變；Alzand等[4]研究證實其發(fā)生機制是由于同時伴有左前降支病變而引起前壁心肌缺血，或是由于右冠狀動脈閉塞導致右心室或后壁受累。Kürüm等[5]報道，在急性下壁心肌梗死中，胸前導聯(lián)ST段壓低常提示冠狀動脈多支病變或血管嚴重病變：LCX病變多表現(xiàn)為V4～V6導聯(lián)的ST段壓低，LAD病變多表現(xiàn)為V1～V5,6導聯(lián)的ST段壓低；下壁心肌梗死患者若為右冠脈或左回旋支合并左前降支病變，則胸前導聯(lián)ST段壓低幅度較大，且持續(xù)時間較長。

急性下壁心肌梗死除了Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)出現(xiàn)ST段改變外，aVR、前壁(V1～V6)、側(cè)壁(Ⅰ、aVL)等導聯(lián)也會出現(xiàn)ST段改變。了解心電圖的這些變化有助于快速判斷IRA。

2　急性下壁心肌梗死發(fā)生房室傳導阻滯的機制

急性下壁心肌梗死發(fā)生房室傳導阻滯的機制眾說紛紜，目前認為可能與房室結(jié)動脈血流障礙、迷走神經(jīng)張力增高或房室結(jié)附近缺血性代謝產(chǎn)物(鉀、腺苷等)的釋放有關(guān)。

2.1房室結(jié)動脈血供與房室傳導阻滯

急性下壁心肌梗死發(fā)生房室傳導阻滯時，缺血部位主要位于房室結(jié)內(nèi)，而房室結(jié)動脈可來源于右冠狀動脈(87.5%)、左冠狀動脈的回旋支(12.5%)或二者的雙重血供。由于兩支動脈與房室結(jié)動脈均有良好的側(cè)支循環(huán)，因此單支血管阻塞通常不會發(fā)生房室傳導阻滯。在右冠狀動脈近端阻塞時，房室結(jié)一般不發(fā)生壞死而只會短暫缺血，部分患者出現(xiàn)房室傳導阻滯；若此時回旋支近端也存在病變，則可導致房室結(jié)動脈供血障礙、房室結(jié)損傷，最終造成嚴重的高度房室阻滯。Berger等[6]則認為房室結(jié)動脈與左前降支近端也有豐富的側(cè)支循環(huán)，當左前降支病變時，側(cè)支循環(huán)中斷，房室結(jié)可出現(xiàn)嚴重缺血而發(fā)生房室傳導阻滯。

2.2迷走神經(jīng)與房室傳導阻滯

房室結(jié)及其附近區(qū)域迷走神經(jīng)分布廣泛，其神經(jīng)節(jié)內(nèi)乙酰膽堿含量非常豐富。機體在缺血等應(yīng)激狀態(tài)下自主神經(jīng)功能紊亂，尤其是心肌缺血損傷范圍較大時可刺激心室后基底部的C纖維，通過Bezold-Jarish反射途徑引起迷走神經(jīng)張力增高，導致房室傳導阻滯的發(fā)生。

2.3炎癥介質(zhì)、高鉀與房室傳導阻滯

房室結(jié)及周邊區(qū)域缺血還可引起炎癥反應(yīng)，促進相應(yīng)的細胞釋放大量的炎性因子，如腺苷釋放增多引起房室傳導障礙。同時，細胞膜的通透性增強，細胞內(nèi)大量鉀離子外流而出現(xiàn)高鉀血癥，進而抑制心臟傳導系統(tǒng)。

3　急性下壁心肌梗死合并房室傳導阻滯的治療措施

急性下壁心肌梗死患者發(fā)生房室傳導阻滯部分是一過性的或暫時的，積極治療心肌梗死后部分患者可以恢復(fù)，未恢復(fù)的患者可先嘗試給予藥物(阿托品或異丙腎上腺素)維持心室率；對于嚴重的房室傳導阻滯患者，如果藥物治療反應(yīng)不佳或存在血流動力學異常，則給予臨時起搏治療，若10～14 d后仍依賴起搏器，則需植入永久起搏器。Jim等[7]指出，急性下壁心肌梗死合并嚴重的房室傳導阻滯常提示冠狀動脈發(fā)生多支病變；這類患者往往心肌梗死面積較大，常累及左、右心室，心功能嚴重受損，住院期死亡率和不良事件發(fā)生率顯著升高，主要表現(xiàn)為Killip分級提高、心源性休克及病死率升高。

無論是左冠狀動脈優(yōu)勢型還是右冠狀動脈優(yōu)勢型心臟，出現(xiàn)急性下壁心肌梗死合并房室傳導阻滯的心電圖改變時，都需要足夠的心電圖知識來判斷哪支冠狀動脈是罪犯血管，并確定在冠狀動脈的什么部位(近端、中端或遠端)發(fā)生了閉塞，以便及時予以危險分層并制定合理的緊急再灌注治療方案。針對急性下壁心肌梗死合并房室傳導阻滯，最有效的治療措施是盡早對阻塞血管進行再灌注治療，以減少心肌梗死面積、改善房室傳導功能。這對減少心肌梗死并發(fā)癥、提高生存率、改善患者預(yù)后具有重要的臨床意義。

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(本文編輯：顧艷)

Atrioventricular block in patients with acute inferior wall myocardial infarction and the infarction related artery

Yang Xiao-yun

(Department of Cardiology, Tongji Hospital Affiliated to TongJi Medical College of Huazhong University of Science and Technology, Wuhan Hubei 430030, China)

Atrioventricular block is a common complication of acute inferior wall myocardial infarction. Both of left and right coronary artery disease can lead to inferior wall myocardial infarction. Since coronary artery supplies blood flow to different sites and areas of myocardium, the degree and scope of myocardial infarction resulted from artery lesions are also different, corresponding to various ECG manifestations. Abundant clinical experience and electrocardiographic knowledge help to identify the infarction related coronary artery and determine the sites of occlusion(proximal end, middle or distal end) and also help to work out a reasonable emergency reperfusion therapy to save patients’ lives.

inferior wall myocardial infarction; atrioventricular block; infarction related artery

武漢市科技攻關(guān)項目(2014060101010032)

430030 湖北 武漢，華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科

楊曉云，主任醫(yī)師，主要從事心電生理研究，E-mail：yangxiaoyun321@126.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.012

2016-07-12)