鞏法桃，于立萍，李?yuàn)檴?，焉傳祝?山東省濱州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東濱州5660；.山東大學(xué)齊魯醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東濟(jì)南500）

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超早期強(qiáng)化降壓對(duì)腦出血血腫擴(kuò)大、血漿基質(zhì)金屬蛋白酶-9及神經(jīng)功能的影響

鞏法桃1，于立萍1，李?yuàn)檴?，焉傳祝2
（1.山東省濱州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東濱州256610；2.山東大學(xué)齊魯醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東濟(jì)南250012）

摘要：目的探討超早期強(qiáng)化降壓治療對(duì)基底節(jié)區(qū)腦出血血腫擴(kuò)大、血漿基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9、腦水腫和神經(jīng)功能的影響。方法前瞻性納入發(fā)病4 h內(nèi)的腦出血患者134例，隨機(jī)分為兩組，強(qiáng)化降壓組（67例）完成3次顱腦CT檢查的患者為60例，普通降壓組（67例）完成3次顱腦CT檢查的患者為62例。分別在開始治療后的1 h內(nèi)采用靜脈點(diǎn)滴降壓藥物使收縮壓控制在130～140 mmHg、160～180 mmHg，并維持24 h。于治療前、后進(jìn)行美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分、改良Rankin量表（mRS）評(píng)分、血漿MMP-9水平測(cè)定、顱腦CT檢查，計(jì)算血腫量、血腫擴(kuò)大例數(shù)和水腫量，進(jìn)行組間比較。結(jié)果治療后14 d強(qiáng)化降壓組NIHSS評(píng)分明顯低于普通降壓組（P<0.05），治療后90 d強(qiáng)化降壓組評(píng)分為中重度殘疾或死亡患者的比例明顯低于普通降壓組（P<0.05）。強(qiáng)化降壓組治療后24 h血腫量、血腫擴(kuò)大患者比例明顯小于普通降壓組（均P<0.05）。強(qiáng)化降壓組治療后5 d水腫量、血漿MMP-9水平明顯低于普通降壓組（均P<0.05）。結(jié)論基底節(jié)區(qū)腦出血患者超早期強(qiáng)化降壓治療能夠減少血腫擴(kuò)大、降低血漿MMP-9水平、減輕腦水腫，進(jìn)而改善患者的神經(jīng)功能。

關(guān)鍵詞：腦出血；強(qiáng)化降壓；血腫擴(kuò)大；MMP-9；神經(jīng)功能

腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是神經(jīng)內(nèi)科的常見急癥，其病死率及致殘率居所有腦梗死類型的首位。本研究通過觀察超早期強(qiáng)化降壓治療24 h后血腫擴(kuò)大、血漿基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）水平、腦水腫及神經(jīng)功能等指標(biāo)的變化，探討超早期強(qiáng)化降壓治療對(duì)基底節(jié)區(qū)腦出血患者的影響及臨床預(yù)后。

1　資料與方法

1.1研究對(duì)象

本研究為前瞻性研究，由醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬簽署知情同意書。選取2012年1 月-2014年2月在山東省濱州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的腦出血患者134例。按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組：①強(qiáng)化降壓組67例，完成3次顱腦CT檢查和治療的患者共60例；②普通降壓組67例，完成3次顱腦CT檢查和治療的患者共62例。122例患者入院時(shí)年齡、性別、血壓、既往病史等基線資料見表1，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲；所有患者均符合中國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭顱CT證實(shí)為急性自發(fā)性基底節(jié)、丘腦出血；入院后間隔至少5 min測(cè)收縮壓，2次收縮壓≥160 mmHg且≤220 mmHg；發(fā)病至開始強(qiáng)化降壓治療時(shí)間<4 h；出血量<30 ml或出血量>30 ml不同意手術(shù)者且<60 ml。排除標(biāo)準(zhǔn)：有明確證據(jù)提示腦出血繼發(fā)于腦內(nèi)異常結(jié)構(gòu)如腫瘤、腦動(dòng)靜脈血管畸形或繼發(fā)于外傷、梗死后出血、溶栓后出血；嚴(yán)重的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄；此前30 d內(nèi)有缺血性梗死；繼發(fā)腦室出血，一側(cè)側(cè)腦室全部積血或兩側(cè)側(cè)腦室積血1/2以上者；凝血功能障礙者；計(jì)劃行外科手術(shù)者；病情較重，入院后24 h很可能死亡，或者深昏迷；患者或家屬不同意入組者。

表1　兩組患者的基線資料比較

1.2方法

1.2.1治療方法患者入院后要求在60 min內(nèi)完成血常規(guī)、血凝分析及首次顱腦CT檢查，完成患者隨機(jī)分組。兩組患者的基礎(chǔ)治療相同，包括臥床、降低顱內(nèi)壓、維持水電解質(zhì)平衡等。

強(qiáng)化降壓組采用可調(diào)式輸液器靜脈點(diǎn)滴硝酸甘油，開始劑量為5μg/min，每3～5 min增加5μg/min，在20μg/min時(shí)以10～20μg/min的速度遞增，至100μg/min時(shí)輸液20 min，如果收縮壓仍>140 mmHg，則同時(shí)加用烏拉地爾靜脈點(diǎn)滴（100～400μg/min），在1 h內(nèi)使收縮壓控制在130～140 mmHg水平。收縮壓<130 mmHg時(shí)，調(diào)整滴速或停止靜脈點(diǎn)滴降壓藥物，觀察血壓變化，如果血壓繼續(xù)下降至110 mmHg以下且病情加重時(shí)，則靜脈滴注多巴胺升高血壓，并及時(shí)復(fù)查顱腦CT。普通降壓組如果收縮壓<180 mmHg則不予降壓藥物，否則通過靜脈點(diǎn)滴硝酸甘油，在1 h內(nèi)使收縮壓<180 mmHg，收縮壓<160 mmHg時(shí)停止滴注硝酸甘油或調(diào)整滴速使收縮壓控制在160～180 mmHg水平。

患者入院后即刻行心電監(jiān)測(cè)，連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓，血壓達(dá)標(biāo)前每5 min監(jiān)測(cè)1次，血壓達(dá)標(biāo)后每15 min監(jiān)測(cè)1次。治療24 h后，調(diào)整滴速維持靜脈點(diǎn)滴硝酸甘油，或改用口服或鼻飼管注入依那普利等藥物，血壓水平參照2011年中國急性腦出血治療指南標(biāo)準(zhǔn)，收縮壓維持在160/90 mmHg或略高于發(fā)病前水平。

1.2.2神經(jīng)功能評(píng)分分別在降壓治療前、治療后24 h、14 d行美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分，住院不滿14 d時(shí)，隨訪患者評(píng)分。治療后第90 d門診或上門隨訪，行改良Rankin量表（mRS）評(píng)分，mRS評(píng)分為0～2分為輕中度以下殘疾，mRS評(píng)分為3～5分為中重度殘疾，死亡評(píng)分為6分。

1.2.3頭顱CT檢查患者入院時(shí)、病情加重或入院后24 h、5 d行頭顱CT檢查，由兩名以上神經(jīng)內(nèi)科或影像科醫(yī)師完成閱片，計(jì)算腦出血血腫量和水腫量。兩組患者入院時(shí)、病情加重或入院24 h后均能完成2次顱腦CT檢查。兩組分別有1例患者在入院時(shí)間<24 h、病情加重行第2次顱腦CT檢查后（未見血腫擴(kuò)大）予外科手術(shù)治療。入院后5 d兩組分別有6例、4例患者（病情穩(wěn)定）家屬拒絕行第3次顱腦CT檢查。強(qiáng)化降壓組完成3次顱腦CT檢查的患者為60例，普通降壓組為62例。血腫量、病灶量計(jì)算采用多田氏公式。病灶量為整個(gè)病灶體積，即血腫周圍水腫外緣波及到的范圍。水腫量代表血腫周圍組織的水腫體積，近似為病灶量減去血腫量。血腫擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)：參照Kazui標(biāo)準(zhǔn)[1]，先后兩次顱腦CT掃描計(jì)算的血腫量分別為V1和V2，如果V2/V1≥1.4 或V2-V1≥12.5 ml為血腫擴(kuò)大。

1.2.4血漿MMP-9水平的測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）。操作按ELISA試劑盒（美國R&D Systems公司）說明書進(jìn)行?；颊哐簶?biāo)本在治療前、治療后第5天采集2次。抽取靜脈血2～3 ml，肝素抗凝，標(biāo)本采集后于30 min內(nèi)，3 000 r/min離心15 min，提取上清液（血漿）置于-70℃冰箱保存，成批檢測(cè)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料如果為正態(tài)分布，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，若為偏態(tài)分布，用中位數(shù)（M)及四分位數(shù)（P25，P75)表示，采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者治療后血壓變化及不良反應(yīng)

治療后1 h、24 h強(qiáng)化降壓組分別有46.7%、70.0%患者收縮壓維持在130～140 mmHg，普通降壓組分別有74.2%、69.4%患者收縮壓維持在160～180 mmHg。兩組患者治療1 h、24 h后平均收縮壓組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P=0.000）。兩組患者無腦梗死及其他梗死發(fā)生，無嚴(yán)重低血壓反應(yīng)，強(qiáng)化降壓組和普通降壓組24 h內(nèi)分別有4例（4/60）和3例（3/62）患者發(fā)生頭痛、頭暈、心慌、胸悶等一過性不良反應(yīng)（χ2=0.188，P=0.664），停止或調(diào)整靜脈點(diǎn)滴速度后癥狀消失，心電圖無明顯改變。見表2。

表2　兩組患者入院后的治療情況

2.2兩組神經(jīng)功能評(píng)分的比較

治療前、治療后24 h兩組NIHSS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后14 d強(qiáng)化降壓組NIHSS評(píng)分明顯低于普通降壓組（P=0.032）。治療后90 d兩組各有1例患者失訪，強(qiáng)化降壓組評(píng)分為中重度殘疾或死亡患者（mRS評(píng)分為3～6分）的比例明顯低于普通降壓組（P=0.040）。見表3、4。

2.3兩組血腫量、血腫擴(kuò)大例數(shù)和水腫量的比較

治療后24 h強(qiáng)化降壓組血腫量、血腫擴(kuò)大例數(shù)明顯小于普通降壓組（P=0.045，P=0.018）。治療后5 d強(qiáng)化降壓組水腫量明顯小于普通降壓組（P= 0.021）。見表5、6。

表3　兩組NIHSS評(píng)分的比較M（P25，P75）（分）

表4　兩組治療后90 d mRS評(píng)分比較　例（%）

表5　兩組血腫量及血腫擴(kuò)大例數(shù)的比較

表6　兩組水腫量的比較（ml，±s）

表6　兩組水腫量的比較（ml，±s）

注：與普通降壓組比較，P<0.05

組別　　治療前　　治療后24 h　　治療后5 d強(qiáng)化降壓組（n=60）　0.96±0.53 2.45±1.40 5.01±4.18普通降壓組（n=62）　1.08±0.56 2.89±1.45 7.26±6.23 t值　-1.249　-1.687　-2.339 P值　0.214　0.094　0.021

2.4兩組血漿MMP-9水平的比較

治療后5 d強(qiáng)化降壓組血漿MMP-9水平明顯低于普通降壓組（P=0.031）。見表7。

表7　兩組血漿MMP-9水平的比較（ng/ml，±s）

表7　兩組血漿MMP-9水平的比較（ng/ml，±s）

注：與普通降壓組比較，P<0.05

組別　　治療前　　治療后5 d強(qiáng)化降壓組（n=60）　53.37±10.79 102.57±14.26普通降壓組（n=62）　54.29±10.35 110.33±23.58 t值　-0.481　-2.179 P值　0.632　0.031

3　討論

目前研究發(fā)現(xiàn)，腦出血后血腫擴(kuò)大與早期神經(jīng)功能惡化密切相關(guān)，是導(dǎo)致患者臨床癥狀加重的重要因素[2-4]。一般認(rèn)為，血腫擴(kuò)大與首診CT距發(fā)病時(shí)間、血腫形態(tài)及部位、高血壓、凝血機(jī)制障礙、甘露醇等滲透性脫水劑使用不當(dāng)、血管損傷等因素有關(guān)[5]。腦出血后血壓升高非常普遍，對(duì)早期急劇升高的血壓進(jìn)行調(diào)控是臨床干預(yù)的重點(diǎn)。

2013年急性腦出血強(qiáng)化降低血壓（INTERACT-2）試驗(yàn)[6]得出結(jié)論，腦出血患者發(fā)病6 h內(nèi)強(qiáng)化降壓治療（收縮壓<140 mmHg），90 d后主要臨床轉(zhuǎn)歸評(píng)價(jià)指標(biāo)顯示無顯著差異。目前正在進(jìn)行的急性腦出血抗高血壓治療（ATACH-II）試驗(yàn)[7]，納入發(fā)病3 h內(nèi)的腦出血患者，隨機(jī)分配至目標(biāo)收縮壓<140 mmHg組或<180 mmHg組，主要終點(diǎn)及次要終點(diǎn)與INTERACT-2試驗(yàn)相似，結(jié)果預(yù)計(jì)于2016年公布，將進(jìn)一步揭示降壓治療與神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸、血腫擴(kuò)大的關(guān)系。

本研究以硝酸甘油作為主要降壓藥物，發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化降壓組治療24 h后血腫擴(kuò)大患者比例減少，與普通降壓組比較血腫量減少約2 ml，證實(shí)發(fā)病4 h內(nèi)基底節(jié)區(qū)腦出血患者強(qiáng)化降壓治療可減輕血腫擴(kuò)大，可能是強(qiáng)化降壓治療臨床獲益的機(jī)制。本研究中，兩組治療后24 h的NIHSS評(píng)分中位數(shù)及四分位數(shù)雖有差異但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示超早期強(qiáng)化降壓治療是安全的。最近，Gould等[8]研究發(fā)現(xiàn)，20例腦出血患者平均動(dòng)脈壓由（168±21）mmHg降為（141± 19）mmHg時(shí)，腦血流量無明顯下降，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)，Butcher[9]等通過灌注CT研究亦發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)化降壓治療不會(huì)造成腦出血后血腫周圍腦缺血發(fā)生，進(jìn)一步支持強(qiáng)化降壓治療的安全性。

本研究發(fā)現(xiàn)，早期強(qiáng)化降壓治療能夠減輕治療后第5天血腫周圍水腫，對(duì)患者的臨床結(jié)局可能產(chǎn)生有益影響。MMP-9作為基質(zhì)金屬蛋白酶（Matrix metalloid proteinases，MMPs）家族的成員之一，與血管源性腦水腫和腦組織損害直接相關(guān)[10]，發(fā)病24 h內(nèi)血清MMP-9水平與腦出血早期及3個(gè)月后的神經(jīng)功能密切相關(guān)[11-12]。Alvarez-Sabin等[13]發(fā)現(xiàn)，發(fā)病24 h后深部腦出血患者的血清MMP-9水平達(dá)到高峰，血腫周圍腦水腫程度與入院時(shí)MMP-9水平呈正相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后第5天強(qiáng)化降壓組患者血漿MMP-9水平明顯低于普通降壓組，與兩組患者腦水腫的變化趨勢(shì)一致，提示強(qiáng)化降壓治療減輕腦水腫的機(jī)制可能與此有關(guān)。對(duì)于MMP-9水平與腦出血后血腫擴(kuò)大是否相關(guān)，目前研究不多。陽清偉等[14]研究發(fā)現(xiàn)，血漿MMP-9水平升高是患者腦出血后血腫擴(kuò)大的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可能與MMP-9分解破壞了基底膜成分纖維黏連蛋白（cellular fibronection，c-Fn）有關(guān)，在血凝塊形成過程中，血小板和纖維蛋白的連接需依賴c-Fn，c-Fn的降解造成凝血機(jī)制異常，從而可能導(dǎo)致血腫擴(kuò)大[15-17]。早期強(qiáng)化降壓治療緩解高血壓腦出血血腫擴(kuò)大的機(jī)制，除可能降低了血腫擴(kuò)大的動(dòng)力之外，是否與血漿MMP-9水平下降有關(guān)，有待進(jìn)一步研究。

本研究結(jié)果中，強(qiáng)化降壓組治療后14 d的NIHSS評(píng)分中位數(shù)、四分位數(shù)明顯低于普通降壓組，說明強(qiáng)化降壓組患者早期的神經(jīng)功能恢復(fù)優(yōu)于普通降壓組，提示強(qiáng)化降壓治療可能是通過抑制早期發(fā)生的血腫擴(kuò)大、降低血漿MMP-9水平、緩解血腫周圍腦水腫程度，進(jìn)而促進(jìn)患者早期的神經(jīng)功能恢復(fù)。另外，90 d后強(qiáng)化降壓組評(píng)分為中重度殘疾或死亡患者的比例低于普通降壓組，說明強(qiáng)化降壓組患者后期的神經(jīng)功能恢復(fù)、生活自理能力均優(yōu)于普通降壓組。

因此，筆者認(rèn)為在基底節(jié)區(qū)腦出血患者超早期，強(qiáng)化降壓治療能夠減少血腫擴(kuò)大的發(fā)生、降低血漿MMP-9水平、減輕腦水腫，進(jìn)而改善患者早期的神經(jīng)功能，提高患者日后的生活自理能力，減輕患者家庭和社會(huì)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

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（張蕾編輯）

Effects of super-early intensive antihypertensive therapy on intracerebral hematoma expansion,plasma MMP-9 and neurological function

Fa-tao Gong1,Li-ping Yu1,Shan-shan Li1,Chuan-zhu Yan2
(1.Department of Neurology,Binzhou People's Hospital,Binzhou,Shandong 256610,China; 2.Department of Neurology,Qilu Hospital,Shandong University,Jinan,Shandong 250012,China)

Abstract:Objective To investigate the effects of super-early intensive antihypertensive treatment on the enlargement of hematoma,plasma matrix metalloproteinase 9 (MMP-9),brain edema and neurological function in patients with acute basal ganglia hemorrhage.Methods Totally 134 patients who had spontaneous super-early basal ganglia hemorrhage within the previous 4 hours were prospectively studied and randomly divided into strengthening antihypertensive group (67 cases) and normal antihypertensive group (67 cases).In the strengthening antihypertensive group 60 patients had completed three brain CT scans,while in the normal antihypertensive group 62 patients had completed three brain CT scans.The antihypertensive agents were used intravenously to reduce systolic blood pressure (SBP) to the level of 130-140 mmHg or 160-180 mmHg within 1 h after treatment,then SBP was maintained for 24 h.Before and after treatment,the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) score and modified Rankin Scale (mRS) score were assessed,plasma MMP -9 was detected and cranial CT was performed.The hematoma volume,number of cases of hematoma enlargement and edema volume were measured and compared between both groups.Results The NIHSS score in the strengthening antihypertensive group was significantly lower than that in the normal antihypertensive group on the 14th day after treatment (P < 0.05).On the 90th day after treatment,book=33,ebook=38the proportion of moderately and severely disabled patients or death cases in the strengthening antihypertensive group was significantly lower than that in the normal antihypertensive group (P < 0.05).The hematoma volume and number of cases of hematoma enlargement in the strengthening antihypertensive group were significantly smaller than those in the normal group at 24 h after treatment (P < 0.05).The edema volume was significantly smaller in both groups and plasma MMP-9 level was significantly lower in the strengthening antihypertensive group than in the normal group on the 5th d after treatment (all P < 0.05).Conclusions Super-early strengthening antihypertensive treatment could prevent expansion of intracerebral hematoma,relieve perihematomal edema,reduce plasma MMP-9 level,and improve neurologic function of patients with basal ganglia hemorrhage.

Keywords:intracerebral hemorrhage; strengthening antihypertensive therapy; hematoma expansion; matrix metalloproteinase 9; neurological function

收稿日期：2015-11-09

文章編號(hào)：1005-8982（2016）06-0032-05

DOI:10.3969/j.issn.1005-8982.2016.06.008

中圖分類號(hào)：R742

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A