陳容

【摘要】 目的 探討急性腦梗死應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療的效果。方法 104例急性腦梗死患者， 隨機(jī)分為對照組與觀察組， 每組52例。對照組采取常規(guī)治療， 觀察組在對照組基礎(chǔ)上采取氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療。對比兩組患者治療前后的Barthel指數(shù)評分（BI指數(shù)評分）、簡化Fugl-Meyer運(yùn)動評分（簡化FMA評分）及改良Ashworth評分（MAS評分）， 綜合評價患者的療效。結(jié)果 治療前兩組BI指數(shù)評分、簡化FMA評分及MAS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 治療后觀察組患者的BI指數(shù)評分、簡化FMA評分及MAS評分改善程度顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組臨床總有效率為90.38%， 顯著優(yōu)于對照組的73.08%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 急性腦梗死應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療的效果顯著， 可顯著延緩病情的發(fā)展， 改善患者的預(yù)后， 促進(jìn)病情的恢復(fù)， 值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死；氯吡格雷；阿司匹林

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.10.119

急性腦梗死指患者腦組織急性病變， 腦部血流動力學(xué)紊亂導(dǎo)致血液灌注區(qū)域的神經(jīng)功能缺損綜合征。在臨床上， 急性腦梗死的發(fā)病率、致殘率及死亡率均較高， 與血栓形成堵塞， 腦組織缺血缺氧性壞死密切相關(guān)。大量研究表明， 急性腦梗死發(fā)病前后， 機(jī)體處于血栓前狀態(tài)， 血液循環(huán)凝血因子表達(dá)水平顯著增加， 導(dǎo)致患者的預(yù)后較差。對此， 抗血栓治療作為急性腦梗死的重要治療方法， 有利于協(xié)同提高急性腦梗死的常規(guī)治療效果。本研究旨在探討急性腦梗死應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療的效果， 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年4月～2014年4月治療的104例急性腦梗死患者作為研究對象， 隨機(jī)分為對照組和觀察組， 每組52例。對照組中男29例、女23例；年齡46.7～69.8歲、平均年齡（65.3±5.4）歲；病因分型：動脈粥樣硬化性腦梗死22例、小血管閉塞性腦梗死18例、心源性腦栓塞12例。觀察組中男28例、女24例；年齡48.2～67.6歲、平均年齡（64.1±5.2）歲；病因分型：動脈粥樣硬化性腦梗死24例、小血管閉塞性腦梗死17例、心源性腦栓塞11例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 研究方法 對照組采取常規(guī)治療， 即輸液治療、維持呼吸道暢通、營養(yǎng)支持治療；對癥治療：使用甘露醇降低顱內(nèi)壓、調(diào)整血壓、控制血糖、降低血脂、降溫治療及預(yù)防合并癥發(fā)生；使用華法令進(jìn)行抗凝治療；觀察組在對照組基礎(chǔ)上， 采取氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療， 持續(xù)服用阿司匹林， 50～150 mg/次， 1次/d；服用氯吡格雷， 45～75 mg/次， 1次/d。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者治療前后的BI指數(shù)評分， 滿分為100分， >60分為輕度殘疾、40～60分為中度殘疾、<40分為重度殘疾或完全殘疾；簡化FMA評分， 滿分為100分， 其中上肢積分0～66分、下肢積分0～34分；MAS評分， 根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)， 總分范圍0～45分， 殘疾程度：輕度0～15分、中度16～30分、重度31～45分；綜合評價患者的療效[1]， 基本痊愈：神經(jīng)功能缺損程度評分減少>90%；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評分減少46%～89%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%～45%；無效：神經(jīng)功能缺損程度評分減少<18%?？傆行?（基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的療效觀察指標(biāo)對比 治療前兩組BI指數(shù)評分、簡化FMA評分及MAS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 治療后觀察組患者的BI指數(shù)評分、簡化FMA評分及MAS評分改善程度顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者臨床療效對比 觀察組臨床總有效率為90.38%， 顯著優(yōu)于對照組的73.08%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性腦梗死的病機(jī)為在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上， 多種危險因素共同作用導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死；血栓形成作為急性腦梗死的直接病因。本研究中， 觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上， 采取氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療；氯吡格雷和阿司匹林均作為抗血小板藥物， 是預(yù)防及治療急性腦梗死的有效治療藥物。方莉偉等[2]研究認(rèn)為， 在急性腦梗死的發(fā)病期間， 采取抗血小板藥物治療， 有利于防止血栓持續(xù)擴(kuò)大， 延緩急性腦梗死病情的發(fā)展。張海朋[3]研究指出， 抗血栓治療可降低急性腦梗死患者的血液粘稠度， 改善血流動力學(xué)， 防止神經(jīng)功能缺損。

本研究中， 應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合對觀察組患者采取抗血小板治療；在臨床上， 氯吡格雷作為抑制血小板聚集藥， 治療靶向性強(qiáng)， 生物利用度高， 代謝產(chǎn)物無抗血小板活性， 安全性高。大量研究表明， 氯吡格雷可顯著抑制動脈粥樣斑塊與血小板受體的結(jié)合， 降低介導(dǎo)血栓形成糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復(fù)合物的活性， 從而達(dá)到抗血栓的效果。此外， 姜楠等[4]研究認(rèn)為， 氯吡格雷的抗血小板過程為不可逆的， 血漿中蛋白結(jié)合率極高， 廣泛適用于治療動脈循環(huán)障礙疾病。阿司匹林被廣泛用于抗血栓治療， 作為常見的抗血小板藥物， 抑制環(huán)氧化酶-1活性， 阻斷血栓烷前體物質(zhì)花生四烯酸的合成， 從而抑制血小板聚集， 達(dá)到預(yù)防血栓形成的效果。由于阿司匹林具有抗血小板活性， 有利于保證急性腦梗死患者的血管的通暢， 改善腦部微循環(huán)， 預(yù)防腦神經(jīng)功能缺損， 改善患者的預(yù)后。本次研究結(jié)果顯示， 治療后觀察組患者的BI指數(shù)評分、簡化FMA評分及MAS評分改善程度顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）；此外， 觀察組臨床總有效率為90.38%， 顯著優(yōu)于對照組的73.08%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述， 急性腦梗死應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療的效果顯著， 可顯著延緩病情的發(fā)展， 改善患者的預(yù)后， 促進(jìn)病情的恢復(fù)， 值得臨床推廣使用。

參考文獻(xiàn)

[1] 趙真， 包正軍， 許宏偉， 等.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的療效評定.國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志， 2012， 39（2）：117-120.

[2] 方莉偉， 郭浩杰.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的效果分析. 中國當(dāng)代醫(yī)藥， 2014， 21（9）：76-77.

[3] 張海朋.氯吡格雷和阿司匹林腸溶片在治療急性腦梗死臨床分析.海峽藥學(xué)， 2015， 27（6）：198-199.

[4] 姜楠， 翟正平， 孫軍山， 等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效分析.實用臨床醫(yī)藥雜志， 2013， 17（24）：106-107.

[收稿日期：2015-11-03]