邵帥，李廣平，石昭昭，倪艷萍，劉紅梅

（1．天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科，天津心臟病學(xué)研究所，天津300211；2.陜西省西安市第一醫(yī)院心內(nèi)科，西安710002）

論著

曲美他嗪對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛患者PCI術(shù)后心肌損傷的影響

邵帥1，李廣平1，石昭昭2，倪艷萍1，劉紅梅1

（1．天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科，天津心臟病學(xué)研究所，天津300211；2.陜西省西安市第一醫(yī)院心內(nèi)科，西安710002）

目的：觀察不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療前后心肌損傷標(biāo)記物血清肌酸激酶同工酶（CKMB）、血漿肌鈣蛋白I（cTnI）及心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）的水平變化，評(píng)價(jià)曲美他嗪對(duì)CK-MB、cTnI及h-FABP的影響。方法：將98例UAP患者隨機(jī)分為曲美他嗪組（37例）及對(duì)照組（61例），于PCI術(shù)前即刻及術(shù)后次日清晨6時(shí)分別檢測(cè)血清CK-MB、cTnI及h-FABP，另選取對(duì)照組加測(cè)術(shù)前即刻、術(shù)后3 h、6 h及術(shù)后＞10 h的血清h-FABP水平。結(jié)果：對(duì)照組術(shù)后CKMB及cTnI含量較同組術(shù)前明顯增高（P＜0.05），曲美他嗪組術(shù)后CK-MB及cTnI含量較同組術(shù)前有所增高（P＞0.05），對(duì)照組和曲美他嗪組術(shù)后＞10 h測(cè)得h-FABP值分別較術(shù)前有所升高（P＞0.05）。曲美他嗪組CK-MB、cTnI術(shù)前-術(shù)后差值分別較對(duì)照組顯著降低（P＜0.05），h-FABP術(shù)前-術(shù)后差值較對(duì)照組有所降低（P＞0.05）。對(duì)照組術(shù)前即刻、術(shù)后3 h及術(shù)后6h h-FABP值逐漸增高，術(shù)后＞10 h降低，但仍高于術(shù)前即刻水平（P＜0.05）。結(jié)論：PCI術(shù)治療對(duì)UAP患者術(shù)后心肌細(xì)胞可造成微小損傷，PCI術(shù)前至少24 h以上給予曲美他嗪能夠減輕UAP患者PCI術(shù)后的心肌損傷。

曲美他嗪；不穩(wěn)定性心絞痛；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；心肌損傷

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention,PCI）已經(jīng)成為目前冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart disease,CHD）治療的重要手段，然而PCI治療可對(duì)冠脈血管造成一定程度的損傷。曲美他嗪是一種改善心肌能量代謝的抗缺血藥物，對(duì)心肌損傷具有一定保護(hù)作用[1]。本研究旨在探討曲美他嗪干預(yù)對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina pectoris,UAP）患者PCI治療后的心肌損傷的影響，為其PCI術(shù)后心肌細(xì)胞的保護(hù)作用提供理論依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2014年7月-11月在天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科住院的病人98例，隨機(jī)分為對(duì)照組（61例）及曲美他嗪組（37例），兩組在性別、年齡、基本病史等基線(xiàn)資料的比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較Tab 1 Background information of two groups

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 選擇住院擬診或確診為UAP患者，均進(jìn)一步行冠狀動(dòng)脈造影檢查證實(shí)至少一支冠狀動(dòng)脈血管直徑狹窄程度≥75%，并行PCI術(shù)治療者方可入選。UAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)按照國(guó)內(nèi)2000年《不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議》的標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）外周血管??；（2）急性心力衰竭；（3）合并感染；（4）肝腎功能不全；（5）腫瘤；（6）新近發(fā)生的腦血管意外；（7）長(zhǎng)Q-T間期；（8）合并出血性疾病或有出血傾向；（9）肌肉疾病；（10）嚴(yán)重的其他系統(tǒng)疾病。

1.4 方法 對(duì)照組入院常規(guī)給予硝酸酯類(lèi)、阿司匹林、氯吡咯雷、他汀類(lèi)、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、低分子肝素等治療；曲美他嗪組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上至少術(shù)前24 h以上給予曲美他嗪20 mg，3次/d口服。于PCI術(shù)前即刻及術(shù)后次日清晨6時(shí)分別檢測(cè)血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血漿肌鈣蛋白I（cTnI）及心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）水平，對(duì)照組加測(cè)術(shù)后3 h及6 h的血清h-FABP水平。

指標(biāo)測(cè)定方法:常溫下2 500 r/min離心10 min，分離血漿于-70℃待測(cè)。CK-MB采用免疫抑制法測(cè)定，cTnI采用化學(xué)發(fā)光酶免疫分析法測(cè)定，h-FABP采用非競(jìng)爭(zhēng)夾心ELISA測(cè)定。所有樣品一次測(cè)定，各步驟嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)操作。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)量資料采用s，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，3組間比較采用單因素方差分析（One-Way ANOVA）。P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CK-MB、cTnI、h-FABP結(jié)果比較 對(duì)照組術(shù)后CK-MB、cTnI含量較同組術(shù)前均明顯增高（P＜0.05）；曲美他嗪組CK-MB、cTnI含量較同組術(shù)前有所升高，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組術(shù)后10 h以上的h-FABP水平較同組術(shù)前水平均有所升高，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 對(duì)照組及曲美他嗪組各組內(nèi)CK-MB、cTnI、h-FABP結(jié)果比較（s）Tab 2 Results of CK-MB，cTnI，h-FABP in the control group and trimetazidine group（s）

表2 對(duì)照組及曲美他嗪組各組內(nèi)CK-MB、cTnI、h-FABP結(jié)果比較（s）Tab 2 Results of CK-MB，cTnI，h-FABP in the control group and trimetazidine group（s）

*P＜0.05

mL）

2.2 兩組患者CKMB、cTnI及h-FABP術(shù)前-術(shù)后差值的比較 曲美他嗪組術(shù)后與術(shù)前CK-MB及cTnI水平的差值較對(duì)照組均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者CKMB、cTnI及h-FABP術(shù)前-術(shù)后差值的比較（s）Tab 3 Difference between pre and post operation of CK-MB,cTnI, h-FABP in the control group and trimetazidine group（s）

表3 兩組患者CKMB、cTnI及h-FABP術(shù)前-術(shù)后差值的比較（s）Tab 3 Difference between pre and post operation of CK-MB,cTnI, h-FABP in the control group and trimetazidine group（s）

△CK-MB：術(shù)后與術(shù)前CKMB水平的差值；△cTnI：術(shù)后與術(shù)前cTnI水平的差值；△h-FABP：術(shù)后與術(shù)前h-FABP水平的差值；*P＜0.05

組別 △CK-MB/（U/L）△cTnI/（ng/mL）△h-FABP/（ng/mL）對(duì)照組 4.77±13.73 0.42±0.78 0.06±0.37曲美他嗪組 0.23±2.60 0.06±0.37 0.04±1.31 t 0.013* 0.023* 0.734

2.3 對(duì)照組不同時(shí)間點(diǎn)h-FABP的比較 術(shù)后3 h及術(shù)后6 h血清h-FABP水平[（0.68±0.31）ng/mL及（0.71±0.04）ng/mL]較術(shù)前即刻[（0.18±0.09）ng/mL]分別顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后＞10 h血清h-FABP水平[（0.43±0.49）ng/mL]較術(shù)前即刻有所升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；不同時(shí)間點(diǎn)比較結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。

3 討論

UAP是介于穩(wěn)定心性心絞痛及心肌梗死之間的一種臨床狀態(tài)。近年來(lái)，UAP患者逐年增多并呈年輕化趨勢(shì)，因此，探討藥物對(duì)于UAP患者病情延緩的研究顯得日趨重要。目前，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）和PCI術(shù)治療已經(jīng)成為冠心病的主要治療方法，操作技術(shù)也不斷提高，但是球囊擴(kuò)張和支架釋放等因素導(dǎo)致的心肌損傷仍不可避免，這也成為臨床工作中的一大問(wèn)題。PCI導(dǎo)致心肌損傷的可能因素有：（1）多次反復(fù)的球囊擴(kuò)張，單次球囊擴(kuò)張時(shí)間過(guò)長(zhǎng)以及擴(kuò)張壓力過(guò)高，是術(shù)后心肌損傷標(biāo)志物升高的原因之一；（2）支架釋放導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈短暫缺血甚至閉塞；（3）冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓負(fù)荷重，形成支架內(nèi)血栓[3]；（4）閉塞血管再通后發(fā)生缺血再灌注損傷等。其中以冠狀動(dòng)脈血管遠(yuǎn)端閉塞及側(cè)支閉塞最為常見(jiàn)[4]。本研究通過(guò)觀察兩組UAP患者PCI術(shù)前后短期血清CK-MB、cTnI及h-FABP的變化來(lái)了解PCI術(shù)對(duì)心肌細(xì)胞的影響。結(jié)果顯示，對(duì)照組PCI術(shù)后患者血清CK-MB、cTnI及h-FABP水平較術(shù)前明顯升高，其中CK-MB和cTnI水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而h-FABP水平差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)一步證實(shí)了PCI治療導(dǎo)致心肌損傷這一研究結(jié)論。

h-FABP是一種分布于心肌細(xì)胞內(nèi)的低分子量細(xì)胞質(zhì)可溶性蛋白，在心肌組織中的含量為骨骼肌組織的10倍，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，能夠快速?gòu)男募〖?xì)胞中釋放出來(lái)進(jìn)入血液循環(huán)，因此具有高度敏感性及特異性，在心肌損傷的早期診斷中具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)[5]。目前，h-FABP作為心肌細(xì)胞受損時(shí)新的理想的心肌損傷標(biāo)志物漸漸引起關(guān)注。國(guó)內(nèi)外研究顯示，h-FABP不僅僅是診斷早期心肌梗死的高敏感性指標(biāo)，其在不穩(wěn)定性心絞痛時(shí)也升高[6]。因此，在冠心病的過(guò)程中監(jiān)測(cè)h-FABP有助于判斷心肌損傷程度，進(jìn)而監(jiān)測(cè)冠心病的發(fā)展變化。本研究結(jié)果顯示，兩組術(shù)后＞10 h的血清h-FABP水平較同組術(shù)前有所升高，但差異并無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組術(shù)前-術(shù)后（＞10 h）血清h-FABP水平差值的比較中，對(duì)照組及曲美他嗪組差異均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。顯然，對(duì)照組及曲美他嗪組血清h-FABP水平的變化與同組同時(shí)間CK-MB及cTnI水平變化不一致。相似地，朱志明等[7]觀察PCI術(shù)對(duì)于冠心病患者血h-FABP的影響時(shí)，選取冠心病行PCI術(shù)治療者與健康者為研究對(duì)象，檢測(cè)PCI術(shù)前及術(shù)后24 h血清h-FABP的變化情況，發(fā)現(xiàn)冠心病組患者與健康對(duì)照組h-FABP水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，PCI前后h-FABP水平亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。因此有理由提出，h-FABP雖然在心肌損傷早期即可出現(xiàn)變化，但是具體在PCI術(shù)后何時(shí)會(huì)發(fā)生該變化還需進(jìn)一步研究確定。國(guó)內(nèi)外多有對(duì)于h-FABP水平變化時(shí)間窗的研究報(bào)道：Chan等[6]選取218例胸痛待查患者檢測(cè)血清h-FABP濃度，發(fā)現(xiàn)h-FABP在癥狀開(kāi)始3 h內(nèi)達(dá)到高峰，30 h回歸于正常范圍，比CK-MB及cTnI早7～9 h達(dá)峰值，且入院后的胸痛患者若1 h后再次測(cè)定h-FABP，其敏感性高達(dá)100%，可迅速診斷和排除急性心肌梗死。衣志勇等[8]檢測(cè)確診急性心肌梗死患者血清h-FABP濃度發(fā)現(xiàn)明顯高于冠心病患者和正常人，并且在發(fā)病2 h開(kāi)始升高，5～6 h內(nèi)達(dá)到峰值，12～24 h內(nèi)恢復(fù)至正常水平。Chen等[9]選取了32例急性心肌梗死患者比較血清h-FABP、CK、CKMB及cTnI在急性心肌梗死早期診斷中的價(jià)值，以h-FABP濃度為16.8 ng/L為臨界值，發(fā)現(xiàn)h-FABP在發(fā)病3 h內(nèi)的敏感性為64.29%，3～6 h內(nèi)敏感性為100%。

基于上述考慮，本研究另取對(duì)照組單獨(dú)檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)血清h-FABP水平。結(jié)果提示，PCI術(shù)后3 h血清h-FABP水平明顯升高，術(shù)后6 h達(dá)到峰值，術(shù)后＞10 h血清h-FABP水平已經(jīng)逐漸回落，該變化趨勢(shì)與以往報(bào)道相同。筆者認(rèn)為，由于術(shù)后＞10 h檢測(cè)h-FABP水平時(shí)，已經(jīng)錯(cuò)過(guò)峰值時(shí)間，h-FABP水平呈回落趨勢(shì)，因此，在最初檢測(cè)術(shù)前即刻與術(shù)后＞10 h血清h-FABP水平中未能比較出明顯變化。

曲美他嗪是一種哌嗪類(lèi)衍生物，研究發(fā)現(xiàn)其對(duì)PCI患者具有心肌細(xì)胞的保護(hù)作用[10-11]。本研究結(jié)果顯示，曲美他嗪組術(shù)后CK-MB及cTnI水平均較術(shù)前升高，但差異并無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。曲美他嗪組△CKMB、△cTnI和△h-FABP均比對(duì)照組相應(yīng)指標(biāo)水平明顯降低，其中，△CKMB和△cTnI降低水平具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明曲美他嗪對(duì)PCI術(shù)后的心肌損傷具有明顯的降低作用，究其原因一定程度上有賴(lài)于其改善心肌代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞作用。曲美他嗪能直接對(duì)抗心肌缺血的損傷，減少Ca2+負(fù)荷，減輕細(xì)胞內(nèi)酸中毒、炎癥反應(yīng)以及再灌注自由基的生成，減輕心肌缺血引起的血管痙攣，并對(duì)再灌注后心肌收縮功能恢復(fù)有改善作用，降低心臟交感神經(jīng)興奮性，增加迷走神經(jīng)興奮性，進(jìn)而減少PCI術(shù)后心肌缺血事件的發(fā)生[12]。此外，曲美他嗪選擇性地抑制脂肪酸β氧化，增加葡萄糖酵解水平，滿(mǎn)足線(xiàn)粒體的氧供，導(dǎo)致心肌供應(yīng)能量的底物改變，使心肌細(xì)胞凋亡受阻，從而保護(hù)心肌細(xì)胞[13-14]。

綜上所述，本研究結(jié)果表明，PCI術(shù)治療對(duì)UAP患者術(shù)后心肌細(xì)胞會(huì)造成微小損傷，曲美他嗪作為改善心肌能量代謝藥物，能夠一定程度減輕UAP患者PCI術(shù)后的心肌損傷。本研究由于時(shí)間有限，PCI術(shù)前用藥時(shí)間相對(duì)較短，僅對(duì)冠狀動(dòng)脈支架植入圍手術(shù)期進(jìn)行觀察，對(duì)于遠(yuǎn)期心肌損傷修復(fù)過(guò)程尚需進(jìn)一步觀察。

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（2015-12-28收稿）

關(guān)于醫(yī)學(xué)符號(hào)的使用

統(tǒng)計(jì)學(xué)符號(hào)不論用哪種字母，也不論大寫(xiě)或小寫(xiě)一律都用斜體。要注意區(qū)分拉丁字母和希臘字母。例如均數(shù)的符號(hào)是字母x，卡方的符號(hào)是希臘字母χ2，自由度的符號(hào)是希臘文“υ”，不是拉丁文“V”。樣本的相關(guān)系數(shù)是英文“r”，不能誤為希臘文“γ”。

化學(xué)元素及核素在醫(yī)學(xué)寫(xiě)作時(shí)一般多采用符號(hào)，都是拉丁字母正體大寫(xiě)。離子態(tài)是在右上角用數(shù)字加“-”或“+”表示。例如Na+、Ca2+、P3-等等，不采用Ca++、P---、Al+3、O-2表示。核素的核子素（質(zhì)量數(shù)）應(yīng)寫(xiě)在元素符號(hào)的左上角，例如131I、32P。表示激發(fā)狀態(tài)的m寫(xiě)在右上角，例如:99Tcm、133Inm。在科技論文和專(zhuān)著中不應(yīng)寫(xiě)核素的中文名稱(chēng)，即不能寫(xiě)成131碘、133銦m等。

近幾年分子生物學(xué)發(fā)展很快，并已滲透到許多學(xué)科，大多數(shù)分子生物學(xué)名詞術(shù)語(yǔ)的符號(hào)已有統(tǒng)一的確定形式，要對(duì)符號(hào)的來(lái)源及其內(nèi)涵有深刻的了解，使用時(shí)不致發(fā)生錯(cuò)誤，例如:RNA有rRNA（ribosonal RNA）、tRNA（transfer RNA）、mRNA（messenger RNA）3類(lèi)。r、t、m是表示類(lèi)型的符號(hào)應(yīng)小寫(xiě)，RNA應(yīng)大寫(xiě)。

（編輯部）

Effect of trimetazidine on myocardial injury in patients with unstable angina pectoris undergoing percutaneous coronary intervention

SHAO Shuai1,LI Guang-ping1,SHI Zhao-zhao2,NI Yan-ping1,LIU Hong-mei1
（1.Department of Cardiology,The Second Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin Institute of Cardiology,Tianjin 300211,China; 2.Xi’An Number One Hospital,Xi’an 710002,China）

O bjective：To observe the effect of trimetazidine on myocardial injury in patients with unstable angina pectoris(UAP) undergoing percutaneous coronary intervention(PCI).Methods：Ninety-eight patients with UAP randomly were divided into trimetazidine group(37 cases)and control group(61 cases).Standard medical therapies were given to all 98 patients.The creatine kinase MB（CK-MB）, cardiac troponinI(cTnI)andheart-typefattyacid-bindlingprotein(h-FABP)weremeasuredinallenrolledsubjectsbeforePCIrighttimeand at 6:00 in the next day morning after PCI,and heart-type fatty acid-bindling protein(h-FABP)was also measured in another control group beforePCIrighttimeat3h,6handmorethan10hafterPCI.Results：ThelevelsofCK-MB and cTnIwere elevated significantly after PCIin controlgroup(P＜0.05),buttherewerenosignificantchangesintheincreasedlevelofCK-MBandcTnIafterPCIinthetrimetazidinegroup(P＞0.05).The levels of h-FABP were elevated at 10 h after PCI in control group and the trimetazidine group,but not significantly(P＞0.05). However,theascendedlevelsofCK-MB(P＜0.05),cTnI(P＜0.05)andh-FABP(P＞0.05)inthetrimetazidinegroupwerelowerthanthosein control group.Furthermore,the levels of h-FABP were elevated step by step before PCI right time,3 h and 6 h after in control group,though decreased10hafterPCI,butstillhigherthanbeforePCIrighttime(P＜0.05).Conclusion：PCImaycausesomeminordamageofmyocardiumto patientswithUAP.Trimetazidinetherapyatmorethan24hbeforePCIcaneffectivelyprotectmyocardiuminpatientswithUAP.

trimetazidinen;unstable angina pectoris;percutaneous coronary intervention;myocardial injure

R541.4

A

1006－8147（2016）02-0097-04

邵帥（1985-），女，醫(yī)師，碩士，研究方向：冠心病的基礎(chǔ)與臨床；通信作者：李廣平，E-mail:tjcardiol@126.com。