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丁苯酞注射液對急性腦梗死患者血清YKL-40及hs-CRP的影響

2016-05-31 03:01:24張錄清杜書朋田惠玉
關(guān)鍵詞:腦血管疾病丁苯酞炎性因子

張錄清,陳 頻,李 寧,杜書朋,田惠玉

(1. 河北省深澤縣醫(yī)院,河北 深澤 052500;2. 河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院,河北 石家莊 050000)

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丁苯酞注射液對急性腦梗死患者血清YKL-40及hs-CRP的影響

張錄清1,陳頻1,李寧1,杜書朋1,田惠玉2

(1. 河北省深澤縣醫(yī)院,河北 深澤 052500;2. 河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院,河北 石家莊 050000)

[摘要]目的探討丁苯酞注射液對急性腦梗死患者血清YKL-40及hs-CRP水平的影響。方法選擇急性腦梗死患者80例,隨機分為對照組和治療組各40例,對照組給予常規(guī)綜合治療方法;治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予丁苯酞注射液100 mL靜滴,2次/d,2組均治療21 d。另選健康體檢者30例作為正常對照組。采用酶聯(lián)免疫吸附分析(ELISA)檢測血清YKL-40水平,化學(xué)發(fā)光法檢測hs-CRP水平。采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評估患者神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果治療組有效率明顯高于對照組(P<0.05)。急性腦梗死患者血清YKL-40及hs-CRP水平較正常對照組明顯升高(P均<0.05)。2組治療后血清YKL-40及hs-CRP水平較治療前明顯下降(P均<0.05);且治療組下降更明顯(P均<0.05)。結(jié)論丁苯酞注射液可以降低血清YKL-40及hs-CRP水平,抑制炎癥反應(yīng),改善患者的預(yù)后。

[關(guān)鍵詞]腦血管疾?。簧窠?jīng)功能;丁苯酞;炎性因子

急性腦梗死是臨床常見病、多發(fā)病,發(fā)病率、致殘率及病死率均高,嚴(yán)重影響中老年人的生活質(zhì)量。丁苯酞注射液是近年來治療急性腦梗死的新藥,它可以增加缺血區(qū)灌注,重構(gòu)腦微循環(huán)及保護腦線粒體,改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能[1],但其機制尚不很清楚。本研究旨在探討丁苯肽注射液對急性腦梗死患者血清人軟骨糖蛋白-39(human cartilage glycoprotein-39,Hc-gp39/YKL-40)和超敏-急性期反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響,探討丁苯酞注射液改善神經(jīng)功能的可能機制,以期為臨床積極治療急性腦梗死,恢復(fù)神經(jīng)功能,降低致殘率,改善患者的預(yù)后提供臨床經(jīng)驗。

1臨床資料

1.1一般資料選擇2014年1—10月深澤縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者80例,診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合《急性缺血性腦卒中診治指南(2010版)》中的標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)頭顱CT或磁共振(MRI)確診。其中男47例,女33例;年齡52~76(63.2±7.4)歲,隨機分為對照組和治療組各40例。對照組中男17例,女23例;年齡52~75(59.3±6.8)歲。治療組中男19例,女21例;年齡53~76(62.5±7.8)歲。2組患者在神經(jīng)功能缺損程度、年齡、性別、梗死面積大小等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。另選擇同期健康體檢者30例作為正常對照組,無心肝腎等重要臟器疾患,其中男17例,女13例;年齡50~71(60.4±5.4)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重心肝腎功能不全,既往曾患腦卒中遺留后遺癥者;肺部、泌尿系統(tǒng)等明顯感染者;惡性腫瘤及近期創(chuàng)傷、手術(shù)、外周血管疾病及慢性炎癥反應(yīng)患者。

1.2治療方法對照組給予常規(guī)綜合治療方法:具體措施根據(jù)患者病情給予脫水、降顱壓、抗凝、保護腦細(xì)胞、抑制血小板聚集和擴張血管、糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂等治療。治療組在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上給予丁苯酞注射液(100 mL(25 mg)/支,石藥集團恩必復(fù)藥業(yè)有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20100041)100 mL,2次/d。2組治療療程均為21 d。

1.3臨床療效評價[3]所有入選患者均于治療前、治療后1個月采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評估患者神經(jīng)功能缺損程度。得分越高,神經(jīng)功能缺失越嚴(yán)重。顯效:NIHSS評分減少>90%;有效:NIHSS評分減少18%~90%;無效:NIHSS評分減少<18%甚至惡化。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4血標(biāo)本采集及檢測所有患者均于治療前、治療后21 d、正常對照組于入選后24 h內(nèi)隔夜空腹12 h采集靜脈血10 mL于真空采血管中,離心取上清,-80 ℃貯存,室溫融解,集中檢測。采用酶聯(lián)免疫吸附分析(enzyme-linked absorbed assay,ELISA)方法檢測血清YKL-40水平(試劑購自美國R&D公司);采用化學(xué)發(fā)光法檢測血清hs-CRP水平(試劑購自博奧賽斯(天津)生物科技有限公司,96人份/盒)。操作嚴(yán)格按試劑說明書進行。

2結(jié)果

2.12組療效比較治療組有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(2=7.387,P<0.05),見表1。

2.2急性腦梗死患者和正常對照組血清YKL-40及hs-CRP水平比較急性腦梗死患者血清YKL-40及hs-CRP水平較正常對照組明顯升高(P均<0.05),見表2。

表1 2組療效比較

表2 急性腦梗死組和正常對照組血清YKL-40和

2.3治療組和對照組治療前后血清YKL-40及hs-CRP水平比較2組治療后血清YKL-40及hs-CRP水平較治療前明顯下降(P均<0.05);治療組下降更明顯(P均<0.05),見表3。

表3 2組治療前后血清YKL-40及

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

3討論

頸動脈粥樣硬化及斑塊形成是急性腦梗死的病變基礎(chǔ),而粥樣硬化斑塊破裂及繼發(fā)性血栓形成是引起腦梗死的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。目前認(rèn)為,炎癥是動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定的重要因素,貫穿于動脈粥樣斑塊的發(fā)生、發(fā)展及斑塊破裂的整個過程[4-5]。

YKL-40又稱人軟骨糖蛋白-39(human cartilage glycoprotein-39,Hc-gp39),是一種可以與肝素及幾丁質(zhì)結(jié)合的炎性糖蛋白,可以由活化的及晚期分化階段的巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞所分泌[6]。YKL-40是一種炎癥性的標(biāo)記物,參與細(xì)胞外基質(zhì)的重建,在炎癥部位的巨噬細(xì)胞中大量表達,誘導(dǎo)并加重炎癥反應(yīng)。YKL-40還可以通過影響透明質(zhì)酸的合成促進血管平滑肌的增生和遷移,促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展;YKL-40可以促進蛋白質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)粘蛋白的核心蛋白成分分解,使動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽變薄,增加動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性[7]。血清YKL-40水平升高可能是腦梗死新的危險因素,參與腦梗死的發(fā)生發(fā)展[8]。研究表明,急性腦梗死患者血清YKL-40水平明顯升高,且血清YKL-40水平反映顱內(nèi)梗死灶的大小,并對患者的病情及臨床預(yù)后有提示作用[8]。

hs-CRP是一種由炎癥介質(zhì)誘導(dǎo)的急性期反應(yīng)蛋白,是臨床最重要的炎癥標(biāo)志物之一[9-10]。近年來發(fā)現(xiàn)高水平的hs-CRP介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞持續(xù)損傷,導(dǎo)致動脈粥樣硬化的進一步加重,而動脈粥樣硬化又是引起腦梗死的主要原因[11]。因此,高水平的hs-CRP與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有著重要的關(guān)系,且可能參與了腦梗死的繼發(fā)性損傷過程。研究發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中患者入院時CRP升高是早期病死率和預(yù)后不良獨立的預(yù)測因素[12]。因此,阻斷炎癥反應(yīng)可能是改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能及預(yù)后的重要舉措之一。

丁苯酞氯化鈉注射液主要活性成分為消旋-3-正丁基苯酞,為人工合成的左旋芹菜甲素,是近年來治療急性腦梗死的新藥[13]。經(jīng)動物實驗和藥效學(xué)研究證實,丁基苯酞可以增加缺血區(qū)腦血流量和改善微循環(huán),促進缺血、缺氧神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)。其可能的治療機制包括:①保護血管的完整結(jié)構(gòu),促進側(cè)支循環(huán)建立,增加缺血區(qū)血管的數(shù)量、血流速度,恢復(fù)血管管徑,改善微循環(huán),減少梗死面積[1];②有效降低細(xì)胞內(nèi)花生四烯酸含量,抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載、缺血后炎癥因子表達和自由基的產(chǎn)生,并促進血漿一氧化氮(NO)合成,減少神經(jīng)細(xì)胞損傷及細(xì)胞凋亡[14];③抑制血小板、血栓形成,提高線粒體ATP酶的活性,保護線粒體,加強組織能量代謝,改善腦組織能量代謝,延緩梗死灶的形成,挽救“缺血半暗帶”[15]。但是丁苯酞注射液對急性腦梗死患者血清YKL-40水平的影響目前研究尚少。

本研究結(jié)果顯示,丁苯酞注射液治療后急性腦梗死患者的有效率達85%,明顯高于對照組,血清YKL-40及hs-CRP水平較對照組明顯降低。由此可見,丁苯肽注射液可以降低急性腦梗死患者血清YKL-40及hs-CRP水平,抑制炎癥反應(yīng),提高臨床療效,改善急性腦梗死患者的預(yù)后。

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[收稿日期]2015-01-15

[中圖分類號]R743.3

[文獻標(biāo)識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)01-0090-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.01.034

[通信作者]田惠玉,Tel:13831136116

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