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連豆清脈方對SD大鼠動脈粥樣硬化形成的預(yù)防作用及NF-κB信號通路的影響*

2016-06-30 03:02朱紅俊陸曙蘇偉龔少愚陳浩周春剛劉鈺龍談曉東南京中醫(yī)藥大學無錫附屬醫(yī)院江蘇無錫214071
中國中醫(yī)急癥 2016年4期
關(guān)鍵詞:高脂主動脈硬化

朱紅俊 陸曙 蘇偉 龔少愚 陳浩 周春剛 劉鈺龍 談曉東(南京中醫(yī)藥大學無錫附屬醫(yī)院,江蘇 無錫 214071)

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連豆清脈方對SD大鼠動脈粥樣硬化形成的預(yù)防作用及NF-κB信號通路的影響*

朱紅俊陸曙△蘇偉龔少愚陳浩周春剛劉鈺龍談曉東
(南京中醫(yī)藥大學無錫附屬醫(yī)院,江蘇無錫214071)

【摘要】目的研究連豆清脈方對大鼠動脈粥樣硬化(AS)形成的預(yù)防作用,以及對核因子-κB(NF-κB)炎癥信號通路中Toll樣受體-4(TLR-4)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)的影響。方法50只大鼠隨機分為基礎(chǔ)組10只、空白預(yù)防組(空預(yù)組)10只、模型組10只、辛伐他汀預(yù)防組(辛預(yù)組)10只、連豆清脈方預(yù)防組(連預(yù)組)10只;后4組大鼠通過高脂飼料喂養(yǎng)建立早期AS模型,同步采用連豆清脈方、辛伐他汀,分別對大鼠AS模型進行預(yù)防性干預(yù)。并對主動脈血管壁厚度、組織PARP-1陽性細胞表達率、外周血單個核細胞TLR-4 mRNA表達、血清NF-κB水平檢測計算。結(jié)果1)光鏡下大鼠主動脈血管壁厚度存在差異(P<0.01),連預(yù)組和辛預(yù)組大鼠主動脈血管壁厚度明顯薄于模型組(P<0.01),但是和空預(yù)組比較差異無統(tǒng)計學意義。免疫組化染色光鏡下大鼠左心室組織PARP-1表達具有顯著差異,PARP-1陽性細胞表達率存在統(tǒng)計學差異(P<0.01),連預(yù)組和辛預(yù)組PARP-1陽性細胞表達率明顯低于模型組(P<0.01),但是明顯高于空預(yù)組(P<0.01),具有統(tǒng)計學差異。2)大鼠外周血單個核細胞TLR-4 mRNA表達各組間存在統(tǒng)計學差異(P<0.01),連預(yù)組和辛預(yù)組TLR-4 mRNA表達明顯低于模型組(P<0.01),且連預(yù)組低于空預(yù)組(P<0.05)。大鼠血清NF-κB水平各組間存在差異(P=0.001);其中連預(yù)組NF-κB水平明顯低于模型組(P<0.01),但與空預(yù)組比較差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論連豆清脈方可預(yù)防高脂飲食導致的AS形成;其機制與抑制NF-κB炎癥信號通路PARP-1、TLR-4、NF-κB等環(huán)節(jié)有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】動脈粥樣硬化連豆清脈方辛伐他汀多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 Toll樣受體-4核因子κB

動脈粥樣硬化(AS)的病理環(huán)節(jié)之一是眾多因子相互交聯(lián),相互作用,擴大炎癥反應(yīng)的級聯(lián)[1]。而抑制核因子-κB(NF-κB)的激活是血管炎癥中心轉(zhuǎn)錄的控制點。NF-κB炎癥信號通路涵蓋了Toll樣受體(TLR)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)等多個環(huán)節(jié),其中TLR識別炎癥刺激,激活NF-κB[2],活化的NF-κB向細胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移,激活PARP-1[3],從而促進下游炎癥因子的表達,促進AS的發(fā)生與發(fā)展。而中醫(yī)藥可以有效干預(yù)AS炎癥反應(yīng)降低NF-κB、TLR-4等表達[3]。我們前期研究也證實,連豆清脈方可以抑制冠心病患者的白介素-6(IL-6)、高敏C反應(yīng)蛋白等炎癥指標[4-5]。但是中醫(yī)藥對NF-κB炎癥信號通路進行相對系統(tǒng)性的研究未見有文獻報道。對于中醫(yī)藥干預(yù)AS 的PARP-1表達的研究較少。因此,本研究通過連豆清脈方的預(yù)防性干預(yù),觀察了連豆清脈方對AS的預(yù)防作用及其對NF-κB信號通路相關(guān)環(huán)節(jié)的影響。現(xiàn)報告如下。

1 材料與方法

1.1試驗動物試驗大鼠為8周齡,清潔級,雄性SD大鼠,體質(zhì)量(220±18)g。分籠飼養(yǎng),飼養(yǎng)環(huán)境:室溫(22±4)℃,光照與黑暗循環(huán)時間為12 h。試驗大鼠生產(chǎn)許可證號:揚州大學比較醫(yī)學中心,SCXK(蘇)2012-0004。清潔級試驗大鼠飼養(yǎng)環(huán)境許可證號:江蘇省血吸蟲病防治研究所動物試驗中心,SYXK(蘇)2012-0034。

1.2飼料及藥品1)普通標準飼料由動物試驗中心提供。其他飼料由南京愛立默科技有限公司制作。2)高脂飼料處方參考文獻資料[6]擬定:82.3%大鼠標準飼料、2%膽固醇、0.5%膽酸鈉、10%豬油、0.2%丙基硫氧嘧啶、5%白砂糖。3)連豆清脈方處方組成:連翹15 g,黃連3 g,野料豆15 g,牡丹皮10 g,知母10 g,赤芍10 g,萊菔子10 g。功效:清熱、泄?jié)帷⒀a腎。藥材采用江陰天江藥業(yè)有限公司顆粒劑型。按照藥物∶高脂飼料=2∶18的比例,制作成大鼠連豆清脈方高脂飼料。4)辛伐他汀由無錫市中醫(yī)醫(yī)院藥房提供,商品名舒降之,由杭州默沙制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H10970385。按照藥物∶高脂飼料=0.7 mg∶20 g的比例制作成大鼠辛伐他汀高脂飼料。

1.3給藥方法大鼠自由飲水。每周稱量大鼠體質(zhì)量,按照大鼠每千克體質(zhì)量藥物劑量為人標準體質(zhì)量(50 kg)每千克體質(zhì)量劑量的7倍計算[7]藥物飼料量,折合:連豆清脈方10 g/kg體質(zhì)量;辛伐他汀2.8 mg/kg體質(zhì)量。藥物飼料吃完后,不足部分采用高脂飼料補充。

1.4分組與干預(yù)方法根據(jù)參考文獻[6,8]方法,采用高脂飼料喂養(yǎng)建立大鼠早期AS模型,同時進行預(yù)防性干預(yù),觀察藥物預(yù)防AS形成的效果。試驗干預(yù)與分組如下。1)取8周齡清潔級雄性大鼠50只,所有大鼠標準飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)1周,剔除飼食異常者。1周后,隨機處死10只大鼠(基礎(chǔ)組),留取外周血、大動脈、心臟組織等試驗標本。2)剩余40只大鼠進行分組。按照隨機數(shù)字表,隨機分成4組:空白預(yù)防組(空預(yù)組)10只,連豆清脈方預(yù)防組(連預(yù)組)10只,辛伐他汀預(yù)防組(辛預(yù)組)10只,模型組10只。3)空預(yù)組給予普通標準飼料喂養(yǎng);模型組予高脂飼料喂養(yǎng);預(yù)防組給予對應(yīng)的連豆清脈方藥物飼料、辛伐他汀藥物飼料,均喂養(yǎng)4周。4周后處死大鼠,留取外周血、大動脈、心臟組織等試驗標本。

1.5檢測方法1)TLR-4 mRNA表達根據(jù)文獻[9]RT-PCR方法檢測,采用SYBR PrimeScript RT-PCR KitⅡ試劑盒(TAKARA DRR083S)以及LightCycler480 PCR儀(德國ROCHE)檢測。TLR-4 mRNA的表達程度采用相對定量計算,標準化比值計算公式采用2-ΔΔCT法[10],通過2%瓊脂糖凝膠電泳和基因測序確定產(chǎn)物表達的準確性(圖1,圖2)。大鼠目的基因和內(nèi)參基因引物序列見表1,由上海博彩生物科技有限公司合成。2)大鼠血清NF-κB水平檢測采用酶聯(lián)免疫分析(ELISA)方法進行檢測,檢測方法:采用BlueGene公司產(chǎn)品,產(chǎn)品編號E02N0011,檢測步驟按照說明書進行。3)大鼠主動脈血管厚度采用Image-Pro Plus Version 6.0病理圖像分析系統(tǒng)測量,以主動脈血管外膜基膜至血管內(nèi)膜表面的最大垂直厚度為測量值。左心室組織PARP-1的表達采用免疫組化方法進行檢測,檢測方法參考文獻方法[11]進行:一抗采用ABcam公司的Anti-PARP-1 antibody,貨號AB6079。

表1 大鼠TLR-4引物序列

圖1 大鼠凝膠電泳圖

1.6統(tǒng)計學處理應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件分析。計量資料以(±s)表示;多組組間整體比較采用單因素方差分析;組內(nèi)兩兩比較采用最小顯著差數(shù)法(LSD)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

圖2 大鼠TLR-4 TA克隆試驗測序圖

表2 大鼠主動脈血管壁厚度及組織PARP-1陽性細胞表達率(±s)

表2 大鼠主動脈血管壁厚度及組織PARP-1陽性細胞表達率(±s)

與基礎(chǔ)組比較,*P<0.01;與空預(yù)組比較,△P<0.01;與模型組比較,▲P<0.01。下同。

組別 n 主動脈血管壁厚度(Pixels)陽性細胞表達率(個/HP)基礎(chǔ)組 10 118.69±8.15 0.40±0.52空預(yù)組 10 124.19±4.52 1.60±1.35辛預(yù)組 10 127.60±9.61▲ 5.20±6.04△連預(yù)組 10 122.67±6.71▲ 4.70±3.40△▲模型組 10 277.85±19.26*△ 15.70±3.09△

圖3 各組大鼠主動脈切片(HE,×100)

圖4 各組大鼠主動脈切片(免疫組化染色,×200)

2 結(jié)果

2.1大鼠主動脈切片比較見表2,圖3,圖4。HE染色光鏡下顯示血管壁厚度存在差異(P<0.01),連預(yù)組和辛預(yù)組大鼠主動脈血管壁厚度明顯薄于模型組(P<0.01),但是和空預(yù)組比較主動脈血管壁厚度差異無統(tǒng)計學意義。光鏡下大鼠左心室組織PARP-1表達免疫組化染色切片具有顯著差異,PARP-1陽性細胞表達率存在明顯差異(P<0.01),連預(yù)組和辛預(yù)組PARP-1陽性細胞表達率明顯低于模型組(P<0.01),但是明顯高于空預(yù)組(P<0.01)。

2.2大鼠外周血單個核細胞TLR-4 mRNA表達及血清NF-κB水平比較見表3。大鼠外周血單個核細胞TLR-4 mRNA表達各組間存在明顯差異(P<0.01),連預(yù)組和辛預(yù)組TLR-4 mRNA表達明顯低于模型組(P<0.01),且連預(yù)組低于空預(yù)組(P<0.05)。大鼠血清NF-κB水平各組間存在差異(P = 0.001);其中連預(yù)組NF-κB水平明顯低于模型組(P<0.01),但與空預(yù)組比較差異無統(tǒng)計學意義。

表3 大鼠外周血單個核細胞TLR-4 mRNA表達及血清NF-κB(±s)

表3 大鼠外周血單個核細胞TLR-4 mRNA表達及血清NF-κB(±s)

組別 n 外周血單個核細胞TLR-4 mRNA 血清NF-κB水平(ng/L)基礎(chǔ)組 10 0.63±0.25 0.22±0.20空預(yù)組 10 1.00±0.00* 0.32±0.26辛預(yù)組 10 0.58±0.29▲ 0.43±0.13*連預(yù)組 10 0.7±0.27△▲ 0.34±0.21▲模型組 10 1.56±0.64*△ 0.60±0.12*△

3 討論

炎癥反應(yīng)機制參與AS發(fā)病起始和整個疾病過程[12],其中IL-6可引發(fā)血管內(nèi)皮功能失調(diào),加速動脈硬化[13],冠脈粥樣硬化斑塊局部和粥樣硬化損傷的動脈壁上IL-6的表達量是正常組織的10~40倍[14]。但是,炎癥反應(yīng)是受到上游炎癥反應(yīng)信號通路調(diào)節(jié)的,在AS發(fā)生機制方面,以對NF-κB信號通路研究最為廣泛成熟。

目前認為,NF-κB通路通過激活NF-κB,進而調(diào)控很多關(guān)鍵致炎癥因子的表達,而這些炎癥因子也受到PARP的調(diào)節(jié)[15],過量激活的PARP1在惡性炎癥機制中起著重要作用[16]。PARP抑制劑處理或敲除PARP基因的細胞或小鼠中,NF-κB活性和NF-κB依賴性炎癥基因都降低[17]。文獻研究也證實,抑制PARP可以減緩炎癥因子如腫瘤壞死因子-α、IL-6的增加[18]等。因此,有學者認為PARP、NF-κB信號通路在動脈粥樣硬化中的相互作用是非常值得關(guān)注的研究領(lǐng)域[17]。

中醫(yī)藥對NF-κB炎癥信號通路進行相對系統(tǒng)性的研究未見有文獻報道。對于中醫(yī)藥干預(yù)AS的PARP-1表達的研究較少,我們前期研究已經(jīng)證實,連豆清脈方可以降低人外周血IL-6等炎癥指標,抑制冠心病患者的炎癥反應(yīng)。但是,前期尚未進行連豆清脈方預(yù)防AS形成的研究。

中醫(yī)藥在預(yù)防疾病方面具有良好效果,這是被公認的事實,并被現(xiàn)代研究所證實。研究發(fā)現(xiàn),葡萄籽原花青素具有阻止AS早期主動脈壁粥樣硬化發(fā)展的作用[19];丹參可調(diào)節(jié)Bcl-2/Bax表達抑制AS斑塊形成[20];姜黃抑制巨噬細胞mRNA合成,預(yù)防動脈硬化;絞股藍對高膽固醇飼料飼養(yǎng)兔AS與辛伐他汀有相似的干預(yù)作用[21];三七總皂苷具有預(yù)防AS的作用[22]等。但是使用中醫(yī)藥復(fù)方預(yù)防AS的研究文獻較少。湯諾等采用中藥復(fù)方——舒心飲能預(yù)防AS,延緩AS進程,其機制可能和抑制炎癥反應(yīng)啟動和致炎因子的激活有關(guān)[23]。

我們認為,AS的發(fā)生和熱、痰、瘀三因合而化濁的“痰瘀化濁”的發(fā)病機制有關(guān)[24],而連豆清脈方由連翹、黃連、野料豆、牡丹皮、知母、赤芍、萊菔子等藥物組成,具有清熱補腎泄?jié)岬淖饔?,對AS的預(yù)防應(yīng)該會有較好的效果。結(jié)合現(xiàn)代中藥藥理研究,連豆清脈方的組成中藥具有抗菌、抗炎、降壓、調(diào)血脂、抗氧化等多種藥理作用,如黃連和吳茱萸配伍,可以預(yù)防高脂血癥發(fā)生[25]。這些文獻和研究進一步提示連豆清脈方可能具有良好的預(yù)防AS效果。

本文研究結(jié)果也證實,在連豆清脈方的預(yù)防性干預(yù)下,大鼠主動脈血管壁厚度明顯薄于模型組,差異具有統(tǒng)計學意義,接近于空預(yù)組,提示連豆清脈方可以抑制高脂飲食誘發(fā)的AS的發(fā)生和發(fā)展速度,顯示出較好的實際預(yù)防AS效果。而通過對含冠脈的左心室組織免疫組化染色病理分析也發(fā)現(xiàn),在連豆清脈方的預(yù)防性干預(yù)下,組織的PARP-1陽性細胞表達率明顯低于模型組,但是明顯高于空預(yù)組,具有統(tǒng)計學差異。提示連豆清脈方預(yù)防AS的機制可能和降低PARP表達抑制AS炎癥反應(yīng)有關(guān)。外周血TLR-4 mRNA表達和血清NF-κB表達的分析結(jié)果也證實這一點。大鼠外周血單個核細胞TLR-4 mRNA表達明顯低于模型組,也低于空預(yù)組;同時,大鼠血清NF-κB水平也明顯低于模型組,具有統(tǒng)計學差異,可以說明連豆清脈方預(yù)防大鼠AS形成的機制與抑制NF-κB炎癥信號通路有關(guān),作用位點涵蓋了NF-κB信號通路中TLR、NF-κB、PARP等多個環(huán)節(jié)。

綜上分析,連豆清脈方可預(yù)防高脂飲食導致的AS形成;其機制與抑制NF-κB炎癥信號通路PARP-1、TLR-4、NF-κB等環(huán)節(jié)有關(guān)。

參考文獻

[1]李玉潔,楊慶,朱曉新.抗炎——中醫(yī)藥治療AS疾病的新思路[J].世界科學技術(shù):中醫(yī)藥現(xiàn)代化,2007,9(2):6.

[2]Yeh WC,Chen NJ.Immunology:another toll road[J].Nature,2003,424(6950):736-737.

[3]Kraus WL,Lis JT.PARP goes transcription[J].Cell,2003,113(6):677-683.

[4]ZHU Hong-jun,LU Shu,SU Wei,et al.Effects of Liandou Qingmai Recipe on endothelin-1,nitric oxide,interleukin-6 and interleukin-10 levels in patients with coronary heart disease[J].Journal of Traditional Chinese Me-dicine,2011,31 (3):173-177.

[5]朱紅俊,陸曙,蘇偉,等.連豆清脈方對冠心病患者血漿致動脈粥樣硬化指數(shù)及高敏C反應(yīng)蛋白的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,30(4):361-364.

[6]陳昕琳,顧仁樾,章怡祎.丹參多酚酸B對動脈粥樣硬化大鼠炎癥細胞因子的影響[J].上海中醫(yī)藥大學學報,2011,25(1):63-67.

[7]陳奇.中藥藥理研究方法學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:33.

[8]權(quán)媛,錢民章.絞股藍總苷對高脂誘導動脈粥樣硬化大鼠炎性分子表達的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,30 (4):403-406.

[9]Zhou ML,Shi JX,Hang CH,et al.Expression of Toll-like receptor 4 in the brain in a rabbit experimental subarachnoid haemorrhage model[J].Inflamm Res,2007,56(3):93-97.

[10]Kenneth J.Livak,Thomas D.Schmittgen.Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2-△△CTMethod J[J].Method,2001,25(4):402-408.

[11]郭闖,張宇新,劉學均,等.大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表達變化[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學雜志,2005,8(5):526-528.

[12]Kaperonis EA,Liapis CD,Kakisis JD,et al.Infammation and atherosclerosis[J].Eur J Vasc Endovasc Surg,2006,31(4):386-393.

[13]Wassmann S,Stumpf M,Strehlow K,et al.Interleukin-6 induces oxidative stress and endothelial dysfunction by overexpression of the angiotensinⅡtype 1 receptor[J].Circ Res,2004,94(4):534-541.

[14]Seino Y,Ikeda U,Ikeda M,et al.Interleukin 6 gene transcripts are expressed in human atherosclerotic lesions[J].Cytokine,1994,6(1):87-91.

[15]Sharp C,Warren A,Oshima T,et al.Poly ADP-ribose polymerase inhibitors prevent the upregulation of ICAM-1 and E-selectin in response to Th1 cytokine stimulation[J].Inflammation,2001,25(3):157-163.

[16]Ba XQ,Garg NJ.Signaling mechanism of Poly(ADP-ribose)Polymerase-1(PARP-1)in inflammatory diseases[J].Am J Pathol,2011,187(3):946-955

[17]霍清偉,李東風,龍程.多聚二磷酸腺苷聚合酶1與動脈粥樣硬化[J].生物化學與生物物理進展,2012,39(5):423-428.

[18]Shapses SA,Heshka S,Heymsfield SB.Effect of calcium supplementation on weight and fat loss in women[J].J Clin Endocrinol Metab,2004,89(2):632-637.

[19]姜巖,劉丹.原花青素預(yù)防大鼠冠狀動脈粥樣硬化研究[J].中國醫(yī)學工程,2011,19(4):104-106.

[20]萬磊,許濤,李樹生.丹參預(yù)防家兔動脈粥樣硬化的分子機制[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2006,15(22):3045-3049.

[21]譚華炳.絞股藍預(yù)防兔動脈粥樣硬化的研究[J].中國老年學雜志,2007,27(6):519-521.

[22]何雪峰,李曉輝,李淑惠,等.三七總皂苷對家兔試驗性動脈粥樣硬化的預(yù)防作用[J].中國藥房,2007,18(6):408-410.

[23]湯諾,何燕,沈琳,等.舒心飲預(yù)防動脈粥樣硬化的試驗研究[J].遼寧中醫(yī)雜志,2009,36(10):1800-1802.

[24]朱紅俊,陸曙.動脈粥樣硬化痰瘀化濁論[J].中國中醫(yī)急癥,2009,18(1):70,100.

[25]沈濤.黃連吳茱萸配伍預(yù)防高脂飲食大鼠高脂血癥形成的試驗研究[J].成都中醫(yī)藥大學學報,2010,33(3):40-43.

Effects of Liandou Qingmai Decoction on Preventing Atherosclerosis and Nuclear Factor Kappa B Inflammatory Signal Pathway

ZHU Hongjun,LU Shu,SU Wei,et al.Heart Internal Medicine Department,Wuxi Hospital Affiliated to Nanjing University of Traditional Chinese Medicine,Jiangsu,Wuxi 214071,China.

【Abstract】Objective:To observe the effects of Liandou qingmai decoction on preventing atherosclerosis(AS)and nuclear factor kappa B(NF-κB)inflammatory signal pathways.Methods:50 rats were randomly divided into the basic group,the blank group,the model group,simvastatin prevention group,Liandou Qingmai decoction prevention group,10 rats in each.Rat′s model of early AS was established by fat feeding.And preventive interventions were done on the models with Liandou qingmai decoction and simvastatin respectively.The levels of poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1(PARP-1),Toll-like receptor-4(TLR-4)mRNA,NF-κB,interleukin-6(IL-6)and interleukin-10(IL-10)were measured.Results:There were significant differences in the average positive expression rates of PARP-1,TLR-4 mRNA expression in peripheral blood mononuclear cells,the levels of NF-κB in Serum among basic group,blank group,high lipid group(HLG),Simvastatin prevention group (SPG)and Liandou qingmai decoction prevention group(LPG).The positive expression rates of PARP-1,TLR-4 mRNA expression in peripheral blood mononuclear cells,the levels of NF-κB in Serum of HLG were significant higher than SPG′s and LPG′s.Conclusion:Liandou qingmai decoction can significantly prevent the formation of AS in rats caused by high fat diet and inhibit NF-κB inflammatory signal pathway.

【Key words】Atherosclerosis;Liandou qingmai decoction;Simvastatin;Poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1;Toll-like receptor-4;Nuclear factor kappa B

中圖分類號:R285.5

文獻標志碼:A

文章編號:1004-745X(2016)04-0601-05

doi:10.3969/j.issn.1004-745X.2016.04.011

*基金項目:江蘇省中醫(yī)藥局資助項目(No.HZ07097);無錫市醫(yī)院管理中心醫(yī)學科研面上項目(No.YGZXM14043)

通信作者△(電子郵箱:z7h6j@163.com)

收稿日期(2015-11-02)

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